简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（7）：767-74。2011月8课件。增殖和代谢标记在不完全切除小儿毛星形细胞瘤——一个评估3个新的变量预测的临床结果。

简介：目的激素难治性前列腺癌（hormonerefractoryprostatecancer,HRPC）的治疗，在2004年取得了突破性进展，TAX327研究证实多西他赛联合泼尼松3wk方案可以延长病人的生存期，从而确立了其一线标准化疗方案的地位。但是，多西他赛联合泼尼松方案失败后的治疗选择仍然是一难题，为此，我们观察多西他赛联合雌二醇氮芥及泼尼松三联方案在一线标准方案失败后治疗HRPC的疗效和安全性。方法2005年11月至2007年3月，6例HRPC在多西他赛联合泼尼松3wk方案治疗过程中病情恶化（血PSA升高）时，用多西他赛联合雌二醇氮芥及泼尼松治疗。治疗方案：多西他赛75mg／m^2，d1，强的松5mgbid，d1起连续应用，雌二醇氮芥280mg，2次，d，d1起连用5d。21d为1疗程。病人平均年龄75．8a，血睾酮维持去势水平，WHO体力状态评分≤2，骨髓、心、肝、肾等重要脏器功能正常。估计生存时间〉3mo。疗效及不良反应判断标准：①血PSA下降〉50％，且维持〉3wk判断为有效。②可测量病灶按RECIST实体瘤评价标准评价。③骨痛者按主诉疼痛程度分级法（VRS）评价，评分下降1级为有效。④不良反应按WHO不良反应标准评定。结果6例共完成27个疗程。PSA有效5例，有效率为83.3％。有效病人PSA从治疗前的10．9～606．2（223．6±218．0）mg／mL下降到治疗后最低1．1～127．6（61．5±50．4）ng／mL。1例肺转移者，转移灶为稳定。1例骨痛者VRS疼痛评分从Ⅱ下降到Ⅰ。到分析日止，已死亡1例。此例从诊断激素非依赖前列腺癌到死亡共53mo。5例存活者从诊断激素非依赖前列腺癌起已存活14～36mo。主要不良反应为骨髓抑制（100％），脱发（100％），乏力（67％）等。结论多西他赛联合雌二醇氮芥及泼尼松三联方案对多西他赛联合泼尼松3wk方案治疗失败后的病人疗效肯定，毒副反应可以耐受，值得进一步观察�

简介：目的探讨碱基错配修复基因hMSH2IVS12-6T〉C多态性与江苏宜兴人群胃癌易感性之间的关系.方法采用分子流行病学病例对照研究方法,以552例胃癌患者和592例年龄（±5岁）、性别相匹配的非胃癌患者（对照组）作为研究对象,用TaqManMGB（minorgrovebinder）探针对hMSH2IVS12-6T〉C多态性进行基因分型,分析不同基因型与胃癌发生风险的关联性,通过分层分析探讨年龄、性别、吸烟及饮酒等因素对罹患胃癌的影响.结果与hMSH2IVS12-6TT基因型相比,TC和CC基因型均与胃癌发生风险无显著关联性（P=0.882和P=0.569）.合并突变基因型TC＋CC并不显著降低胃癌的发生风险（调整OR=0.96,95%CI=0.75～1.23,P=0.756）.分层分析结果显示吸烟、饮酒、性别、年龄等因素与胃癌的发生风险亦无显著关联性.结论hMSH2IVS12-6T〉C多态性与江苏宜兴人群胃癌发生风险无显著关联.

简介：目的：探讨胃癌D2根治术中行保留脾脏的脾门淋巴结清扫的临床效果。方法回顾性分析96例中上部胃癌患者的临床资料，其中保脾组50例行保留脾脏的脾门淋巴结清扫术；切脾组46例行全脾切除术。结果全部患者均顺利完成手术。两组患者No．10淋巴结转移率、淋巴结转移度及平均清扫No．10淋巴结数目比较差异无统计学意义（均P＞0．05）。保脾组发生并发症3例（6．0％），肺部感染、切口感染和肠梗阻各1例；切脾组发生并发症5例（10．9％），其中胰漏2例、肺部感染1例、吻合口瘘1例、腹腔出血1例。两组患者术后并发症发生率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论保留脾脏的脾门淋巴结清扫术能够取得同切除脾脏相同的效果，且并未增加术后并发症发生的风险。

简介：目的评价无口咽侵犯的T1-2N0鼻咽癌不同设野放射治疗的近期疗效。方法将56例T1，2NoM01992年福州分期鼻咽癌病人随机分为面颈联合野组（A组）和面颈分野组（B组），A组先设面颈联合野和下颈切线野，均照射36Gy后改双耳前野24Gy，鼻前野8—10Gy和颈前切线野14Gy；B组设置双耳前野60Gy，鼻前野8-10Gy，颈前切线野50Gy。结果放疗结束时，鼻咽原发灶消退率A组和B组分别为96.4％和92．9％，两组无显著差异。A、B组2年总生存率分别为89.3％和85．7％。面颈分野组1例发生放射性颈脊髓损伤，两组急性和慢性放射损伤差异均无显著性。结论T1-2N0M0鼻咽癌病人选用面颈联合野或面颈分野，疗效无显著性差异。5年生存率及远期放射损伤情况有待进一步观察。

简介：背景与目的：之前已有研究证明,整合素参与调节细胞多种生物学效应;黏着斑激酶（FAK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）蛋白表达及磷酸化的水平与胶质瘤细胞恶性程度及其诊断、预后密切相关。本研究通过检测整合素αvβ3拮抗剂IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达及其磷酸化的影响,探讨其意义。方法：用不同浓度的整合素αvβ3拮抗剂IS201处理GL15细胞,用Western印迹法检测细胞的FAK、ERK1/2表达量以及FAK、ERK1/2的磷酸化程度。结果：各实验组不同浓度的IS201均能明显降低FAK、ERK1/2的表达,对FAK、ERK1/2的磷酸化有明显的抑制作用。各实验组差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化均起负性调节作用,对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长等恶性生物学行为起抑制作用。

简介：目的探讨依维莫司对激素受体(HR)阳性、人类表皮生长因子受体2(HER2)阴性进展期乳腺癌患者的疗效及安全性。方法回顾性分析41例接受依维莫司治疗的HR阳性、HER2阴性的进展期乳腺癌患者的临床资料,评估依维莫司的临床疗效、无进展生存期(PFS)及不良反应。结果41例患者使用维莫司治疗的时间为0.1~23.0个月,其中9例因不良反应停药,2例因经济原因停药,故有30例患者可评估疗效,其中4例(13.3%)部分缓解,16例(53.4%)疾病稳定,10例(33.3%)疾病进展。中位无进展生存期(mPFS)为5.2个月(1.2~22.2个月)。中位总生存期为12.0个月(1.3~30.0个月)。在可评估疗效的30例患者中,4例患者使用依维莫司时间超过12个月。药物不良反应方面,2例患者因经济原因停药,故有39例患者可评估不良反应,其中呼吸困难6例(2例出现肺间质病变,其中1例为4级病变),皮疹8例(2例为4级皮疹),骨髓抑制1例,39例患者均存在不同程度的口腔溃疡(4例为4级口腔溃疡)。进一步分析HR表达情况、使用依维莫司时所处疾病线数、患者是否存在内脏转移与生存的关系发现,雌激素受体(ER)≤50%和﹥50%的患者mPFS分别为3.0、6.0个月(χ^2=4.178,P=0.041)。结论经多线化疗和内分泌治疗后,依维莫司联合内分泌治疗对HR阳性、HER2阴性的进展期乳腺癌患者仍有一定疗效,但需密切监测患者不良反应。

简介：目的评价采用安全环锯技术经皮内镜下经椎间孔入路腰椎侧隐窝减压术治疗腰椎侧隐窝狭窄症的疗效及安全性。方法2011年8月至2013年8月,共96例符合纳入标准的腰椎侧隐窝狭窄症患者行经皮内镜下经椎间孔入路腰椎侧隐窝减压术,85例获2年随访,其中男36例,女49例;年龄46~78岁,平均56.7岁;14例L3~4单侧,1例L3~4双侧,49例L4~5单侧,3例L4~5双侧,12例L5~S1单侧,1例L5~S1双侧,3例L3~5单侧和2例L4~S1单侧,共减压95个狭窄侧隐窝;56例合并同节段腰椎间盘突出症,其中42例脱出型,14例游离型。术后第2天复查腰椎MRI及CT以评估减压的充分性。术后3个月、6个月、1年及2年随访,评估症状的缓解结果。腰痛及坐骨神经痛采用视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）,腰椎功能评价采用Oswestry功能障碍指数（oswestrydisabilityindex,ODI）和改良MacNab评分。结果术前受累神经根功能障碍包括皮节感觉障碍56例（65.9%）、肌节肌力减弱25例（29.4%）和腱反射减弱14例（16.5%）。所有患者术后腰痛及坐骨神经痛明显缓解。3例L5~S1节段患者术后出现L5神经根支配区感觉减退,经中频脉冲理疗后1~2周缓解。术后MRI/CT显示减压充分。无术后感染、医源性神经根损伤和腰椎不稳定等并发症。2例术后突出椎间盘复发,但体质虚弱,未进一步翻修手术。85例全部获得完整随访数据,术后腰腿痛VAS及ODI均较术前显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;术后2年随访MacNab评分29例优,48例良,6例因术后腰痛加重判定为可,2例术后椎间盘突出复发判定为差。术后受累神经根感觉功能及肌力明显恢复（P〈0.01）,但腱反射无明显改善（P=0.832）。结论采用安全环锯技术经皮内镜下经椎间孔入路腰椎侧隐窝减压术是治疗腰椎侧隐窝狭窄症的微创、高效、安全的手术方法。

简介：

简介：背景与目的：恶性脑胶质母细胞瘤（glioblastomaMultiforme,GBM）是最常见的成人原发性脑肿瘤,预后仍不理想。近年来,肿瘤干细胞理论认为脑肿瘤干细胞是GBM进展及治疗耐受的主要原因,只有针对脑肿瘤干细胞的靶向治疗才能更加有效的治疗GBM。本研究旨在探讨新型STAT3信号转导通路抑制剂WP1193在体外对脑肿瘤干细胞生物学特性的影响。方法：从新鲜手术切除的GBM标本中,分离、培养及鉴定脑肿瘤干细胞。采用Westernblot及RT-PCR法检测WP1193给药后,STAT3信号转导通路的变化。使用神经球形成实验评估WP1193对GBM干细胞形成神经球能力的影响。利用RT-PCR及流式细胞技术检测WP1193对CD133阳性细胞的影响。采用MTS及PI染色结合流式细胞技术检测WP1193对GBM干细胞增殖及细胞周期的影响。采用AnnexinV流式细胞术分析WP1193对GBM干细胞的凋亡诱导效应。结果：WP1193抑制GBM干细胞STAT3磷酸化及下游基因的表达。WP1193有效抑制GBM干细胞形成神经球的能力及增殖,并可将细胞阻滞于G1期。WP1193在体外通过改变Bax/Bcl-2比例诱导GBM干细胞凋亡。结论：WP1193通过抑制STAT3信号转导通路,有效的抑制GBM干细胞的增殖及形成神经球的能力,并能诱导凋亡。STAT3信号转导通路可作为GBM干细胞的治疗靶点。

简介：目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲双胍不同浓度（0、1、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度（0、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组（0mmol/L）中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义（P〈0.01）。ACCmRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降（P〈0.01）。结论初步实验研究发现,二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。

简介：目的：构建双特异性细胞因子融合基因表达载体及在肝细胞癌细胞中瞬时表达。方法：应用PCR方法对各目的基因进行扩增并经测序载体pGEM-T-Easy测序后，以逆转录病毒载体pLXSN中的多克隆位点将二者融合为融合基因TK-TNF-α，并将其亚克隆至pEGFP-N3的EcoRl和BamHl位点间，成功地构建表达载体pEGFP-TK-TNF-α仅，并在该载体转染人肝细胞癌细胞HCC9204后观察融合蛋白表达情况。结果：酶切鉴定证实TK-TNF-α融合基因片段已克隆到pEGFP-N3的EcoRl和BamHl位点问，并在转染人肝细胞癌细胞7901中观察到TK-TNF-α融合基因绿色荧光蛋白的表达。结论：pEGFP-TK-TNF-α表达载体便于观察转染细胞中融合蛋白的表达情况及蛋白定位，为双特异细胞因子基因疗法提供有利条件。

简介：目的比较有限切开钛缆捆扎辅助股骨近端髓内钉(proximalfemoralnailantirotation,PFNA)与单纯微创辅助PFNA治疗老年骨质疏松性31-A3型股骨粗隆间骨折患者的临床疗效。方法对2014年1月至2017年1月我院收治的46例老年31-A3型股骨粗隆间骨折患者,分别采用钛捆扎辅助PFNA(A组,23例)与骨拨或复位钳等辅助PFNA治疗(B组,23例),对比分析两组的手术时间、术中出血量、术后6个月起立行走情况,术后并发症发生率,两组骨折愈合时间及术后髋关节功能评分情况。结果两组获平均25.4(12~32)个月随访,切口均一期愈合,无感染、血管神经损伤,无下肢深静脉血栓形成、脂肪栓塞。两组骨折愈合时间(A组平均7.5个月,B组平均7.6个月)、术后末次随访髋关节功能评分(harrishipscore,HHS)(A组平均82.6分,B组平均81.1分),两组相比差异无统计学意义(P=0.445);手术时间、术中出血量、术后6个月起立行走测试(timeupandgtest,TUG)、术后并发症发生率,两组相比差异均有统计学意义(P<0.05),A组优于B组。结论对老年骨质疏松性31-A3型股骨粗隆间骨折采取钛缆捆扎辅助治疗可降低骨折复杂程度及手术难度、可使患者早期下地活动、减少术后并发症的发生。

简介：目的：构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3＇-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法：通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3＇-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果：通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3＇-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。

简介：目的探讨CYP2D6基因多态性对乳腺癌患者盐酸表柔比星治疗预后的影响.方法筛选125例雌激素受体阳性的乳腺癌患者,采用常规酚-氯仿法行全血基因组DNA提取,采用TaqManMGBRT-PCR法进行CYP2D6基因多态性检测,利用分析软件确定各个样本的基因分型结果（C/C：野生型,C/T：突变杂合子,T/T：突变型）.结果125例乳腺癌患者中,野生型46例（36.8％）,突变杂合子55例（44.0％）,突变型24例（19.2％）.不同CYP2D6＊10基因突变型患者的盐酸表柔比星不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.T/T组患者的盐酸表柔比星不良反应发生率低于C/C＋C/T组.T/T、C/C和C/T组患者的生存时间比较,差异有统计学意义（P﹤0.05）,C/C＋C/T组患者的生存时间短于T/T组患者,差异有统计学意义（P﹤0.05）.肿瘤最大直径为2～5cm、淋巴结转移个数≥4、孕激素受体（＋＋＋）、CYP2D6（C/T）是影响患者生存时间的独立危险因素.结论CYP2D6＊10基因多态性与静脉滴注盐酸表柔比星的雌激素受体阳性的乳腺癌患者生存期缩短有相关性.

简介：目的探讨鼻咽癌组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）与滤泡型B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）的表达情况及其意义。方法采用免疫组织化学法检测50例鼻咽癌石蜡标本和15例慢性炎症的鼻咽黏膜标本中iNOS和Bcl-2蛋白表达情况。结果慢性炎症的鼻咽黏膜中iNOS无表达,Bcl-2有表达,但局限于上皮的基底细胞层。在鼻咽癌组织中,iNOS阳性表达者细胞浆和胞核内出现棕黄色细颗粒,且胞核染色比胞浆更强;Bcl-2阳性表达者细胞浆或核膜上出现棕黄色细颗粒。鼻咽癌组织iNOS的阳性表达率为74.0%（37/50）,Bcl-2为82.0%（41/50）,与慢性炎症的鼻咽黏膜比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。在鼻咽癌组织中,iNOS与Bcl-2蛋白表达强度呈正相关（r=0.945,P〈0.05）;iNOS的表达与T分期及有无淋巴结转移有关,与年龄和性别无关;Bcl-2的表达与临床病理特征无关。结论iNOS与Bcl-2的表达与鼻咽癌的发生、发展相关,进一步研究两者的关系对探索鼻咽癌新的治疗手段有重要意义。

简介：目的研究Skp2和p27^kip1蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其相关性，探讨二者在DL—BCL发生发展中的作用及其临床意义。方法免疫组化方法检测96例DLBCL石蜡样本中skp2、p27^kip1的蛋白表达，并分析二者的相关性及其与DLBCL临床特征之问的关系。结果DLBCL中skp2阳性表达率为60．4％，显著高于反应性增生淋巴组织中的25．0％（P〈0．05）；而DLBCL中p27^kip1阳性表达率为26．0％，显著低于反应性增生淋巴组织中的65．0％（P〈0．05）。DLBCL中Skp2的阳性表达与AnnArbor分期、结外病灶数、B症状、LDH水平有显著相关性（P〈0．05），与年龄、性别、Ps评分无关（P〉0．05）。其中Ⅲ～Ⅳ期、结外病灶数i〉2组Skp2表达阳性率分别为82．4％和80．0％，显著高于Ⅰ～Ⅱ期、结外病灶数〈2组的48．4％和55．3％（P〈0．05）；有B症状、LDH水平升高组skp2表达阳性率分别为81．6％和69．0％，显著高于无B症状、LDH水平正常组的46．6％和36．0％（P〈0．05）。DLBCL中p27^kip1的阳性表达与AnnArbor分期、B症状、LDH水平有显著相关性（P〈0．05），与年龄、性别、结外病灶数、Ps评分无关（P〉0．05）。其中Ⅲ～Ⅳ期、有B症状、LDH水平升高组p27^kip1的阳性表达率分别为11．8％、10．5％、18．3％，显著低于Ⅰ～Ⅱ期、无B症状、LDH水平正常组的33．9％、36．2％、48．0％（P〈0．05）。DLBCL中skp2与p27^kip1表达无显著相关性（P〉0．05）。结论Skp2和p27^kip1在DLBCL的发生发展过程中起一定的作用，Skp2和p27^kip1可作为判断DLBCL预后有价值的指标，skp2和p27^kip1在DLBCL的发生发展过程中可能发挥着独立的作用。

简介：目的：观察贝伐珠单抗（BV）联合化疗治疗HER2阴性进展期乳腺癌的疗效和安全性。方法回顾性分析接受贝伐株单抗治疗的15例进展期乳腺癌患者的临床资料，按照实体肿瘤疗效评价标准（RECIST1.1）和美国国立癌症研究所不良反应事件通用术语标准评价疗效和不良反应，每2个月评估疗效，主要观察终点是无进展生存期（progressionfreesurvival，PFS），每个周期评价不良反应。结果15例患者的中位PFS为4个月；治疗10个周期以上的患者为4例，6个周期以上者3例，其余8例均不足4个周期；15例患者均可评价疗效，5例（33.33%）PR中4例伴胸壁转移；5例SD（33.33%），5例PD（33.33%）；主要不良反应为高血压4例、少量鼻出血3例、蛋白尿2例、贫血2例、血小板减少2例，经对症治疗后均好转，4例停药。结论贝伐珠单抗联合化疗作为二线及以上方案治疗进展期乳腺癌仍有一定疗效，对于伴胸壁转移的患者疗效尤其显著，不良反应可耐受。

简介：目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00152通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对血管瘤内皮细胞(HemEC)在体外生长、增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测不同组织中LINC00152的表达情况,采用EdU技术检测细胞的增殖情况,采用CCK-8法检测细胞活力,采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用生物信息学软件预测LINC00152作用靶点,通过双荧光素报告基因实验验证LINC00152与miRNA-200c-5p和miRNA-195-5p的相互作用,通过qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)检测VEGFR2mRNA和蛋白的表达水平,通过SKLB1002和miRNA-200c-5pagomir及miRNA-195-5pagomir处理后,采用同样的方法检测LINC00152对HemEC增殖、迁移和侵袭的影响。结果qRT-PCR检测结果显示,LINC00152在血管瘤增生期组织和血管瘤退化期组织中的相对表达量均明显高于癌旁正常皮肤组织(P﹤0.01)。与sh-NC组相比,sh-Linc1组和sh-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均降低(P﹤0.05)。与OE-NC组相比,OE-Linc1组和OE-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均明显升高(P﹤0.01)。OE-Linc1组和OELinc2组细胞的侵袭和迁移比例均明显高于OE-NC组(P﹤0.01)。与癌旁正常皮肤组织相比,血管瘤增生期组织中VEGFR2mRNA的表达水平明显升高(P﹤0.01)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组细胞在72h时的光密度值均降低(P﹤0.05)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组HemEC在体外的迁移和侵袭能力均明显降低(P﹤0.01)。结论LINC00152可通过调节VEGFR2促进HemEC的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与LINC00152竞争性结合miRNA,从而提高VEGFR2的表达水平有关。

简介：Objective:Apreviousstudydemonstratedthatnon-anthracycline-containingdocetaxelpluscyclophosphamide(TC)regimenwasinferiortodocetaxel,anthracyclineandcyclophosphamide(TAC)inneoadjuvanttreatmentoftriple-negativebreastcancer(TNBC)andhumanepidermalgrowthfactorreceptor-2-(HER2)-positivebreastcancerinashort-termfollow-up.Herein,long-termfollow-upsurvivaloutcomeshavebeeninvestigated.Methods:TNBCorHER2-positivepatientswererandomizedtoreceive6cyclesofTCorTACneoadjuvanttreatment.Theprimaryendpointwaspathologicalcompleteremission(pCR).Secondaryendpointsincludedclinicalresponserate,event-freesurvival(EFS),andoverallsurvival(OS).Results:Acohortof96patientsconsistedof45inTCand51inTACarm.Withamedianfollow-upperiodof53(range,8–76)months,thepatientsachievingpCRpostneoadjuvantchemotherapyexhibitedsuperiorEFSandOSthanpatientswithoutpCR(P<0.05).TACtreatmentresultedinconsistentlybetterEFSthanTCtreatment:theestimated5-yearEFSwas66.1%vs.29.8%(P=0.002).Moreover,theestimated5-yearOSwasalsoinfavorofTAC:88.4%vs.51.6%(P<0.001).Multivariableanalysisdemonstratedthatthetreatmentregimenwasanindependentprognosticfactor,andpatientstreatedwithTAChadasuperiorEFS[hazardratio(HR),0.48;95%confidenceinterval(95%CI),0.26–0.90;P=0.021]andOS(HR,0.20;95%CI,0.08–0.60;P=0.003).Conclusions:Theupdatedlong-termfollow-updatademonstratedasustainedbenefitinEFSandOSfromanthracycline-containingTACtreatment,indicatingthatanthracyclineisanessentialandeffectivedruginthisclinicaltrial.