简介:Objective:ToinvestigatewhethertheBc1-2antisenseoligonucleotide(ASODN)mayenhanceradiation-inducedapoptosisinRajicellline.Methods:Cellsurvivingfractionwasdeterminedusingthetrypanbluedyeexclusionassay.Theexpressionlevelofbc1-2proteinwasassayedbyimmunofluorescenceusingfluoresceisothiocyanatelabel.ApoptosiswasdetectedbyGiemsastainingandflowcytomertriccellcycleanalysis.Results:ItwasfoundthatBc1-2ASODNcombinedwithradiationhadsignificantlyreducedthenumberofviablecells(P<0.05).TherewasnodifferenceoncellsurvivalbetweenmismatchBc1-2oligodeoxynucleotide/radiationcombinationandradiation-treatedcellsalone.Bc1-2ASODNcombinedwithradiationcouldsignificantlyinhibitexpressionofBc1-2proteininRajicells(P<0.05).CellstreatedwithBc1-2ASODNcombinedwithradiationat72hdisplayedclassicapoptoticchanges.ApoptosisratesofRajicellstreatedwithBc1-2oligodeoxynucleotide/radiationcombinationandradiation-treatedcellsalone,respectively.Conclusion:Bc1-2antisenseoligonucleotidecanenhanceradiation-inducedapoptosisinRajicellline.
简介:Chronicalcoholconsumptionisamajorriskfactorworldwideaffectingsignificantlybothmortalityandyearsoflifelost(YLL)(1).Ca.5%ofthewesternworldshowriskyalcoholconsumptionandinsomecountriessuchasChinaaregionalyearlyincreaseofalcoholconsumptionofover400%hasbeenobservedrecently(2,3).Theliveris
简介:Objective:Toobservetheeffectofinhibitionoftelomeraseactivitybyseleniumdioxide(SeO2)onlungcarcinomacelllineGLC-82.Methods:TRAP-PCR-ELISAwasusedtostudythechangesoftelomeraseactivityinhumanpulmonaryadenocarcinomacelllineGLC-82treatedbySeO2atthedifferentconcentrations(3,10,30μmol/L)andfordifferenttimes(24,48,and72h).Results:SeO2inhibitedthetelomeraseactivityofGLC-82atthedifferentconcentrationsaftertreatmentof24,48and72h.Conclusion:SeO2inhibitsfromtelomeraseactivityofhumanlungcarcinomalineGLC-82.Theeffectofinhibitionisdose-dependantandtime-dependant.
简介:目的:报道利用椎管内残留神经根修复臂丛神经损伤10例的随访结果。方法2002年2月至2006年6月,我院收治的13例臂丛神经损伤患者,CTM显示:部分已损伤的神经根仍存在椎管内神经前后根;而探查锁骨上臂丛神经时,在椎孔外找不到相应的具正常结构的神经根近端。通过打开椎管将椎管内残留的神经根,用腓肠神经桥接进行神经修复。术后至少随访3年者10例,分别为C54例,C5~63例,C61例,C71例,C8~T11例。结果10例均在其椎管内找到了具有正常结构的神经根近端,C5修复肩胛上神经和C5神经远端各1例,C5修复腋神经1例,C5修复正中神经内侧头1例,C6修复上干前股1例,C7修复内侧束1例,C5~6分别修复上干后股、肌皮神经1例,C5~6分别修复上干后股、上干前股1例,C5~6分别修复肩胛上神经、上干前股1例,C8~T1共同修复正中神经内侧头1例。术后随访45~68个月,平均54个月。10例修复神经所支配肌肉的肌力均达3~4级,且肩外展、屈肘活动自如,不须进行特别锻炼。结论通过椎管内壁丛神经探查,可将传统手术放弃的椎管内残留神经根找到打开椎管对损伤神经根的近端进行修复,这将为臂丛神经根性损伤的修复提供理想的动力神经源;且通过打开椎管依据臂丛神经的解剖结构进行修复,有利于臂丛神经治疗效果的提高。
简介:目的探讨乳腺癌小鼠模型中SIRT3蛋白的表达水平及其临床意义。方法通过免疫组化和蛋白质印迹法(WesternBlot)检测SIRT3蛋白在小鼠乳腺肿瘤组织及乳腺癌细胞中的表达情况,通过实时荧光定量PCR检测SIRT3mRNA在小鼠乳腺肿瘤组织中的表达情况。结果免疫组化结果显示,SIRT3在乳腺肿瘤组织中的阳性表达率[(17.17±2.08)%]明显低于正常组织[(33.33±2.65)%],差异有统计学意义(P〈0.01)。WesternBlot结果显示,SIRT3在乳腺癌细胞中的相对表达量(0.220±0.173)明显低于正常细胞(0.850±0.086),差异有统计学意义(P〈0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,SIRT3mRNA在乳腺肿瘤组织中的表达水平(0.520±0.069)明显低于正常组织(0.886±0.034),差异有统计学意义(P〈O.01)。结论乳腺肿瘤组织和乳腺癌细胞中SIRT3表达下调,SIRT3可能在乳腺癌的发生、发展过程中起关键作用。
简介:我科于2013年12月手术治疗伴骶骨翼骨折、脱位的TileC3型骨盆骨折1例,随访半年,报告如下。临床资料一、一般资料患者,男,45岁。因车祸伤2h急诊入院。受伤机制:建筑物旁站立位被汽车挤压、上半身扭转受伤致腰-盆分离。入院情况:BP70/50mmHg,腰骶部及大腿皮下血肿,骨盆变形。右足屈伸肌力IV+级,右下肢其余肌力0级,左侧肢体肌力、感觉正常。大小便失禁。CT:右侧L1~5横突骨折,双侧骶髂关节脱位、骶骨粉碎性骨折,其中右侧骶骨翼骨折、前脱位,双侧耻骨上下支等多处骨折(图1)。住院后外固定架临时固定,于ICU抗休克治疗,伤情稳定后于伤后第8天手术。
简介:目的:探讨miRNA-1246(miR-1246)促进食管癌细胞转移的作用及其机制。方法:Realtime-PCR法检测miR-1246在癌旁组织、食管癌组织、正常食管上皮和食管癌细胞系中的表达差异。Transwell侵袭实验观察转染miR-1246mimics或inhibitors对食管癌细胞EC109转移能力的影响;裸鼠尾静脉转移实验观察稳定表达miR-1246对食管癌转移能力的影响;生物信息学分析miR-1246的候选靶基因为GSK3β,荧光素酶报告基因实验检测过表达miR-1246后EC109细胞中野生型和突变型GSK3β的荧光素酶活性。Westernblot检测miR-1246对GSK3β蛋白表达的影响。结果:食管癌组织中的miR-1246表达显著高于癌旁组织(P〈0.05);多个食管癌细胞中miR-1246的表达比正常食管上皮细胞Het-1A明显增高(P〈0.05)。与阴性对照相比,miR-1246mimics显著促进EC109细胞的侵袭能力(P〈0.05)。反之,miR-1246inhibitors明显抑制EC109细胞的侵袭能力(P〈0.05);体内实验发现稳定过表达miR-1246明显升高EC109细胞的肺转移能力。荧光素酶报告基因结果证实miR-1246能够抑制GSK3β的3'-UTR区荧光素酶活性;转染miR-1246后,EC109细胞中的GSK3β蛋白水平明显低于对照组;miR-1246过表达显著抑制GSK3β-wt,而不能抑制GSK3β-mut的蛋白表达。结论:miR-1246能够通过靶向GSK3β促进食管癌转移,抑制miR-1246的表达或增加GSK3β的表达可能是抑制食管癌转移的有效手段。
简介:目的探讨改良创面负压吸引装置治疗食管癌术后胸部难愈性切口的临床效果。方法收集江苏省肿瘤医院胸外科2013年1月至2017年12月期间,食管癌手术后发生切口全层感染患者。将符合要求的研究对象60例患者分为试验组和对照组。采用传统高渗盐水治疗的30例为对照组(2013年1月至2015年12月期间);采用改良负压吸引装置治疗的30例为试验组(2016年1月至2017年12月期间)。比较两组患者的切口可行Ⅱ期缝合的时间、换药次数、换药费用。结果试验组患者的切口可行Ⅱ期缝合的时间为(8.1±2.5)d,换药次数为(7.4±2.2)次,换药费用为(1500.5±205.8)元;对照组分别为(14.4±4.6)d、(15.8±5.1)次及(3800.4±480.7)元,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论使用自制负压吸引装置治疗胸部难愈性切口临床效果满意且更为经济实用,可以有效缩短创面愈合时间,降低换药费用。
简介:目的探讨细胞周期蛋白A(CyclinA)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)和p27kip1蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测68例食管鳞癌组织和25例癌旁正常组织中CyclinA、PTEN和p27kip1的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果食管鳞癌组织中CyclinA、PTEN和p27kip1阳性表达率分别为60.3%、35.3%和41.2%,与癌旁正常组织比较差异有统计学意义(P〈0.05)。3种蛋白表达均与肿瘤大小、淋巴结转移和组织学分级有关(P〈0.05),其中CyclinA与年龄有关。经Kaplan-Meier法生存比较,CyclinA阳性表达者较阴性表达者的总生存期短,而PTEN和p27kip1阴性表达者较其阳性表达者的总生存期长。结论CyclinA、PTEN和p27kip1的表达与食管鳞癌的发生发展、转移和预后的关系密切相关,联合检测有望成为评估食管鳞状细胞癌生物学行为及预后的有效指标。
简介:目的探讨组蛋白脱乙酰酶抑制剂——丁酸钠对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响。方法0、2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠作用HeLa细胞24、48、72h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白质印迹法(Westernblot)检测细胞中B淋巴细胞瘤因子-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、p27、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的表达。结果与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理24、48、72h后HeLa细胞的细胞活力均明显降低(P﹤0.01)。与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞的细胞凋亡率和G1期细胞所占比例均明显增高,细胞中cyclinD1、PI3K、p-AKT蛋白的相对表达量均明显降低,细胞中BAX、p27蛋白的相对表达量均明显增高,差异均有统计学意义(P﹤0.01);5.0、10mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞中bcl-2蛋白的相对表达量较0mmol/L丁酸钠明显降低(P﹤0.01)。结论丁酸钠可能通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导HeLa细胞凋亡,并抑制细胞增殖。
简介:目的研究HPV16E6蛋白及抑癌基因p53在口腔癌中的表达.方法回顾性分析100例口腔癌患者的临床资料和病理切片,采用免疫组织化学方法检测口腔癌组织中p53和HPV16E6蛋白的阳性表达情况,分析其与患者临床分期和病理分级的关系.结果男性口腔癌患者的p53阳性表达率低于女性患者,HPV16E6阳性表达率高于女性患者;年龄﹥50岁口腔癌患者的p53阳性表达率高于年龄≤50岁的患者,HPV16E6阳性表达率低于年龄≤50岁的患者,但差异均无统计学意义(P﹥0.05).口腔癌患者的组织切片显示,p53阳性表达细胞较少,而HPV16E6阳性表达细胞较多.随着患者临床分期的升高(Ⅰ~Ⅳ期),p53阳性表达率呈下降趋势,HPV16E6阳性表达率呈上升趋势,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者与Ⅰ期患者的p53和HPV16E6阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);随着患者病理分级的升高(Ⅰ~Ⅲ级),p53阳性表达率呈下降趋势,HPV16E6阳性表达率呈上升趋势,Ⅱ、Ⅲ级患者与Ⅰ级患者的p53和HPV16E6阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论口腔癌患者的p53阳性表达率随患者病理分级与临床分期的升高而降低,HPV16E6阳性表达率随患者病理分级与临床分期的升高而升高,p53阳性表达率的降低和HPV16E6阳性表达率的升高可能与口腔癌的发生和发展有关.
简介:目的研究肝细胞癌(HCC)发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎,肝硬化,癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1,CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果cyclinD1,CDK4和p16蛋白的阳性单位(positiveunit,PU)和面数密度(areanumberdensity,NA)从慢性肝炎(PU分别为39.4、41.0和33.3;NA分别为236.7、272.7和237.4),肝硬化(PU分别为40.8、45.2和43.6;NA分别为313.8,354.6和322.9)癌周肝硬化(PU分别为55.5、59.4和54.4;NA分别为481.9、488.9和432.6)到肝癌(PU分别为59.6、63.7和58.1;NA分别为549.2、587.7和451.3)表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化(P值分别为0.034、0.020、0.030、0.007、0.003和0.005)但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义,P值分别为0.433、0。535和0.447。慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核,而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。P16与HCC的分化程度有关,但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs).细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKIs)调控网络中,相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。CyclinDl、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果,在HCC的发生中可能属于早期事件,而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。
简介:目的探讨腹腔镜辅助胃癌根治术和常规开腹胃癌根治术对患者免疫指标及微转移的影响。方法回顾性分析70例胃癌患者的临床资料,其中,行腹腔镜辅助胃癌根治术的35例患者为观察组,行常规开腹胃癌根治术的35例患者为对照组。比较两组患者手术前后不同时间点外周血免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、补体C3、补体C4水平的变化情况,以及腹腔引流液中白细胞介素-10(IL-10)水平和腹腔冲洗液中癌胚抗原(CEA)、多巴脱羧酶(DDC)水平的变化情况。结果术后即刻,两组患者外周血中的IgG、IgA、IgM、C3及C4水平均降至最低,术后1天、3天均开始呈现逐渐升高的趋势,至术后7天均接近术前水平。两组患者的C3水平在组间、不同时点间、组间·不同时间点比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者不同时间点的IgG、IgA、IgM、C4水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。术后1~3天,两组患者腹腔引流液中的IL-10水平均高于术后即刻,且至术后1天达最高水平,术后2天及3天逐渐降低。术后,两组患者腹腔引流液中的IL-10水平在组间、不同时间点、组间·不同时间点比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。观察组和对照组患者手术结束时腹腔冲洗液中的CEA、DDC水平均高于本组手术开始时(P﹤0.05)。手术结束时,观察组患者的CEA、DDC水平均低于对照组患者(P﹤0.05)。结论腹腔镜辅助胃癌根治术对患者免疫功能的影响较小,微转移相关指标较低,较常规开腹胃癌根治术具有优势。