简介:目的探讨拓扑异构酶1(topoisomerase1,TOPO-1)在转移性结直肠癌组织中的表达,并分析其与伊立替康(CPT-11)化疗疗效的相关性。方法经病理活检证实为转移性结直肠癌初诊者98例,均接受FOLFIRI方案一线化疗,化疗前检测肿瘤组织TOPO-1的表达水平,分析TOPO-1表达水平与近期疗效的关系,并观察远期疗效。结果TOPO-1表达水平与转移性结直肠癌的临床特征无明显相关性(P〉0.05)。高表达组患者RR为52.2%(24/46),低表达组RR为28.8%(15/52),差异有统计学意义(P〈0.05)。TOPO-1高表达组中位PFS为9.5个月(8-12个月),低表达组为8.0个月(7-9个月),差异有统计学意义(P=0.002)。结论TOPO-1高表达转移性结直肠癌患者可从伊立替康化疗中获得更高的近期疗效和更长的无疾病进展生存时间,可能对伊立替康化疗更敏感。
简介:分支链DNA信号放大技术(bDNA)是一种基于探针杂交信号放大的检测系统,无需对mRNA纯化和反转录即可对mRNA做精确的定量检测,有灵敏度高、线性范围宽、准确性好和结果稳定可靠等优点,具有良好的临床科研应用价值。本文就bDNA技术的原理及其在CMV、HBV、HCV和HIV等病毒定量检测、基因表达分析以及肿瘤基因分析等方面的应用作一介绍。
简介:目的:探讨E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)的表达与胃癌的浸润、转移及预后的关系.方法:应用SP免疫组化方法检测76例胃癌E-cad的表达.结果:正常胃粘膜上皮中E-cad全部表达.Ⅰ期E-cad的异常表达率为19.6%,而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的异常表达率分别是57.2%、62.1%和69.3%,Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期间有非常显著性差异(P<0.01).伴有淋巴结转移者51例中异常表达为74.3%,而无淋巴结转移者40.2%,两者间有非常显著性差异(P<0.05).在进展期胃癌中按肿瘤生长方式分组,结节型E-cad异常表达率41.2%,而溃疡浸润型异常表达率67.3%,两者间有显著性差异(P<0.05);高中分化胃癌E-cad异常表达率32.0%,而低分化胃癌E-cad异常表达率69.6%,两者间有非常显著性差异(P<0.01).癌细胞浸润深度达粘膜、粘膜下层和肌层者E-cad异常表达率为30.1%、38.2%,而浸润至浆膜及浆膜外者异常率为67.3%,两者间有非常显著性差异(P<0.01).胃癌组织中E-cad的表达与癌组织分化、浸润和转移密切相关.结论:E-cad与肿瘤的发生、浸润、转移有关,可作为一种新的肿瘤标记物,对判断预后有一定价值.
简介:目的检测PSCA在胰腺癌中的表达情况,探讨PSCA在胰腺癌发病中所起的作用。方法用组织芯片技术构建包含78例导管腺癌,12例慢性胰腺炎病人,10例正常胰腺组织的100点阵的石蜡组织芯片。用免疫组化SP法检测该芯片中PSCA的表达,分析其与胰腺癌临床病理因素的关系。结果78例胰腺癌病人中,PSCA阳性表达率为79.5%(62/78),与正常组比较PSCA表达与胰腺癌显著相关(χ^2=15.81,P〈0.005),与慢性胰腺炎比较PSCA亦与胰腺癌显著相关(χ^2=11.33,P〈0.005);PSCA表达与年龄、性别、组织分化程度及TNM分期无明显相关性。结论PSCA阳性表达与胰腺癌相关,可能与胰腺癌的发生发展有着密切关系,但与胰腺癌的临床病理特型无关。
简介:目的探讨耐药相关蛋白在人脑恶性胶质瘤的表达规律,评价其对临床化疗用药的指导意义。方法免疫组化S-P法检测97例未经治疗的脑胶质瘤6种耐药相关蛋白表达,包括6-氧甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)、P-糖蛋白(P-gP)、多药耐药相关蛋白(MRP)、拓扑异构酶Ⅱ(TOPoⅡ)、胎盘型.谷胱甘肽S转移酶(GST-π)、和胸苷酸合成酶(TS)。结果TS在所有病例中均不表达;P-gP仅表达于正常脑组织及肿瘤周边区域的毛细血管;MGMT、GST-π、ToPoⅡ以及MRP均表达于肿瘤细胞,阳性例数(率)分别为53例(54.6%)、97例(100%)、42例(43.2%)和31例(31.9%);Ⅲ、Ⅳ级肿瘤MRP阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤,而MGMT及ToPoⅡ表达阳性率则较低(P〈0.05),GST-π和P-gP阳性表达与肿瘤分级无关。结论①脑胶质瘤细胞表达多种耐药相关蛋白,其原发性耐药可能是多因素综合作用的结果;②P-gP介导的多药耐药(MDR)机制在胶质瘤细胞原发性耐药中作用不大,但可能与血脑屏障、血肿瘤屏障的形成有关;③耐药相关蛋白在脑胶质瘤的表达存在明显异质性,常规联合检测这些蛋白的表达状况有助于临床合理选择化疗方案。
简介:目的探讨MCL1蛋白在乳腺癌发生、发展中的作用.方法采用免疫组化方法检测78例乳腺癌及40例癌旁正常乳腺组织中MCL1蛋白的表达,并结合临床资料进行分析.结果MCL1蛋白表达定位于乳腺癌细胞的胞浆及胞核,阳性率为49.11%,在癌旁正常乳腺组织中几乎不表达.MCL1蛋白在乳腺癌中的表达显著高于癌旁正常乳腺组织(P〈0.01).此外,MCL1蛋白阳性表达率在临床病理Ⅲ期组织中明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(P=0.001),伴淋巴结转移者的表达显著高于无淋巴结转移者(P=0.018),其表达与年龄和肿瘤大小无关.结论MCL1蛋白表达与乳腺癌发生、分化程度和淋巴结转移相关.MCL1基因可作为乳腺癌治疗的有效靶点.
简介:目的:观察端粒酶基因hTRT反义表达对癌细胞生物学行为的影响,探讨人端粒酶逆转录酶反义基因治疗对肝癌细胞恶性表型的逆转作用.方法:含620bp端粒酶反义hTRT基因的PBSTRT质粒用SalⅠ、BamHⅠ酶切后,插入真核表达载体pCDNA3BamHⅠ、XhoⅠ酶切位点,构建成含反义hTRT基因的真核表达重组子.反义hTRT基因转染肝癌细胞株HepG1-6,观察其对肿瘤细胞生长的影响.结果:成功构建hTRT反义真核表达载体,并导入肝癌细胞株HepG1-6中,获表达hTRT反义基因的细胞系(HepG1-6/pCDNA3-反义hTRT),该细胞系出现显著生长抑制现象,端粒酶活性明显下降,G0/G1期细胞增加,S和G2M期细胞减少,而HepG1-6/pCDNA3细胞则无明显变化.结论:反义hTRT基因治疗可以明显抑制HepG1-6细胞的增殖,部分细胞受阻于G1期,提示hTRT基因可以作为治疗肿瘤的靶基因.
简介:目的探讨长链非编码lncRNAHOTAIR在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法收集本院2010年1月至2013年1月经病理组织学确诊的91例NSCLC患者,取其经手术切除癌组织91例和配对癌旁组织标本62例,采用实时荧光定量PCR(QPCR)法检测以上标本的HOTAIR水平,分析NSCLCHOTAIR水平与临床病理特征(性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、病理类型及CEA水平)的关系,并分析不同HOTAIR水平的预后情况。结果NSCLC组织的HOTAIR相对表达量为6.271±0.884,高于癌旁组织的1.027±0.134,差异有统计学意义(P〈0.05);NSCLC组织中HOTAIR表达与性别、年龄、分化程度、病理类型及CEA异常均无关,而与TNM分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关,其中Ⅱ+Ⅲ期、肿瘤大小〉3cm及有淋巴结转移者的HOTAIR表达均高于对应项,差异均有统计学意义(P〈0.05)。91例NSCLC患者的中位总生存期(OS)为36.4个月,与性别、年龄、分化程度、病理类型及CEA水平无关,但与TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及HOTAIR表达有关,其中HOTAIR高表达者中位OS为27.8个月,低于低表达者的36.4个月,差异有统计学意义(P〈0.05)。多因素分析显示,TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及HOTAIR表达是影响NSCLC预后的独立因素。结论HOTAIR在NSCLC组织中高表达,且与TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及预后均有关,可能在NSCLC的发生发展中有一定作用。
简介:背景与目的:Homer1是一种与凋亡有关系的信号分子,其在人脑胶质瘤组织中的表达及作用尚未见报道。本研究旨在探讨Homer1在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学化方法、Westernblot和实时荧光定量RT-PCR检测Homer1蛋白在3株人脑胶质瘤细胞系(U251、U87和SHG-44)、60例人脑胶质瘤组织和5例正常人脑组织中的表达水平。结果:(1)免疫组化结果显示:SHG-44和U87细胞中Homer1a染色呈强阳性,在U251细胞中弱阳性染色,肿瘤细胞的阳性染色都呈颗粒状分布于胞核、胞浆、胞膜及突起结构。3株细胞系中Homer1b/c染色呈阴性;Homer1a蛋白在人脑胶质瘤及正常人脑组织中的阳性率及免疫反应评分(IRS)分别为61.8%、4.35±3.99和1.2%、0.09±0.35(P均〈0.01);Homer1a蛋白阳性率和IRS与脑胶质瘤Ⅰ~Ⅳ级病理级别间呈"U"型关系,其中Ⅰ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著(P〈0.01),Ⅳ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著(P〈0.01),Ⅰ和Ⅳ级、Ⅱ和Ⅲ级间差异显著(P〈0.05),良、恶性脑胶质瘤之间Homer1a蛋白阳性率差异显著(P〈0.05);Homer1b/c在人脑胶质瘤标本中不表达。(2)Homer1a蛋白及其mRNA在SHG-44和U87细胞中高表达,在U251细胞中低表达。Homer1b/c蛋白及其mRNA在3株细胞系中均无表达;Homer1a蛋白表达水平与Homer1mRNA表达水平无明显差异(P〉0.05);其他结果,mRNA表达情况和蛋白表达情况一致。结论:Homer1a蛋白和mRNA在人脑胶质瘤中有表达,并与脑胶质瘤的发生和发展密切相关;Homer1b/c不参与人脑胶质瘤的发生和发展。
简介:目的:为了解P53蛋白异常表达与非小细胞肺癌(NSCLC)预后的关系。方法:采用S-P免疫组织化学法.检测90例手术切除的NSCLC组织石蜡包埋标本。结果:53.3%(48/90)的标本显示P53蛋白向染色阳性.肺鳞癌和腺癌的阴性率分别为64.3%(36/56)和35%(12/34)。统计学分析显示P53蛋白染色结果与病人年龄、性别及肿瘤分期无显著关系,但与肿瘤组织类型显著相关。P53蛋白染色阳性和阴性组病人中位生存月数分别是24个月和55个月。Kaplan-Meir图显示二组病人术后生存概率有明显差异。逐步回归多因素分析显示P53蛋白染色阳性与病人术后生存时间呈显著负相关。结论:P53蛋白异常表达是非小细胞肺癌预后不良的独立判断指标。
简介:目的研究子宫颈正常上皮组织、慢性炎症组织、子宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)组织及子宫颈癌组织中树突状细胞(dendriticcells,DC)的浸润程度、分布变化,以及它们之间的关系,以探讨肿瘤局部免疫功能状态。方法应用免疫组化S-P法检测15例正常子宫颈上皮、15例慢性炎症组织、30例CIN组织及40例宫颈癌组织中的DC的浸润程度和形态分布特征。结果子宫颈癌组中DC高度浸润13例,低度浸润27例;CIN组中高度浸润24例,低度浸润组6例;慢性炎症组中高度浸润11例,低度浸润4例:正常对照组中高度浸润10例,低度浸润5例。CIN组的DC高度浸润率高于宫颈癌组和正常对照组,相比差异有统计学意义(P〈0.05),CIN组与炎症组DC高度浸润率相比差异无统计学意义(P〉0.05)。宫颈癌组DC高度浸润率小于正常对照组和炎症组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论DC在子宫颈癌的发生、发展中起着重要的作用,检测其浸润程度可反映肿瘤局部的免疫状态,为宫颈癌预后的判断和生物治疗提供实验依据。
简介:目的探讨细胞周期蛋白A(CyclinA)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)和p27kip1蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测68例食管鳞癌组织和25例癌旁正常组织中CyclinA、PTEN和p27kip1的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果食管鳞癌组织中CyclinA、PTEN和p27kip1阳性表达率分别为60.3%、35.3%和41.2%,与癌旁正常组织比较差异有统计学意义(P〈0.05)。3种蛋白表达均与肿瘤大小、淋巴结转移和组织学分级有关(P〈0.05),其中CyclinA与年龄有关。经Kaplan-Meier法生存比较,CyclinA阳性表达者较阴性表达者的总生存期短,而PTEN和p27kip1阴性表达者较其阳性表达者的总生存期长。结论CyclinA、PTEN和p27kip1的表达与食管鳞癌的发生发展、转移和预后的关系密切相关,联合检测有望成为评估食管鳞状细胞癌生物学行为及预后的有效指标。
简介:目的:观察参麦针和心理干预在老年肺癌临终期内提高生命质量和延长生命的意义。方法:将60例患者随机分为两组。A组为静滴参麦针每天40mL.连续10d,同时接受心理干预和用EORTCQLQ—C30问卷进行生命质量测试,每三天一次,患者进入浅昏迷后自行终止。B组为自动放弃临终治疗并愿意接受上述方法的生命质量测试。用时序检验比较两组患者的生存率。两组患者同时接受止痛、止血、支持等对症处理。结果:A组EORTCQLQ—C30问卷评分明显高于B组,以健康自我评价和社会人际关系为显著,表明A组生命质量高于B组。A组平均生存时间明显比B组延长。家属对该方案的治疗非常满意。结论:参麦和心理干预治疗老年肺癌,延长寿命可提高生命质量。
简介:目的:本研究应用流式细胞术检测恶性黑色素瘤患者外周血CD8~+T细胞中T细胞免疫球蛋白及黏蛋白-3(Tim-3)的表达情况,探讨Tim-3在恶性黑色素瘤进展中的作用。方法:应用流式细胞仪检测42例恶性黑色素瘤患者及38例健康体检者外周血CD8~+T细胞上Tim-3的表达,同时分析其与恶性黑色素瘤患者临床病理特征的关系。结果:Tim-3在恶性黑色素瘤患者及健康体检者外周血CD8+T细胞中均有不同程度的表达,恶性黑色素瘤组Tim-3表达量为(15.89±6.49)%,健康对照组的表达量为(3.27±2.16)%,差异具有统计学意义(P〈0.01)。Tim-3在CD8~+T细胞中的表达水平与恶性黑色素瘤患者有无溃疡、淋巴结转移、临床分期、远处转移有关(P〈0.01),而与性别、年龄、Breslow分度无关(P〉0.05)。结论:Tim-3在恶性黑色素瘤患者外周血CD8~+T细胞上高水平表达,其表达水平与临床分期呈正相关,并有望成为恶性黑色素瘤早期预测及治疗的重要靶标。