简介：Longnon-codingRNAs(lncRNAs)refertoagroupofRNAsthatareusuallymorethan200nucleotidesandarenotinvolvedinproteingeneration.Instead,lncRNAsareinvolvedindifferentregulatoryprocesses,suchasregulationofgeneexpression.DifferentlncRNAsexistthroughoutthegenome.LncRNAsarealsoknownfortheirrolesindifferenthumandiseasessuchascancer.HOTAIRisanlncRNAthatplaysaroleasanoncogenicmoleculeindifferentcancercells,suchasbreast,gastric,colorectal,andcervicalcancercells.Therefore,HOTAIRexpressionlevelisapotentialbiomarkerfordiagnosticandtherapeuticpurposesinseveralcancers.ThisRNAtakespartinepigeneticregulationofgenesandplaysanimportantroleindifferentcellularpathwaysbyinteractingwithPolycombRepressiveComplex2(PRC2).Inthisreview,wedescribethemolecularfunctionandregulationofHOTAIRanditsroleindifferenttypesofcancers.

简介：目的探讨长链非编码lncRNAHOTAIR在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法收集本院2010年1月至2013年1月经病理组织学确诊的91例NSCLC患者,取其经手术切除癌组织91例和配对癌旁组织标本62例,采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测以上标本的HOTAIR水平,分析NSCLCHOTAIR水平与临床病理特征（性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、病理类型及CEA水平）的关系,并分析不同HOTAIR水平的预后情况。结果NSCLC组织的HOTAIR相对表达量为6.271±0.884,高于癌旁组织的1.027±0.134,差异有统计学意义（P〈0.05）;NSCLC组织中HOTAIR表达与性别、年龄、分化程度、病理类型及CEA异常均无关,而与TNM分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关,其中Ⅱ＋Ⅲ期、肿瘤大小〉3cm及有淋巴结转移者的HOTAIR表达均高于对应项,差异均有统计学意义（P〈0.05）。91例NSCLC患者的中位总生存期（OS）为36.4个月,与性别、年龄、分化程度、病理类型及CEA水平无关,但与TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及HOTAIR表达有关,其中HOTAIR高表达者中位OS为27.8个月,低于低表达者的36.4个月,差异有统计学意义（P〈0.05）。多因素分析显示,TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及HOTAIR表达是影响NSCLC预后的独立因素。结论HOTAIR在NSCLC组织中高表达,且与TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及预后均有关,可能在NSCLC的发生发展中有一定作用。

简介：摘要 目的：本研究拟探讨沉默长链非编码RNA HOTAIR对舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力的影响。方法：用慢病毒转染至SCC-9细胞中，使HOTAIR沉默，利用Transwell检测实验组及对照组细胞侵袭能力变化。结果：沉默HOTAIR后，舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力减弱，，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：沉默HOTAIR抑制舌鳞状细胞癌细胞SCC9的侵袭。

简介：摘要目的探讨下调长链非编码RNA（lncRNA）HOX转录反义RNA（HOTAIR）靶向微小RNA761（miR-761）对肝癌细胞HCCLM3放射敏感性的影响。方法实时荧光定量PCR测定HOTAIR在肝癌细胞HuH-7、SNU-449、HCCLM3和正常肝细胞L-02中的表达差异。HCCLM3细胞分成空白对照、Sh-NC（转染shRNA阴性对照）、Sh-HOTAIR（转染HOTAIR shRNA）、RAD+Sh-NC（转染shRNA阴性对照并经8Gy剂量照射）、RAD+Sh-HOTAIR（转染HOTAIR shRNA并经8Gy剂量照射），流式细胞术检测细胞凋亡，Western印迹检测Bcl-2相关X蛋白（Bax）、C-Caspase-3蛋白表达。Sh-NC、Sh-HOTAIR细胞经过0、2、4、6、8 Gy照射处理，平板克隆实验测定放射敏感性。生物信息学软件预测miR-761可能为HOTAIR的靶基因，荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将miR-761抑制物、HOTAIR shRNA以及抑制物阴性对照、HOTAIR shRNA分别共转染到HCCLM3细胞中，同样使用上述方法测定细胞凋亡和Bax、C-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3蛋白表达和细胞存活分数。结果肝癌细胞HuH-7、SNU-449、HCCLM3中HOTAIR表达水平均高于正常肝细胞L-02（1.85±0.12、2.27±0.23、2.68±0.15比1.00±0.09，均P<0.05）。与Sh-NC比较，Sh-HOTAIR、RAD+Sh-NC细胞凋亡率和Bax、C-Caspase-3蛋白水平较高[凋亡率：（13.47±1.32）%、（12.84±1.19）%比（2.98±0.27）%；Bax蛋白：0.74±0.08、0.72±0.06比0.42±0.06；C-Caspase-3蛋白：0.56±0.06、0.54±0.08比0.25±0.04；均P<0.05]。与Sh-HOTAIR、RAD+Sh-NC比较，RAD+Sh-HOTAIR细胞凋亡率和Bax、C-Caspase-3蛋白水平较高[凋亡率：（22.57±2.36）%比（13.47±1.32）%、（12.84±1.19）%；Bax蛋白：0.99±0.11比0.74±0.08、0.72±0.06；C-Caspase-3蛋白：1.03±0.12比0.56±0.06、0.54±0.08；均P<0.05]。与Sh-NC比较，Sh-HOTAIR细胞存活分数较低，细胞放射敏感性较高（P<0.05）。HOTAIR靶向负调控miR-761表达。与共转染抑制物阴性对照、HOTAIR shRNA的细胞比较，共转染miR-761抑制物、HOTAIR shRNA的细胞经过放射处理后，细胞凋亡率较低[（10.24±1.32）%比（21.84±2.01）%]，细胞中Bax（0.50±0.06比1.01±0.10）、C-Caspase-3蛋白（0.56±0.07比1.05±0.14）表达较低，细胞存活分数较高（均P<0.05）。结论下调lncRNA HOTAIR靶向miR-761增加肝癌细胞HCCLM3放射敏感性。

简介：摘要 目的：本研究拟探讨长链非编码RNA HOTAIR对舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力的影响。方法：用慢病毒转染至SCC-9细胞中，使HOTAIR过表达，利用Transwell检测实验组及对照组细胞侵袭能力变化。结果：过表达HOTAIR后，舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力增强，，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：过表达HOTAIR促进舌鳞状细胞癌细胞SCC9的侵袭。

简介：摘要 目的：本研究拟探讨长链非编码RNA HOTAIR对舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力的影响。方法：用慢病毒转染至SCC-9细胞中，使HOTAIR过表达，利用Transwell检测实验组及对照组细胞侵袭能力变化。结果：过表达HOTAIR后，舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力增强，，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：过表达HOTAIR促进舌鳞状细胞癌细胞SCC9的侵袭。

简介：摘要骨关节炎是一种以关节软骨损伤为中心特征的老年退行性病变，随着人口老龄化的加重，骨关节炎的致残率也逐年上升。骨关节炎的发病机制尚不清楚，传统的治疗方案也无法阻止关节炎的进展，只能进行手术治疗。近年来，随着研究的深入，学者们发现，关节炎软骨细胞中长链非编码RNA(lncRNA)表达水平的变化与骨关节炎的发生和发展有很大关联，其中以HOTAIR的表达量差别较大。HOTAIR在关节软骨细胞中的表达上调，促进关节软骨基质的降解、软骨细胞的凋亡，相反，如果沉默HOTAIR可以控制基质的降解，减少细胞的凋亡，然而对于HOTAIR的研究目前仍不完善，仍需进一步研究。

简介：摘要脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤。近年来随着表观遗传学的深入研究发现，HOX转录反义RNA(HOTAIR)和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤的发生和发展中发挥着关键作用，有望成为脑胶质瘤的治疗靶点。组蛋白乙酰化转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂可通过调控组蛋白的乙酰化程度，调控基因转录，在恶性肿瘤的治疗中发挥重要作用。本文针对HOTAIR和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤中的研究进展进行综述。

简介：摘要脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤。近年来随着表观遗传学的深入研究发现，HOX转录反义RNA(HOTAIR)和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤的发生和发展中发挥着关键作用，有望成为脑胶质瘤的治疗靶点。组蛋白乙酰化转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂可通过调控组蛋白的乙酰化程度，调控基因转录，在恶性肿瘤的治疗中发挥重要作用。本文针对HOTAIR和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤中的研究进展进行综述。

简介：

简介：【摘要】目的：分析长链非编码 RNA Hotair 是否在胃癌细胞当中产生对巨噬细胞的作用，由此形成更多的癌症支持细胞，加速胃癌的增殖、侵袭。方法：纳入胃癌患者的时间段为2021年8月至2022年9月，纳入胃癌患者总例数100例。所有患者病变组织切除后，将其存储在恒温-80℃的环境下。本次研究按照实验内容的差异对组别进行划分， 其中共培养实验的组别包括AGS 细胞组、参照组，转染实验的组别包括参照组、Hotair 过表达组和 RNA 干扰组。通过开展共培养实验，对巨噬细胞的表型转换进行检测。通过原位杂交实验，对 M2 型巨噬细胞与 lncRNA Hotair 进行共定位处理；在 RT- PCR 实验的支持下，实现对巨噬细胞表型转换的 lncRNA检测、筛选；在 RNA 干扰技术的支持下，将胃癌细胞 lncRNA 水平敲低，敲低完成后组织共培养实验。为进一步检测癌症巨噬细胞转型后对胃癌细胞增殖、侵袭产生的实际影响，将研究数据代入统计学软件，并将输出结果进行对比分析，P<0.05说明结果具有突出的差异性。结果：巨噬细胞不同表型数量，炎症相关因子水平，巨噬细胞lncRNA水平，流式细胞不同表型细胞比例、450 nm 吸光度、侵袭细胞数量组间对比结果差异突出（P<0.05）。结论：在巨噬细胞的作用下，胃癌细胞当中的lncRNA Hotair被吞噬，为临床胃癌治疗提供了全新的突破口。

简介：摘要目的探讨lncRNA HOTAIR对胶质瘤U87R细胞和移植瘤放射敏感性影响及潜在作用机制。方法将阴性对照质粒、沉默HOTAIR质粒、过表达miR-NC质粒、过表达miR-17-5p质粒分别转染到U87R细胞中，记为沉默对照组、沉默HOTAIR组、过表达miR-NC组、过表达miR-17-5p组；以上各组细胞分别用4Gy照射，记为沉默对照＋4Gy组、沉默HOTAIR＋4Gy组、过表达miR-NC＋4Gy组、过表达miR-17-5p＋4Gy组；将沉默HOTAIR质粒分别与抑制表达miR-NC质粒、抑制表达miR-17-5p质粒共转染到U87R细胞中，记为沉默HOTAIR＋抑制miR-NC组、沉默HOTAIR＋抑制miR-17-5p组，转染均用脂质体法。采用qRT-PCR检测miR-17-5p和HOTAIR的表达；细胞克隆形成实验检测瘤细胞放射敏感性影响；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果HOTAIR在放射抵抗的细胞中高表达；沉默HOTAIR和过表达miR-17-5p可增加U87R细胞放射敏感性且促进放射照射诱导的凋亡。HOTAIR可靶向调节miR-17-5p表达，抑制miR-17-5p逆转了沉默HOTAIR对U87R细胞放射增敏和促进放射诱导的凋亡。结论沉默lncRNA HOTAIR对胶质瘤细胞具有放射增敏和促放射诱导的凋亡作用，其机制可能与调控miR-17-5p有关。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOTAIR对肾母细胞瘤细胞增殖、凋亡与耐药性的影响及分子机制。方法收集2015—2019年于郑州大学附属儿童医院手术治疗的32例肾母细胞瘤患儿的肾母细胞瘤组织和癌旁正常组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肾母细胞瘤组织和癌旁组织中HOTAIR的表达，CCK-8法检测细胞的增殖能力，流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡水平，Western blot检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达，CCK-8检测转染后经过不同浓度顺铂处理下的细胞增殖抑制情况。结果HOTAIR在肾母细胞瘤组织中的表达水平为2.02±0.18，高于癌旁组织(0.61±0.04，P<0.05)。si-HOTAIR组细胞中Wnt、β-catenin、Cyclin D1、c-myc蛋白的表达水平分别为0.54±0.05、0.41±0.05、0.25±0.03和0.56±0.06，均低于对照组(分别为0.89±0.08、0.94±0.10、0.72±0.06和1.10±0.11)和si-RNA组(分别为1.06±0.11、0.92±0.08、0.66±0.07和1.25±0.11，均P<0.05)。转染24、48和72 h后，si-HOTAIR组细胞的吸光度值分别为0.31±0.02、0.37±0.04和0.69±0.07，均低于对照组(分别为0.49±0.05、0.78±0.08和1.22±0.14)和si-RNA组(分别为0.57±0.06、0.68±0.07和0.94±0.09，均P<0.05)。si-HOTAIR组细胞的凋亡率为(13.81±1.25)%，高于对照组[(6.54±0.72)%]和si-RNA组[(4.35±0.40)%，均P<0.05]；si-HOTAIR组细胞的TUNEL阳性细胞率为(35.14±3.50)%，高于对照组[(20.16±2.18)%]和si-RNA组[(21.09±2.35)%，均P<0.05]。si-HOTAIR组细胞的半数抑制浓度为(62.48±5.97)μmol/L，均低于对照组[(88.27±9.05)μmol/L]和si-RNA组[(92.50±9.11)μmol/L，均P<0.05]。结论抑制LncRNA HOTAIR的表达可抑制肾母细胞瘤细胞的增殖活性，促进细胞凋亡，降低细胞对顺铂的耐药性，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOTAIR对肾母细胞瘤细胞增殖、凋亡与耐药性的影响及分子机制。方法收集2015—2019年于郑州大学附属儿童医院手术治疗的32例肾母细胞瘤患儿的肾母细胞瘤组织和癌旁正常组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肾母细胞瘤组织和癌旁组织中HOTAIR的表达，CCK-8法检测细胞的增殖能力，流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡水平，Western blot检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达，CCK-8检测转染后经过不同浓度顺铂处理下的细胞增殖抑制情况。结果HOTAIR在肾母细胞瘤组织中的表达水平为2.02±0.18，高于癌旁组织(0.61±0.04，P<0.05)。si-HOTAIR组细胞中Wnt、β-catenin、Cyclin D1、c-myc蛋白的表达水平分别为0.54±0.05、0.41±0.05、0.25±0.03和0.56±0.06，均低于对照组(分别为0.89±0.08、0.94±0.10、0.72±0.06和1.10±0.11)和si-RNA组(分别为1.06±0.11、0.92±0.08、0.66±0.07和1.25±0.11，均P<0.05)。转染24、48和72 h后，si-HOTAIR组细胞的吸光度值分别为0.31±0.02、0.37±0.04和0.69±0.07，均低于对照组(分别为0.49±0.05、0.78±0.08和1.22±0.14)和si-RNA组(分别为0.57±0.06、0.68±0.07和0.94±0.09，均P<0.05)。si-HOTAIR组细胞的凋亡率为(13.81±1.25)%，高于对照组[(6.54±0.72)%]和si-RNA组[(4.35±0.40)%，均P<0.05]；si-HOTAIR组细胞的TUNEL阳性细胞率为(35.14±3.50)%，高于对照组[(20.16±2.18)%]和si-RNA组[(21.09±2.35)%，均P<0.05]。si-HOTAIR组细胞的半数抑制浓度为(62.48±5.97)μmol/L，均低于对照组[(88.27±9.05)μmol/L]和si-RNA组[(92.50±9.11)μmol/L，均P<0.05]。结论抑制LncRNA HOTAIR的表达可抑制肾母细胞瘤细胞的增殖活性，促进细胞凋亡，降低细胞对顺铂的耐药性，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。

简介：摘要目的制备新型的靶向长链非编码RNA （lncRNA）同源异型盒基因转录的反义基因间RNA (HOTAIR）的反义寡核苷酸（ASON）探针99Tcm-HYNIC-ASON (HYNIC为联肼尼克酰胺），探讨其对人脑胶质瘤U87细胞增殖和迁移能力的影响。方法设计并通过化学修饰合成HOTAIR的ASON，使用双功能螯合剂HYNIC偶联99Tcm并进行纯化。采用快速薄层层析(ITLC）法和琼脂糖凝胶电泳分别检测探针的标记率、放射化学纯度、体外稳定性及完整性。细胞摄取实验分为2组：Lipo-99Tcm-HYNIC-ASON组（转染组）和99Tcm-HYNIC-ASON组（未转染组），通过脂质体转染探针，测定人脑胶质瘤U87细胞对探针的摄取率；细胞计数试剂盒8(CCK-8）实验和细胞划痕实验分为3组：Lipo-99Tcm-HYNIC-ASON组（转染组）、99Tcm-HYNIC-ASON组（未转染组）、99Tcm-Control组（对照组），分别检测转染探针后细胞增殖和迁移能力的变化。2组间比较采用Student t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果99Tcm-HYNIC-ASON的标记率为（90.0±5.6）%。琼脂糖凝胶电泳结果显示，99Tcm与探针成功标记并且没有明显的降解，探针孵育12 h的放射化学纯度>80%。细胞摄取实验结果显示，转染后5 h，探针Lipo-99Tcm-HYNIC-ASON在人脑胶质瘤U87细胞中的摄取率最大（0.70%），与未转染组（0.16%）相比，差异有统计学意义（t=17.81，P<0.01）。CCK-8实验结果显示，转染探针Lipo-99Tcm-HYNIC-ASON能抑制人脑胶质瘤U87细胞的增殖能力，与未转染组相比，在各个时间点（1、2、3、4、5 d）的差异均有统计学意义（t=2.336~30.230,均P<0.05）。细胞划痕实验结果显示，转染探针Lipo-99Tcm-HYNIC-ASON能抑制人脑胶质瘤U87细胞的迁移，3组细胞间隙融合率的差异有统计学意义(F=331.8，P<0.01)，与未转染组相比，转染组细胞间隙融合率明显降低，且差异有统计学意义（60.0％对23.6%，t=51.54，P<0.01）。结论成功合成了靶向人脑胶质瘤lncRNA HOTAIR的探针99Tcm-HYNIC-ASON，该探针具有良好的体外稳定性和靶向结合能力，能够抑制人脑胶质瘤U87细胞的增殖和迁移。