简介:目的观察瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常模型大鼠血糖、血脂、体质量及血管内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的作用。方法选择健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠40只,高脂饮食20d,随机取10只作为对照组,其余大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病,造模成功后,随机分为3组,模型组、瑞舒伐他汀组、胃饥饿素组,每组10只。各组大鼠继续给予高脂饮食12周后检测血脂、血糖、体质量和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,Westernblot法检测血管内皮组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组体质量、血糖、LDL-C、TC、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,瑞舒伐他汀组体质量、血糖、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,胃饥饿素组血糖、LDL-C、ICAM-1、VCAM-1明显增加(P〈0.05,P〈0.01)。与瑞舒伐他汀组比较,胃饥饿素组血糖、体质量明显降低[(9.89±6.32)mmol/Lvs(17.56±3.56)mmol/L,(289.62±32.66)gvs(358.72±30.89)g,P〈0.01]。结论胃饥饿素不仅调脂、抗炎作用与瑞舒伐他汀相似,而且降糖、降体质量作用优于瑞舒伐他汀。
简介:目的探讨生存素(survivin,sVV)在胰岛素(Ins)抑制大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiacmicrovascularendo—thelialcell,CMECs)缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血再灌注(sI/R)模型,随机分为对照组、对照+Ins组、SI/R组、si/R+Ins组、SI/R+Ins+SVVRNA干扰组(SVVRNAi组)。采用MTT检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡指数,Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较,SI/R组和si/R+Ins组cMECs增殖能力明显降低(P〈0.01),凋亡指数明显升高(P〈0.01)。与si/R组比较,SI/R+Ins组CMECs增殖能力明显升高(P〈0.01),细胞迁移率升高(P〈0.05),凋亡指数明显降低(P〈0.01)。与对照组和SI/R组比较,SI/R+Ins组SVV表达明显升高(P〈0.05)。RNAi抑制SVV表达后,在SI/R+Ins处理中,与未转染对照纽和β-actin转染组比较,SVVRNAi组凋亡指数明显升高(P〈0.01)。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。
简介:目的评价冠状动脉靶病变远端经微导管注射和直接冠状动脉内注射硝普钠对经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗中“无复流”的作用。方法选择PCI治疗中存在“无复流”现象的患者56例为研究对象,其中21例入选普通组,经指引导管冠状动脉内注射硝普钠200斗g;23例入选改良组,经微导管注射硝普钠至靶病变远端:12例为对照组,经微导管注射O.9%氯化钠溶液至靶病变远端。10min后复查冠状动脉造影。评定冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验(thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI)分级及校正TIMI帧数(correctedtbrombolysisinmyocardialinfarctionframecount,CTFC)。结果3组均可改善PCI治疗后的“无复流”现象。普通组12例靶血管血流恢复TIMI3级,CTFC帧数由用药前的(83.2±8.3)帧降至(38.1±7.5)帧;而改良组21例血流恢复TIMI3级,CTFC帧数从(85.6±6.9)帧降至(27.3±6.8)帧;对照组1例血流恢复TIMI3级,CTFC帧数从(84.3±7.4)帧降至(50.8±8.2)帧。改良组疗效明显优于普通组和对照组,差异有统计学意义(P(0.01)。结论PCI治疗中,冠状动脉靶病变远端经微导管注射和经指引导管冠状动脉内注射硝普钠均能改善“无复流”现象。经微导管注射硝普钠至靶病变远端比经指引导管注射能更有效地改善PCI治疗中“无复流”现象。
简介:目的评估阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者性腺轴激素及相关蛋白水平变化与认知损害的相关性。进一步探讨载脂蛋白E(apolipoproteinE,apoE)在其中的调节作用。方法选择AD患者173例,男性86例(AD1组),女性87例(AD2组),健康体检者227例,男性115例(对照1组),女性112例(对照2组)。检测血清总雌二醇(TE2)、总睾酮、黄体生成素、性激素结合球蛋白(SHBG)水平,并计算生物可利用雌二醇(BE2)及生物可利用睾酮水平。所有AD患者进行认知功能评估。结果控制其他混淆因素后,AD1组总睾酮水平明显低于对照1组[(16.21±7.32)nmol/Lvs(17.84±7.41)nmol/L,P〈0.05]。AD2组TE2和BE2水平明显高于对照2组[(57.16±25.33)pmol/Lvs(47.58±25.63)pmol/L,P〈0.01;(30.96±16.14)pmol/Lvs(28.88±17.86)pmol/L,P〈0.05]。女性AD患者中,BE2与词语记忆呈负相关,SHBG与词语记忆呈正相关,且仅存在apoEε4阴性患者中。结论高雌激素水平可加重女性AD患者的认知损害。apoE基因影响SHBG水平与AD患者认知功能的相关性。
简介:目的通过分析明确载脂蛋白B/载脂蛋白A1(ApoB/ApoA1比值在评估糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变严重程度中的作用。方法选择行冠状动脉造影确诊的糖尿病合并冠心病的患者(n=261),依据ApoB/ApoA1比值的均值分为高比值组(n=125)和低比值组(n=136),比较两组间一般临床资料、生化、冠状动脉Syntax评分等指标,分析ApoB/ApoA1比值与冠状动脉病变严重程度的关系。结果(1)两组患者基本特征差异无统计学意义,ApoB/ApoA1高比值组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清总胆固醇(TC)高于低比值组(P〉0.05),而ApoA1水平低于低比值组(P〈0.05),同时,中重度冠状动脉病变多于低比值组(P〈0.05)。(2)随着冠状动脉病变程度的加重,TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值逐渐升高,ApoA1逐渐降低,P〈0.05。(3)糖尿病合并冠心病人群的血管病变Syntax评分与ApoA1水平呈负相关(r=-0.42,P〈0.05),与TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值呈正相关(r=0.47,0.51,0.62,0.66,P〈0.05)。结论糖尿病合并冠心病患者ApoB/ApoA1比值升高,与冠状动脉Syntax评分呈正相关,能较好地反映冠状动脉病变严重程度。
简介:目的:探讨丹参粉针剂对原发性高血压病(EH)患者氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的干预作用。方法:测定80例EH患者血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、组织型纤维酶原激活物(t-PA),t-PA抑制剂(PAI)及一氧化氮(NO),随机分为常规治疗对照组(40例,予左旋氨氯地平75mg/d降压治疗);观察组(40例,在常规治疗对照组的基础上加用丹参粉针剂400mg加入250ml5%葡萄糖注射液中静脉滴注,1次/d),治疗2周后测定并比较两组治疗前后MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平的变化。结果:治疗前两组MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平比较无显著性差异(P〉0.05)。常规治疗对照组治疗前后上述指标无显著性差异(P〉0.05)。与治疗前比较,观察组治疗后MDA[(5.66±1.30)μmol/L∶(3.86±0.88)μmol/L]、PAI[(5.67±2.15)AU/ml∶(2.65±1.10)AU/ml]水平明显下降(P〈0.01),且明显低于常规治疗对照组治疗后水平(P均〈0.01),而SOD[(87.4±21.6)U/L∶(138.2±18.9)U/L],t-PA[(0.67±0.3)IU/ml∶(1.23±0.46)IU/ml],NO[(7.58±2.66)μmol/L∶(12.86±3.61)μmol/L]水平则明显升高(P〈0.01),且明显高于常规治疗对照组治疗后水平(P均〈0.01)。结论:丹参粉针剂能提高患者的超氧化物歧化酶活力,降低丙二醛含量,促进纤溶活性及增加一氧化氮合成、释放。
简介:目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(7只)、模型组(8只)、络风宁1号方组(7只)、联合用药组(8只)、卡托普利组(8只),心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/(kg·d)的络风宁1号方汤剂,卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/(kg·d),假手术组及模型组予相同体积蒸馏水,2/d,连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白(TM)、活化蛋白C(APC)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高(P<0.05),EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降(P<0.05);络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05),EPCR蛋白表达较模型组增加,差异有统计学意义(P<0.05);络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加(P<0.05)。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤,抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加,使sEPCR、sTM含量下降,APC含量增加。
简介:目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组(正常HCASMC,未做任何处理)、LPS模型组(LPS干预)、紫杉醇水蛭素高浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.2mg/ml水蛭素+LPS干预)、紫杉醇水蛭素低浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.0125mg/ml水蛭素+LPS干预).每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P均〈0.05);HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义(P均〈0.05).LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义(P均〈0.05).与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P均〈0.05).其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义(P〈0.05).结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.
简介:目的研究阿托伐他汀强化剂量用于不稳定型心绞痛经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryinterven-tion,PCI)治疗的免疫及心肌炎性调节作用。方法纳入德阳市第二人民医院90例不稳定型心绞痛患者作为研究对象,均接受PCI治疗,抽签随机分为观察组(n=49,强化剂量阿托伐他汀),对照组(n=41,常规阿托伐他汀)。观察两组白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)、肌酸激酶同工酶MB(creatinekinaseisoenzyme-MB,CK-MB)及肌钙蛋白(troponin,TnI)等心肌炎性指标和CD4^+T淋巴细胞微小核糖核酸(miRNA)-21表达情况,并观察术后不良事件发生率。结果观察组术后1d的TNF-α浓度低于对照组[(0.26±0.05)pg/mLvs.(0.44±0.11)pg/mL,P〈0.05]、IL-10浓度高于对照组[(13.26±3.48)pg/mLvs.(10.43±2.52)pg/mL,P〈0.05],差异有统计学意义。术后1d观察组hs-CRP、CK-MB及TnI浓度显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组术后1d、1周及2周miRNA-21表达水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。miRNA-21表达水平与IL-10和TNF-α具有显著相关性(P〈0.05)。观察组术后心绞痛和谷丙转氨酶(ALT)异常升高发生率分别为2.04%和4.08%,均显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阿托伐他汀强化剂量用于不稳定型心绞痛患者PCI治疗前干预,能显著减少心肌炎性损伤和术后心血管不良事件发生率,这可能与阿托伐他汀上调miRNA-21表达,抑制TNF-α浓度,促进IL-10分泌有关。
简介:有证据表明,缺血预适应(IPC)可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷(AMP)诱导蛋白激酶(AMPK)的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C(一种AMPK抑制物)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,一种细胞自噬抑制物)处理后,进行IPC建模(闭塞大脑中动脉10min),然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。