简介:目的观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法用Smi山法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型;随机引物法标记NT-3cDNA探针;原位杂交检测NT-3mRNA表达情况;原位末端标记法检测凋亡神经元.结果前脑短暂缺血后,海马CAl、CA2、CA3区和齿状回NT-3mRNA表达均一过性下降,并随再灌注进一步加重,尤以CAl区下降幅度明显,且持续时间长,此后各区逐渐恢复正常水平;CA4区NT-3mRNA表达无显著性变化;各脑区、各时段NT-3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关.结论前脑缺血和再灌注后,NT-3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一.
简介:半乳糖凝集素(galectin)-3是galectin家族的重要成员之一,称为Mac-2抗原.其是一个相对分子质量为26000、与β-半乳糖苷结合的蛋白,能通过糖识别域与细胞表面的糖蛋白或糖脂结合,参与多种生理和病理过程.galectin-3主要存在于细胞质中,也可存在正常细胞、肿瘤组织中,其调节机制,尚不十分清楚.近年研究发现,galectin-3作为炎性反应的重要介质,在心肌重构和心力衰竭的病理发展过程中有重要作用,心力衰竭患者血浆galectin-3水平表达越高,越易进展为心力衰竭恶化,住院率与病死率也越高.2010年,美国食品与药物管理局批准了galectin-3的临床应用.
简介:目的:研究急性心肌梗塞后心力衰竭大鼠心肌中陆肾上腺素受体(β3-AR)表达的变化以及卡维地洛的干预作用。方法:SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术,4周后存活大鼠被随机分为心力衰竭(HF)对照组、美托洛尔(MET)组、卡维地洛(CAR)组3组,另有10只大鼠行假手术(Sham组)。MET组给予美托洛尔6mg/kg·d,CAR组给予卡维地洛3mg/kg·d。Sham组、HF组给予等量生理盐水灌胃。再次饲养8周后所有存活大鼠行血流动力学检查,逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)法测定心肌β3-ARmRNA表达。结果:与Sham组相比,HF组心率(HR)显著增快(P〈0.01),左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±do/dr)显著降低(P〈0.01),左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P〈0.01);与HF组相比,MET组、CAR组血流动力学参数得到显著改善(P〈0.01或〈0.05),且以CAR组更为明显。与Sham组相比,HF组β3—ARmRNA表达明显增高(P〈0.01);与HF组相比。MET组β3-ARmRNA表达无显著变化(P〉0.05),而CAR组β3-ARmR—NA表达率显著下降(P〈0.01)。结论:心力衰竭大鼠心肌中β3-ARmRNA表达增加,卡维地洛能降低β3-ARmRNA的表达,从而改善心功能。
简介:目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体(ATR)表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组(小剂量组)、β3-AR激动剂大剂量组(大剂量组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[(18.27±1.30)mmol/L,(17.06±1.50)mmol/Lvs(22.20±1.29)mmol/L和(14.31±0.31)mmol/L,(12.78±0.55)mmol/Lvs(19.41±0.40)mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低(P〈0.05)。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调(P〈0.05,P〈0.01)。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。
简介:目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min,再灌注3h的方法,构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MI/R)、HIF-1α活化剂DMOG+心肌缺血/再灌注组(D+MI/R)、HIF-1α抑制剂YC-1+心肌缺血,再灌注组(YC-1+MI/R),采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶(CK—MB,LDH)活性,Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达,Evensblue/Trc染色测定心肌梗死面积,TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI/R组相比,D+MI/R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4.6倍(P〈0.01),心肌酶CK—MB、LDH的活性降低(P〈0.05),心肌梗死面积减小(P〈0.05),并且心肌组织的病理损伤减轻。②D+MI/R组心肌细胞凋亡率为(9.7±0.98)%,明显低于MI/R组的(23.5±1.5)%(P〈0.05),且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高(P〈0.05)。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡,从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。
简介:目的探讨Lorenz-RR散点图与差值散点图的内在联系,正确解读动态心电图中同时出现的Lorenz-RR散点图与差值散点图报告。方法利用几何画板的动态作图功能与轨迹跟踪功能,分别制作Lorenz-RR散点图与差值散点图数学模型,结合实际病例,分析理论模型与实际散点图的关系。结果理论模型与实际散点图基本重叠。结论差值散点图是Lorenz-RR散点图内部的向量差,进一步刻画动态心电图的节律信息;二者是相互补充、相互印证的关系。
简介:目的:探讨巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法:将40只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒(CVB3)的Eagle’培养液,10例]、模型组(15例)和治疗组(15例),模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液(10g/kg.d),其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红(HE)染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白(cTnI),蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MIP-2mRNA表达。结果:14d后,治疗组生存率较模型组明显升高(80.0%∶53.33%,P〈0.05);与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶(2.57±0.48)分]、血清cTnI水平[(0.27±0.04)ng/mL∶(0.62±0.17)ng/mL]、心肌MIP-2mRNA[(0.31±0.06)∶(0.92±0.23)]及蛋白表达[(0.24±0.05)∶(0.67±0.18)]水平均明显提高(P〈0.01),且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关(r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05);治疗组病理积分[(1.42±0.27)分]、cTnI[(0.39±0.11)ng/mL]、MIP-2mRNA[(0.71±0.18)]及蛋白表达[(0.43±0.12)]较模型组明显降低(P均〈0.05)。结论:病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。
简介:目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ(EMAPⅡ)及其受体CXC型趋化因子受体3(CXCR3)在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h,建立拟糖尿病视网膜病变(DR)血管内皮细胞慢性损伤模型,其中分为4组:1组正常糖浓度组(对照组),其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测不同糖浓度对细胞活性的影响;应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标;应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比,CCK-8法细胞活性检测结果显示,各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度,组间差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,3组高糖处理组细胞活性均显著下降,且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示,高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)等炎性介质,结果有统计学意义(P<0.05);Westernblot和qPCR结果显示,高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调,结果有统计学意义(P<0.05)。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调,进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放,最终造成细胞损伤。
简介:目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleavedCaspase-3)蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术(Sham)组(n=12)、EPO组(n=12)和对照(Control)组(n=12);其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(apoptosisindex,AI);采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)明显升高(P〈0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P〈0.05)。EPO组AI相比Control组显著降低(23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01);与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加(0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01);与EPO组相比,Control组减少(0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01),差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。
简介:目的:观察热应激诱导心肌热休克蛋白(HSP)70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道(KCa)3.1表达的影响。方法:将24只新西兰大白兔随机分为假手术组(n=8,仅植入电极而不起博)、起搏组(n=8,以600次/min快速起搏右心房6h)和热应激起搏组(热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏)。结果:与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房:(39.00±3.21)比(39.75±2.82)比(69.75±3.45),右房:(38.38±2.92)比(39.50±3.89)比(69.00±2.93),左心耳:(37.75±3.28)比(39.00±3.89)比(68.63±3.23),右心耳:(37.00±3.85)比(38.38±3.74)比(68.75±2.82)],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异(P〉0.05);与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房:(21.25±1.67)比(24.00±2.62),右房:(21.13±1.96)比(23.75±1.83),左心耳:(21.00±2.07)比(23.75±1.67),右心耳:(20.88±2.03)比(23.50±2.45)],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异(P〉0.05)。结论:热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白(HSP)70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。
简介:摘要目的对慢性皮肤溃疡的综合护理体会进行总结。方法选取我院2010年4月至2012年4月收治的慢性皮肤溃疡患者120例,将其随机分为对照组和观察组,每组60例。对两组患者均进行氦氖激光照射,并配合美皮康加清创胶进行治疗。对对照组患者进行常规护理,观察组患者在常规护理的基础上进行综合护理,对两组患者的治疗效果进行比较。结果对照组患者的平均治愈时间为(37.1±4.4)天,观察组患者的平均治愈时间为(20.4±3.6天),差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组患者共有16例无效,16例有效,28例治愈,治愈率为46.6%。观察组患者共有6例无效,7例有效,47例治愈,治愈率为78.3%,两组患者的治愈率的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对慢性皮肤溃疡患者进行综合护理有利于提高疗效,缩短患者的治疗时间。
简介:目的观察脑出血后LINGO-1表达的变化,探讨维甲酸对脑出血后LINGO-1表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和维甲酸治疗组,选取造模后1d、3d、7d和14d为观察点。制备脑出血模型,Longa评分法评价神经功能缺损程度,RT-PCR法检测LINGO-1mRNA的表达,Westernblot法检测LINGO-1蛋白的表达。结果模型组Longa评分7d最高,14d出现下降;LONG-1mRNA3d表达最高,7-14d出现下降;LONG-1蛋白7d到高峰,14d出现下降。维甲酸治疗组在14dLonga评分较模型组下降(P〈0.05);在7d和14dLINGO-1mRNA表达较模型组下降(P〈0.05);在14dLINGO-1蛋白表达较模型组下降(P〈0.05)。结论脑出血后LINGO-1表达明显上调,呈先上升后下降的变化规律。维甲酸可以降低LINGO-1mRNA和蛋白的表达及神经功能评分。