简介：目的探讨B型脑钠肽（BNP）和超敏c反应蛋白（hs-CRP）对急性冠状动脉综合征（ACS）患者冠脉病变程度的预测价值及其相关性。方法选择胸痛患者162例，均接受冠状动脉造影检查。根据临床资料分为uA组、AMI组、SA组、对照组。所有入选患者于入院即刻抽取静脉血进行BNP、hs-CRP测定。结果①ACS组患者BNP和hs—CRP水平均高于sA组及对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；AMI组患者BNP和hs-CRP水平均高于uA组，差异有统计学意义（P〈0．01）。②BNP和hs-CRP水平在不同冠状动脉病变程度ACS组患者中差异有统计学意义（P〈0．01）且与反映冠状动脉病变程度的Gemini积分存在正相关（r=0．69、0．74，P〈O．05）。结论BNP和hs—CRP可作为临床判断冠脉病变严重程度的预测指标。

简介：多数临床医师对活血化瘀等中药治疗超早期脑出血持慎重怀疑态度，目前，缺乏确切的实验和临床证据证明脑出血超早期应用活血化瘀中药是否有益。本研究选择大鼠脑出血后12、72h2个不同时间点作为开始应用三七总皂苷治疗的时间，观察三七总皂苷超早期应用，对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）及神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达及脑水肿的影响。

简介：目的探讨合并高血压的自发性主动脉夹层（AD）患者神经系统症状的特点及影响因素。方法对935例临床诊断为自发性AD患者的临床资料进行回顾性分析（包括临床症状、体征以及影像学资料）。按伴有高血压（617例）与不伴有高血压（318例）分为两组。依据Stanford分型标准，将AD分为A型（夹层累及升主动脉）和B型（夹层仅累及左侧锁骨下动脉开口远段的主动脉）。结果①高血压组有167例（27．1％）患者表现出神经系统症状，常见症状包括头晕43例（7．0％），晕厥38例（6．2％），一侧下肢感觉障碍35例（5．7％），昏迷16例（2．6％），下肢单瘫16例（2．6％），截瘫13例（2．1％），偏瘫8例（1．3％），头痛8例（1．3％）。两组患者间各种神经系统症状差异无统计学意义。②A型AD患者的神经系统症状伴有高血压者晕厥的发生率高于不伴有高血压的患者，差异有统计学意义（10．7％比5．2％，P〈0．05）。有神经系统症状的AD患者中，A型AD比率显著高于无神经系统症状患者A型的比率（75．7％比49．1％），差异有统计学意义，P〈0．001。③多因素Logistic回归分析显示，A型AD是发生神经系统症状的独立危险因素（OR=3．385，95％CI：2．415～4．473，P〈0．001）。高血压不是发生神经系统症状的独立危险因素（OR=1．365，95％CI：0．961～1．938，P=0．082）结论高血压合并AD患者神经系统症状常见，夹层累及升主动脉为导致神经系统症状的独立危险因素；高血压并非造成神经系统症状的独立危险因素。

简介：医疗网10月21日报道说，根据一项发表在《呼吸病学》杂志上的研究表明，慢性阻塞性肺病患者可能会因如测量心率变异（HRV）的心脏植物神经功能紊乱的治疗而受益。研究者发现在慢性阻塞性肺病患者这种休息时的副交感神经紧张与健康相关生活质量（HRQL）是独立相关的，尤其是慢性呼吸疾病问卷的总得分与反映副交感神经紧张（r=0．34；P=0．012）和呼吸高频段时HRV在正常间隔中的心跳之间的密度（r=0．35；P=0．01）这两个HRV变量之间有显著的相关性。

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：北京大学第三医院神经内科将于2010年8月9—14日举办《北京大学第七届全国肌电图与临床神经生理学习班》。本届学习班集中丫北京大学临床电生理学领域雄厚的师资力量，并邀请国内知名专家共同参与授课。学习班内容包括肌电图、神经传导测定、诱发电位等技术在神经系统疾病诊断治疗中的应用，以及在骨科、手外科、神经外科等相关疾病的术中监护与应用。授课形式为理论讲解、疑难病例讨论、

简介：目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用,观察对慢性充血性心力衰竭（心衰）时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普（etanercept,ETN）10μg/h或人工脑脊液（aCSF）;另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标（LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW）和肾交感神经放电（RSNA）;ELISA技术测定促炎因子（PIC）在血浆和下丘脑室旁核（PVN）中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平；PVN中谷氨酸（Glu）、去甲肾上腺素（NE）及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得；免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶（TH）和谷氨酸脱羧酶（GAD67）,后二者分别为NE和γ-氨基丁酸（GABA）的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱；血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多；肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现；而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.

简介：摘要?目的探讨帕金森病(PD)患者脑内神经递质的变化。方法应用脑电超慢涨落图技术(ET)检测51～60岁、61～70岁PD患者52例未用药时或停药48h后的脑内神经递质水平，其中已服用多巴丝肼治疗的34例患者再次检测服药1.5h后的变化。结果与正常值比较，2个年龄组PD患者去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)明显降低(P＜0.05或P＜0.01)；5-羟色胺(5-HT)也有所降低，但无统计学意义(P＞0.05)；乙酰胆碱(Ach)增高，但仅61～70岁组有统计学意义(P＜0.05)。2个年龄组比较，DA在61～70岁组实测值更低(P＜0.05)。34例患者服用多巴丝肼后，NE、5-HT、DA较服药前明显升高(P＜0.15)。结论PD患者脑内神经递质DA、NE、5-HT等都有不同程度的减少。年龄增加是PD发病的危险因素，不同年龄段其脑内神经递质变化有所不同。ET可测量脑内神经递质的水平，为PD的早期诊断、临床治疗和疗效评价提供参考。

简介：摘要目的分析通腑祛痰活血法治疗急性脑出血患者血浆白细胞介素6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨通腑祛痰活血法在急性出血性脑血管病治疗中的相关机制。方法对100例确诊为急性脑出血患者随机分为2组，观察对急性脑出血患者神经功能恢复及对血浆CRP、IL-6干预评价。结果治疗组基本治愈12例，显效28例，有效8例，无效2例，总有效率96％。对照组基本治愈8例，显效25例，有效8例，无效9例，总有效率82％。结论通腑祛痰活血法对急性脑出血患者较单一运用西医治疗中风，肢体功能恢复快，疗效较满意，血浆CRP、IL-6较早下降，且IL-6可持续维持在一个稳定水平从而更好地保护脑功能。

简介：目的探讨星状神经节阻滞（stellateganglionblock,SGB）对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的防治和应激反应影响。方法收集我院收治并给予全身麻醉下介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者60例,随机分为星状神经节阻滞组（SGB组）和对照组,各30例。两组患者统一给予常规全身麻醉和介入治疗,但SGB组额外给予星状神经节阻滞,观察两组患者治疗前后脑血流变化,脑血管痉挛发生率及应激反应变化。结果治疗前两组患者大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）、大脑后动脉（PCA）及椎动脉（VA）的平均血流速度（Vm）和搏动指数（PI）等脑血流动力学指标和应激反应相关激素胰岛素（InS）、血糖（BS）、β-内啡肽（β-EP）和生长激素（GH）水平均相近（P〉0.05）,经手术治疗后72h,SGB组患者上述血流动力学指标、应激反应激素水平及治疗后脑血管痉挛发生率均低于对照组（P〈0.05）。结论SGB星状神经节阻滞可有效预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的发生,缓解机体应激反应状态。

简介：目的观察经颅磁刺激（TMS）对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响，并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只，随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组，每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。TMS组于再灌注1h及12h分别给予1Hz200脉冲TMS（分2次完成，每次100脉冲，中间间隔1h）。缺血-再灌注24h后，检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量。结果TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高，多巴胺、5-羟色胺、3，4-二羟基苯乙酸含量降低，与正常组及假手术组相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组，多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组（P〈0．01）。TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平，假刺激组明显升高，两组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组，假刺激组明显高于正常组与假手术组，均P〈0．01。结论TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放，从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用，保护脑组织。

简介：目的探讨显微血管减压术治疗椎-基底动脉延长扩张症(VBD)所致三叉神经痛的安全性和效果。方法回顾性连续纳入2013年4月至2016年8月解放军第一七四医院神经外科(2例)及首都医科大学宣武医院神经外科(11例)采用显微血管减压术治疗VBD致三叉神经痛13例患者的临床资料,其中男9例,女4例;年龄37~72岁,平均(59±10)岁;病程4~240个月,病程中位数36.0(9.5,54.0)个月;术前合并脑梗死1例,短暂性脑缺血发作1例;合并高血压病9例,糖尿病2例,冠心病1例;10例术前均使用卡马西平治疗,2例术前行射频治疗;疼痛分布以三叉神经第2、3支分布区为主。术前及术后采用巴罗神经研究所(BNI)疼痛分级进行评分;术前行头部MRI检查(包括三维时间飞跃法序列)明确诊断。采用枕下乙状窦后入路行显微血管减压术。术后采用门诊及电话进行临床随访。结果(1)13例患者术前BNI疼痛分级:Ⅳ级4例,V级9例;经MRI及术中所见均符合VBD特征,三叉神经受压移位明显;责任血管分布为基底动脉6例,基底动脉+小脑上动脉3例,椎动脉4例;12例单纯行显微血管减压术,1例患者在显微血管减压术基础上行选择性三叉神经感觉根切断术(SPPR)。(2)13例患者均完成临床随访,随访时间24~64个月,平均(48±13)个月。13例患者术后即刻均有效(BNI分级I级),其中1例术后出现同侧听力下降;1例术后1年复发(BNI分级Ⅲ级),1例术后3年复发(BNI分级Ⅲ级),11例患者均为随访有效(BNI分级I级)。结论显微血管减压术对VBD所致的三叉神经痛短期疗效较确切,安全性较好,但因样本量少,且VBD属慢性进展性疾病,其长期疗效有待进一步观察。

简介：目的探讨支架辅助弹簧圈栓塞颅内动脉瘤在围手术期严重神经系统并发症的类型和转归。方法回顾性分析2014年1月至2015年7月首都医科大学宣武医院支架辅助弹簧圈栓塞颅内动脉瘤203例患者（其中破裂动脉瘤45例,未破裂动脉瘤158例）中发生围手术期严重神经系统并发症11例患者（13个动脉瘤）的临床资料。结果发生严重神经系统并发症的11例患者接受13枚支架置入治疗,并发症发生率为5.4%（11/203）,破裂动脉瘤组严重神经系统并发症发生率为11.1%（5例）;未破裂动脉瘤组严重神经系统并发症发生率为3.8%（6例）。破裂动脉瘤组术中动脉瘤破裂出血1例,术后支架内血栓形成1例,发生率均为2.2%;术后再出血2例,发生率为4.4%;麻醉诱导期出血1例,发生率为2.2%。未破裂动脉瘤组术中动脉瘤破裂和术后支架相关缺血各3例,发生率均为1.9%;无麻醉诱导期出血和术后再出血。随访3个月时,格拉斯哥预后评分2分2例,3分1例;8例患者死亡,总病死率为3.9%。结论支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤围手术期可发生支架相关缺血、动脉瘤术中及术后出血等严重神经系统并发症,导致重残甚至死亡,应加强围手术期管理。

简介：目的研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对腔隙性脑梗死患者发生早期神经功能恶化(END)的预测价值。方法回顾性连续纳入2016年1月至2018年7月于连云港市第二人民医院神经内科首次发病住院的急性腔隙性脑梗死患者281例。根据患者是否发生END分为END组(75例)和非END组(206例),比较两组患者的一般资料(年龄、性别、体质量指数、既往病史)、临床资料[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病至入院时间、影像学资料(脑白质病变评分、脑微出血评分及分支动脉粥样硬化病)、治疗方法以及实验室检查结果如中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、超敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸及Lp-PLA2等]。采用免疫比浊法测定血中Lp-PLA2水平。应用SPSS22.0软件分析处理数据,采用多因素Logistic回归分析影响腔隙性脑梗死患者发生END的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lp-PLA2预测腔隙性脑梗死发生END的价值。结果单因素分析结果显示,END组NLR(2.5±0.5比2.3±0.5,t=2.996)、低密度脂蛋白胆固醇[(2.6±0.8)mmol/L比(2.3±0.7)mmol/L,t=3.056]、入院NIHSS评分[(3.4±1.5)分比(3.0±1.4)分,t=2.080]和分支动脉粥样硬化病患者比例[21.3%(16/75)比7.3%(15/206),χ^2=11.061]高于非END组,Lp-PLA2水平高于非END组[(240±26)μg/L比(180±23)μg/L,t=9.032],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NLR升高(OR=3.927,95%CI:2.918~5.016,P=0.020)、血Lp-PLA2水平升高(OR=1.026,95%CI:1.019~1.034,P<0.01)、血中低密度脂蛋白胆固醇水平升高(OR=2.715,95%CI:2.193~3.273,P=0.025)、分支动脉粥样硬化病(OR=4.552,95%CI:2.934~7.017,P=0.002)和入院NIHSS评分升高(OR=2.831,95%CI:2.412~3.197,P=0.028)为腔隙性脑梗死发生END的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2预测END的曲线下面积为0.799(95%CI:0.728~0.833,P<0.01);最佳截断值为189

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的观察急性脑梗死后血清白细胞介素6（IL-6）与神经功能缺损程度评分的动态变化,探讨IL-6对急性脑梗死后神经功能恢复的影响及β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死的作用机制。方法选择急性脑梗死患者63例,随机分为对照组30例和治疗组33例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠,在脑梗死后1、5、14d进行血清IL-6测定和美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。另选取健康体检者30例为正常组,清晨测定血清IL-6。结果治疗组和对照组患者脑梗死后1、5、14dIL-6水平较正常组明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组脑梗死后14d血清IL-6水平明显低于对照组[（13.33±2.82ng/L）vs（15.25±4.65）ng/L,P〈0.05];对照组和治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较1、5d明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较对照组明显降低[（9.03±2.28）分vs（10.38±2.30）分,P〈0.05];脑梗死患者血清IL-6水平与神经功能缺损评分呈正相关（r=0.888,P〈0.01）。结论急性脑梗死后血清IL-6水平与神经功能缺损密切相关,β-七叶皂甙钠可能通过抑制血清IL-6的增高而改善神经功能。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的观察连续气道正压通气（CPAP）治疗急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者的效果,探讨CPAP治疗对患者神经功能恢复的影响。方法回顾性连续纳入2014年4月至2015年9月在皖北煤电集团总医院神经内科住院的急性前循环脑梗死合并OSAS患者68例,根据是否接受CPAP治疗分为观察组（31例）和对照组（37例）。对照组接受常规治疗,观察组在对照组治疗方案基础上联合CPAP,均治疗14d。记录两组患者治疗前后氧减饱和指数（ODI）和最低血氧饱和度（LSaO2）,氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度,美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活能力（BI）及3个月后改良Rankin量表（mRS）评分,评估总有效率。结果（1）观察组和对照组治疗后ODI和LSaO2均较治疗前好转,差异均有统计学意义[ODI：（16±6）%比（35±21）%,（26±15）%比（36±21）%;LSaO2：（88±6）%比（75±11）%,（80±8）%比（74±11）%;均P〈0.05],且治疗后观察组ODI和LSaO2均优于对照组,组间差异均有统计学意义（均P〈0.01）。（2）治疗后,观察组ox-LDL低于对照组,SOD高于对照组,组间差异均有统计学意义[ox-LDL：（487±90）μg/L比（548±77）μg/L,SOD：（111±10）kU/L比（94±15）kU/L,均P〈0.01]。（3）治疗后,观察组和对照组NHISS、BI评分均较治疗前好转,差异有统计学意义[NHISS评分：（5.2±2.2）分比（12.9±3.9）分;（7.6±3.1）分比（12.5±4.2）分;BI评分：（88±10）分比（52±30）分;（81±4）分比（58±30）分;均P〈0.01];观察组NIHSS、BI评分优于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。随访3个月,观察组mRS评分（1.3±0.4）分低于对照组（2.0±1.1）分,组间差异有统计学意义（t=3.362,P〈0.01）。（4）观察组和对照组总有效率分别为74.2%（23/31）和48.6%（18/37）,组间差异有统计学意义（χ~2=4.598,P〈0.05）�

简介：目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P＜0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.

简介：