简介:目的探讨艾塞那肽作用10周后,大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后,再腹腔注射链脲佐菌素(35mg/kg)以诱导糖尿病模型,并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组,即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后,按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg/kg·次,2次/d,每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药,2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达,westernblot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和p62的相对表达量,每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变.糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。2实验组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和p62/β-actin比值大于各组相应对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损.p62蛋白积累,而引起胰腺损伤。
简介:目的建立以分子生物学技术为基础的华支睾吸虫与扇棘单睾吸虫的ITS-2序列分析鉴别方法。方法在华支睾吸虫流行区采集华支睾吸虫和扇棘单睾吸虫成虫,从成虫虫体分离并收集虫卵。以蛔虫、鞭虫、钩虫、蛲虫做对照虫种,按不同虫种和虫卵数分成5个实验组,各组分别提取DNA,并扩增ITS-2序列,对扩增产物进行测序并作同源性分析以确保为目标片段,根据PCR扩增产物电泳获得的条带判定虫种。结果以华支睾吸虫和扇棘单睾吸虫虫卵DNA为模板的PCR产物电泳图谱分别在400bp、500bp左右各显示一条明显条带;在以两种虫卵DNA混合液为模板的PCR产物中,电泳图谱在400bp左右和500bp左右各显示明显条带。将测序得到的两种核苷酸序列进行Blast比对后,显示与GenBank中相应的华支睾吸虫和扇棘单睾吸虫序列高度同源。混入四种肠道线虫虫卵DNA的PCR产物中,除目的条带外,无其他条带。结论该方法可以对华支睾吸虫及扇棘单睾吸虫虫卵进行鉴别,且结果不受常见四种肠道线虫虫卵干扰,敏感性和特异性较高,可作为两虫种的鉴别检测方法。
简介:目的研究血卟啉衍生物光动力治疗(photodynamictherapy,PDT)对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律。方法以BiolitecPDT630半导体激光治疗仪为光源,用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan(0.5、1、2、4mg/L)作为光敏剂孵育PANC1细胞8h后,分别给予不同剂量(1、5、10J/cm^2)630nm激光照射,用MTT法测定PDT后各组的A492值,以流式细胞仪测定10J/cm^2光照后细胞凋亡情况。结果不加光敏剂Photosan或不进行光照,对细胞均无杀伤效应;添加1mg/LPhotosan时,10J/cm^2的光照对细胞产生杀伤效应(0.140±0.013对0.213±0.008,P〈0.05);添加2mg/LPhotosan时,5J/cm^2和10J/cm^2的光照对细胞产生杀伤效应(0.081±0.024和0.049±0.013对0.211±0.031,P〈0.05和P〈0.01);添加4mg/LPhotosan时,所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应。但5J/cm^2与10J/cm^2光照对细胞的杀伤效应无显著差异。用10J/cm^2光照,0、2、4mg/LPhotosan时的细胞凋亡率分别为(13.8±1.8)%、(40.9±1.6)%、(62.5±2.0)%,差别具有统计学意义(P〈0.05)。结论单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应。光敏剂达到一定浓度,光照达到一定剂量后,PDT效应随其增加而增强。
简介:目的探讨急性胰腺炎(AP)患者胰腺CT灌注的变化以及与临床常用AP病情评估系统的关系,评价CT灌注参数的临床应用价值。方法2006年8月至2008年4月行胰腺CT灌注成像120例,其中正常胰腺34例,AP患者86例。采用德国SiemenssomatomSensation64层螺旋CT进行灌注扫描,获取灌注参数血流量(BF)、血容量(BV)、峰值时间(TTP)和表面通透性(PS),并与APACHEⅡ评分、Ranson评分、CRP、CTSI、腹痛缓解时间、住院天数、局部并发症发生率进行相关性分析。结果AP组平均BF、BV、TTP、PS分别为(113.57±50.04)ml·100ml^-1·min^-1、(146.61±45.11)ml/L、(148.88±21.16)0.1S、(119.53±52.36)0.5ml·100ml^-1·min^-1,与正常对照组相比,BF、BV明显下降(P〈0.05),TTP、PS变化无统计学意义。AP患者的CT灌注参数BF、BV与APACHEⅡ评分、Ranson评分、CRP、CTSI存在相关性(P〈0.05),与腹痛缓解时间、住院天数、局部并发症发生率也存在相关性(P〈0.05)。结论AP患者胰腺血流灌注降低,灌注参数BV、BF与临床常用AP病情评估系统存在相关关系,提示CT灌注成像在AP病情评估中具有良好的临床应用前景。
简介:目的探讨在小儿静脉留置针穿刺中盐酸利多卡因湿敷的-临床止痛效果。方法选择200例需行留置针穿刺输液治疗的患儿,随机分成实验组和对照组,对照组采用常规留置针输液穿刺方法,实验组在穿刺前10min用盐酸利多卡因湿敷穿刺部位,10min后除去敷料擦干皮肤后按常规留置针输液穿刺方法进行穿刺。比较两组的一次穿刺成功率及疼痛情况。结果实验组一次穿刺成功率(95.0%)明显高于对照组(68.0%),差异有统计学意义(P〈0.01);实验组的穿刺疼痛程度明显低于对照组(P〈0.叭);实验组的家属满意度(98.0%)明显高于对照组(65.0%),差异有统计学意义(P〈0.01)。结论盐酸利多卡因湿敷能减轻小儿静脉留置针穿刺的疼痛,提高一次穿刺成功率及家属满意度。
简介:目的:评价白介素17E(IL-17E)对过敏性哮喘患者嗜酸粒细胞的作用。方法:以流式细胞检测的方法检测14例过敏性哮喘患者、15例过敏性非哮喘患者、14名无过敏正常人嗜酸粒细胞IL-17E及受体的表达,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆IL-17E的水平,并比较了不同组别间的差异。结果:过敏性哮喘患者血浆IL-17E水平[145(64~290)ng/L]显著高于无过敏正常人群[21(0~116)ng/L](P=0.012)。血浆IL-17E水平与第1秒用力呼气容积(FEV_1)占预计值百分比(FEV_1%)呈显著负相关(r=-0.443,P=0.003)。嗜酸粒细胞表面IL-17E特异性受体IL-17RB的表达在过敏性哮喘患者中[43.08%(33.96%~59.98%)]显著高于过敏性非哮喘患者[11.98%(6.33%~27.11%)](P=0.002)和无过敏正常人群[17.70%(10.97%~38.9%)](P=0.01),IL-17RA的表达也在过敏性哮喘患者中[97.94%(94.25%~98.74%)]显著高于过敏性非哮喘者[86.60%(27.48%~97.64%)](P=0.036)和无过敏正常人群[93.24%(42.38%~97.36%)](P=0.027)。嗜酸粒细胞表面IL-17RB的表达与IL-17RA的表达相关(r=0.809,P=0.001)。过敏性哮喘患者血浆IL-17E水平为145(64~290)ng/L,显著高于无过敏正常人群[21(0~116)ng/L](P=0.012),但与过敏性非哮喘者[80(42~156)ng/L]比较无显著差异(P=0.275)。结论:过敏性哮喘患者血浆IL-17E水平、嗜酸粒细胞表达其受体IL-17RA和IL-17RB增高,提示IL-17E在过敏性炎症中嗜酸粒细胞的活化中发挥作用。
简介:目的探讨血浆vWF水平与高血压合并冠心病患者的血压昼夜节律变化的关系。方法入选2014年11月-2015年12月本院160例高血压合并冠心病的患者,对患者行24小时动态血压监测,依据夜间收缩压较白昼收缩压下降百分率分为杓型组(n=23)、非杓型组(n=70)和反杓组(n=67)组。应用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测患者血浆vWF水平。结果各组一般临床资料比较三组的年龄、性别、体重指数(BMI)、血脂、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、肌酐、诊室收缩压(SBP)、舒张压(DBP)比较差异无统计学意义(P〉0.05)。非杓型组、反杓型组的nSBP较杓型组明显升高(P〈0.05),反杓型组nSBP较非杓型组明显升高(P〈0.05)。血浆vWF水平非杓型组明显高于杓型组(984.74±219.27,717.32±241.09P〈0.05),比较差异有统计学意义,反杓型组与杓型组比较有差异(1019.99±256.64,717.32±241.09P〈0.05)。结论血浆vWF水平高血压合并冠心病的患者与血压节律相关。
简介:目的研究microRNA-181b(miR-181b)和胰岛素样生长因子1受体(Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R)参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs),传代培养计算细胞群体倍增水平(Populationdoublings,PDL),将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻(PDL8)和年老(PDL44)HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕(Woundhealing)和成管(Tubeformation)实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%(P〈0.001)、迁移能力23%(P〈0.001),对成管能力没有显著影响(P〉0.05)。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%(P=0.046),IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%(P=0.004,P=0.014)。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响(P〉0.05)。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达(P=0.005)。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。
简介:自身免疫性胰腺炎(autoimmunepancreatitis,AIP)是一种自身免疫介导的胰腺慢性炎症,是慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)的特殊类型,其组织病理学表现为导管周围CD4^+T细胞和IgG4^+浆细胞浸润,伴有腺泡萎缩的席状纹纤维化,常导致主胰管狭窄和闭塞性纤维化,故又称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(1ymphoplasmaeytiesclerosingpanereatitis,LPSP)。近年来,AIP的研究逐渐受到人们越来越多的重视,并得到了极大地发展。本文就MP研究的最新进展做一总结。
简介:目的冠状动脉扩张性病变(CAE,coronaryarteryectasia)是一种冠状动脉扩张为主的血管病变,扩张的冠脉直径大于附近正常血管的1.5倍。文章概述CAE的发病机制、临床危害、与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD,coronaryarterydisease)的区别、与全身其他血管扩张的关联、治疗的特殊之处。方法以近年来CAE相关临床、基础研究文献,概述CAE的研究进展。结果CAE在冠脉造影中的检出率为1-5%,粥样硬化、炎症反应是其主要发病机制;CAE可对冠脉血流动力学产生不良影响而被认为是有害的冠脉病变;粥样硬化重、特定的ACE、MMP基因型、不合并糖尿病的CAD患者更容易出现CAE;治疗上CAE与CAD基本类似,但不适合用硝酸酯类等药物。结论CAE是一种有临床危害的不同于CAD的冠脉病变,需要临床重视及针对病因进行干预。