简介：目的：观察复方灯盏花滴丸对大鼠实验性急性心肌梗死的保护作用。方法：结扎大鼠左冠状动脉复制实验性急性心肌梗死模型,观察药后大鼠心电图J点的改变、心肌梗死范围、血清酶（CK、LDH）的活性以及心肌细胞超微结构。结果：复方灯盏花滴丸可减轻左冠状动脉结扎所致大鼠心电图J点抬高;缩小心肌梗死范围;抑制血清LDH、CK活性的升高;并能改善梗死心肌肌原纤微排列紊乱及线粒体肿胀、断裂的超微病变。结论：复方灯盏花滴丸对大鼠实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用。

简介：2009年全球大规模暴发H1N1流感病毒后，这种新型的病毒传播到了猪群。猪成为了该病毒的宿主，并且为流感病毒的基因突变提供了空间。从2009年的大流行中演变的重组毒株，在全球很多国家的猪群中都有发现，其中包括泰国。这一疾病的发现，使得针对这种病毒的病原学研究得以广泛开展以防控人和猪的疾病。

简介：目的：研究银杏叶提取物（ginkgobilobaextract,EGb）对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为糖尿病对照组（DC）、银杏叶提取物（金纳多）治疗组（DG）和正常对照组（NC）,观察各组大鼠肾脏病理改变;应用免疫组化监测HGF、TGF-β1表达量,运用RT-PCR监测HGF、c-met的mRNA表达情况。结果：免疫组化显示：HGF在NC组微量表达于肾小球系膜区,DC组第2周表达明显增加,与NC组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,第6周表达较前明显下降;DG组第2周表达明显增加,第6周表达较前有所下降,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）,与DC组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1在NC组中无阳性表达,DC组表达明显升高,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）,DG组表达升高,但低于DC组（P〈0.01）,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）;RT-PCR结果显示：HGF/c-metmRNA在NC组中有一定量表达,第2周与第6周之间差异无统计学意义（P〉0.05）;DC组与NC组相比,在第2周表达量升高（P〈0.01）,第6周表达量较前明显下降;DG组与DC组平行相比表达量显著升高（P〈0.01）。结论：HGF在DN的病程进展中发挥着重要作用,EGb可以抑制ACE,下调TGF-β1的表达,上调HGF/c-met的表达,减轻肾小球系膜区增生,改善肾功能。

简介：目的探讨烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及动脉壁MK2mRNA表达的影响。方法16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组与烟酸组:高脂血症组（n=8）继续饲以高脂饲料6周;烟酸组（n=8）在高脂饮食基础上给予烟酸(200mg·kg-1·d-1)6周。另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁MK2mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,MK2mRNA表达显著增加（均P<0.01）。与高脂血症组相比,烟酸组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇水平升高（P<0.01）。结论主动脉内膜厚度和斑块面积显著减少,MK2mRNA表达也显著减少。

简介：目的研究亚低温、β-七叶皂甙钠及二者联合对大鼠实验性脑出血后AQP4表达及脑水肿的影响。方法270只健康成年SD大鼠随机分为假手术组30只，对照组、亚低温组、β-七叶皂甙钠组及联合组各60只，每组又分为5个亚组，分别于造模后1，2，3，5，7d断头取脑，其中半数大鼠进行脑含水量测定，另一半大鼠作免疫组织化学分析。在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型，用冰块降温及白炽灯调整与动物距离照射加温的方法调节体温，采用干湿重法观察脑水肿的变化；应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果在各个时间点脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量及AQP4的表达均明显高于假手术组（均P〈0．01），而亚低温组、七叶组及联合组均明显低于对照组（均P〈0．05）；联合组在出血后5，7d病灶侧脑含水量及AQP4的表达均低于亚低温组及七叶组（均P〈0．05）；AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0．970，P〈0．01）。结论亚低温及β-七叶皂甙钠均能明显减轻大鼠脑出血后脑水肿，而二者联合可能起到协同作用；亚低温及β-七叶皂甙钠可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。

简介：目的建立大鼠实验性肝纤维化模型,观察参龟保肝升白蛋白丸对血液生化学的影响.方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及参龟保肝升白蛋白丸0.5、1.0和2.0g/kg组.皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,参龟保肝升白蛋白丸治疗4周后测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、胆碱醇酶（CHE）活力及白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）、总蛋白（TP）含量,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽-S转移酶（GSH-ST）活性和丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）含量.结果参龟保肝升白蛋白丸能明显升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD及GSH-ST活性.结论参龟保肝升白蛋白丸可改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤.

简介：摘要目的探讨声辐射力脉冲弹性成像技术在儿童紫癜性肾炎(HSPN)肾脏损伤评估中的应用价值。方法抽取2018年12月至2020年2月于郑州大学第一附属医院行肾脏穿刺活检并经病理证实的HSPN患儿50例作为HSPN组，抽取同期尿检正常的初发过敏性紫癜(HSP)患儿25例作为HSP组，另招募25例健康儿童作为对照组；并将HSPN组患儿按24 h尿蛋白量分为轻度组、中度组、重度组3个亚组。用声触诊弹性成像技术定量分析各组研究对象的肾皮质剪切波速度(SWV)值，并比较各组间SWV的差异。结果HSPN组、HSP组、对照组的肾皮质SWV值分别为(2.68±0.16)、(2.36±0.07)、(2.53±0.07)m/s; HSPN组与HSP、对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，HSP组与对照组比较差异未见统计学意义(P>0.05)。低度组、中度组、重度组SWV值分别为(2.71±0.15)、(2.72±0.07)、(2.71±0.11)m/s，HSPN组3个亚组间SWV值比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论声辐射力脉冲弹性成像技术可用于早期评估HSPN患儿的肾皮质弹性改变，但对HSP及不同尿蛋白水平的HSPN患儿的肾弹性的评估价值有限。

简介：摘要目的探讨骨髓来源树突状细胞(BMDCs)中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)光感受器细胞间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP1-20)特异性Th17细胞的调控。方法分离野生型C57BL/6小鼠股骨和胫骨，冲洗骨髓腔得到骨髓细胞，利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4定向诱导分化为BMDCs。诱导培养第5天，将未成熟的BMDCs分为miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组，分别转染miR-338-3p拟似物和拟似物阴性对照。转染后24 h，加入100 ng/ml脂多糖刺激BMDCs成熟。采用实时荧光定量PCR检测BMDCs中miR-338-3p及IL-6、IL-23、IL-1β mRNA表达。采用IRBP1-20、弗氏不完全佐剂(IFA)及结核分枝杆菌H37Ra主动免疫小鼠诱导EAU模型，免疫后第13天，分离EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞，分别将miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组BMDCs与T细胞在含有IRBP1-20的培养基中共培养，Th17细胞条件诱导，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测共培养上清液中IL-17质量浓度；实时荧光定量PCR检测共培养细胞中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-17 mRNA相对表达量；流式细胞仪检测共培养细胞中IL-17+细胞比率。此外，为进一步验证BMDCs中miR-338-3p对Th17细胞的调控作用，分别将miR-338-3p抑制剂或抑制剂阴性对照转染的BMDCs与EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞共培养，ELISA法检测共培养上清液中IL-17质量浓度。结果miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中miR-338-3p相对表达量较拟似物阴性对照组明显升高，差异有统计学意义(t＝6.861，P＝0.002)。miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中RORγt、IL-17 mRNA相对表达量分别为1.34±0.16和1.33±0.16，明显高于阴性对照组的1.00±0.01和1.00±0.01，差异均有统计学意义(t＝3.632，P＝0.022；t＝3.681，P＝0.021)；ELISA检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(5 941.00±452.40)pg/ml，明显高于拟似物阴性对照组的(4 299.00±348.30)pg/ml，差异有统计学意义(t＝4.979，P＝0.008)，miR-338-3p抑制剂转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(3 092.00±200.90)pg/ml，明显低于抑制剂阴性对照组的(4 063.00±131.50)pg/ml，差异有统计学意义(t＝7.005，P＝0.002)；流式细胞仪检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中IL-17+细胞比例为(8.03±1.35)%，明显高于拟似物阴性对照组的(4.52±0.73)%，差异有统计学意义(t＝3.968，P＝0.017)。miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量分别为2.23±0.21、2.21±0.56和2.32±0.43，明显高于拟似物阴性对照组的1.00±0.06、1.00±0.07和1.01±0.15，差异均有统计学意义(t＝10.290，P＝0.001；t＝3.747，P＝0.020；t＝5.280，P＝0.006)。结论miR-338-3p过表达可以增强BMDCs中Th17细胞极化相关因子IL-6、IL-23和IL-1β的表达，促进IRBP1-20特异性Th17细胞活化。

简介：摘要目的探究针灸足三里穴(Stomach-36，ST36)通过调控外周免疫细胞及细胞因子对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)疾病的影响。方法对实验鼠随机分为两组，EAE组和针灸组，并且进行体重监测以及临床症状评估，苏木精伊红染色(hematoxylin-eosin staining，HE)检测脊髓炎性细胞浸润以及免疫荧光检测脱髓鞘情况，流式细胞术检测T细胞亚群的比例，超敏多因子电化学发光技术(Meso scale discovery，MSD)检测外周血清中相关细胞因子的浓度。结果成功构建EAE小鼠模型并给予针灸治疗。临床评分显示，EAE组在第22天达到高峰期，发病分数为2.5分，针灸组在第24天达到高峰期，发病分数为2分。疾病起病时间统计结果显示，EAE组在第12天开始起病，针灸组在第17天开始起病，针灸组比EAE组的起病时间明显较晚。HE及免疫荧光检测结果显示，针灸组的脊髓炎性细胞浸润较少，髓鞘结构完整，边缘较光滑。流式细胞术实验结果显示，针灸组CD4+IFN-γ+T、CD4+IL-17+T细胞比例较EAE组显著下降，差异具有统计学意义[(0.49±0.10)%比(0.92±0.25)%，(0.21±0.05)%比(0.34±0.04)%，t值分别为2.91和3.70，P值均<0.05]；针灸组CD4+IL-4+T、CD4+Foxp3+、CD8+Foxp3+细胞比例较EAE组明显上调，差异具有统计学意义[(0.78±0.22)%比(0.5±0.07)%，(1.38±0.23)%比(0.9±0.08)%，(0.38±0.12)%比(0.14±0.09)%，t值分别为2.55、3.35和4.16，P值均<0.05)]。MSD检测外周血清细胞因子结果显示，针灸组抑炎性细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-5和IL-16的浓度较EAE组明显上升，促炎性细胞因子干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)的浓度较EAE组明显下降，差异均具有统计学意义[(4.53±0.95)pg/mL比(2.78±1.25)pg/mL，(2298.77±298.67)pg/mL比(1402.28±216.30)pg/mL，(6.6±0.548)pg/mL比(8.84±0.98)pg/mL，t值分别为9.00、4.84和3.57，P值均<0.05)]。本研究实验结果显示，针灸治疗后抑制辅助性T细胞( helper T cell，Th)1/Th17并促进Th2的比例，同时上调调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的比例。针灸治疗后，促进抑炎因子IL-5，IL-16的表达，抑制促炎因子IFN-γ的表达。结论针灸ST36通过纠正T细胞亚群的失衡，调节细胞因子的表达，治疗缓解EAE疾病。

简介：摘要目的探讨鞘氨醇激酶-2(sphingosine kinases 2, SphK2)对活化的星形胶质细胞功能的调控及对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)小鼠疾病进程的影响。方法白细胞介素-17(interleukin 17, IL-17)体外诱导C57BL/6野生型(wild type，WT)小鼠及sphk2基因敲除(sphk2-/-)小鼠原代星形胶质细胞活化，real-time PCR测定炎性因子及趋化因子的mRNA转录水平变化，Western blot和免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及信号转导与转录激活因子3的磷酸化(p-STAT3)水平。髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽体内诱导小鼠EAE模型，Western blot检测脊髓组织中GFAP和p-STAT3的蛋白质表达水平；real-time PCR检测脊髓组织中炎性因子的mRNA转录水平；苏木素-伊红(HE)和劳克坚牢蓝染色(Luxol fast blue, LFB)观察脊髓组织内炎症细胞浸润及髓鞘脱失变化。结果与WT组相比较，sphk2-/-组IL-17体外刺激小鼠原代星形胶质细胞后，p-STAT3水平显著下降；单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1, MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α，TNF-α)及IL-6等趋化因子及炎性因子的mRNA转录水平明显降低。sphk2-/-EAE小鼠与WT EAE小鼠相比较，上述指标体内变化与体外结果相似，且sphk2-/-EAE小鼠脊髓组织炎性细胞浸润与髓鞘脱失显著减轻，但体内外GFAP的表达差异无统计学意义。结论SphK2可能通过STAT3分子信号调控反应性星形胶质细胞的功能，从而调节炎性因子及趋化因子的产生，参与EAE的病变进程。

简介：为了提高传统相变蓄能辐射地板系统的传热性能,提出了一种新型双层相变蓄能辐射地板系统,该系统可以在夜间利用低谷低价电进行蓄能,并在白天将所蓄的能量提供给用户使用.对双层相变蓄能辐射地板系统在供热和供冷模式下的传热性能进行了实验研究.结果表明,该系统在供热和供冷模式下均可以满足用户的需求.在相同时间的蓄热过程中,提高供水水温可以提高系统的传热性能,但同时也会降低用户的舒适程度.而当系统蓄热过程结束时,如果不同工况下空气温度相同,则提高供水温度可以减少蓄热时间并保证用户的舒适度.

简介：目的研究注射潘托拉唑钠对大鼠和小鼠急性胃溃疡动物模型的影响。方法采用小鼠水浸应激性胃溃疡模型。大鼠幽门结扎胃溃疡模型。同时观察幽门结扎大鼠胃酸分泌情况。结果静脉注射托拉唑钠5，10，20mg·kg^-1，对小鼠水浸应激性胃溃疡具有减少溃疡发生的作用，4，8，16mg·kg^-1对幽门结扎大鼠的胃溃疡面积具有明显的缩小作用。两者均呈剂量依赖性。对胃酸的分泌具有较强的抑制作用。对胃蛋白酶活性也具有抑制作用。上述结果与同剂量的奥美拉唑比较作用相似。结论注射用潘托拉唑钠对大鼠小鼠实验性急性胃溃疡具有明显的保护作用。

简介：摘要目的建立自身免疫性肝炎小鼠模型，研究CD137在小鼠脾脏CD4+T细胞上的表达及其意义。方法采用易感动物C57BL/6小鼠，在第1天和第7天分别以新鲜制备的S-100肝抗原0.5ml与等体积的弗氏完全佐剂充分乳化后予腹腔注射，4周后流式细胞术检测脾脏CD4+T细胞上CD137的表达，ELISA实验检测T细胞培养上清液中IL-17的浓度。结果模型组小鼠血清中ALT、AST、球蛋白水平较对照组明显升高，白蛋白水平降低（P＜0.05），血清中可见抗核抗体，肝组织学可见汇管区和肝实质界面的炎症。流式细胞术结果显示活化前后模型组小鼠CD4+T细胞上CD137的表达均明显高于正常对照组(P＜0.05)。ELISA实验结果示活化前后模型组T细胞培养上清液中IL-17水平均显著高于对照组(P﹤0.05)。结论实验性自身免疫性肝炎小鼠脾脏CD4+T细胞上CD137高表达，且与促炎因子IL-17的产生可能有一定的关联。

简介：长期以来，人们认为由脑静脉闭塞导致的局灶性脑缺血远远少于动脉闭塞所导致的脑缺血，但随着神经系统影像学的飞速发展，神经介入理论的普及和提高，以脑静脉血栓形成为常见的脑静脉系统疾病逐渐被临床所重视。近年来的研究发现，基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）与脑血管病的关系密切，尤其基质金属蛋白酶9（matrixmetal—loproteinase-9，MMP-9）在缺血后的脑损伤进程中起着重要作用。

简介：目的检测白细胞介素（interleukin,IL）-17受体A（IL-17RA）特异性DNA适配子RA10-6对小鼠实验性关节炎的治疗作用。方法手术切除小鼠膝关节外侧半月板,建立外伤性实验性关节炎的小鼠模型。术后每周经关节腔注射适配子或其它药物对照,6周后观察膝关节病理标本,并检测滑膜组织IL-6,IL-8,IL-1β等细胞因子表达。结果RA10-6能显著抑制关节炎小鼠滑膜增生,抑制小鼠滑膜组织IL-6的表达并呈剂量依赖性,与塞来昔布联用时抑制滑膜炎症的效果比单独使用更好。结论RA10-6通过抑制IL-17与IL-17RA结合,抑制滑膜组织分泌IL-6,从而减轻关节炎小鼠的滑膜炎症。此外,RA10-6联合应用塞来昔布能达到更好的减轻滑膜炎症的效果,可作为一种辅助治疗关节炎的潜在药物。

简介：摘要目的探讨实验性精索静脉曲张对大鼠前列腺组织中睾酮水平及雄激素受体表达的影响。方法将36只SD三级雄性大鼠随机分为实验组与对照组，每组18只，实验组建立精索静脉曲张模型，对照组接受假手术，于建模成功后第6、12和18周(各3个阶段，每阶段6只)采用放射免疫法测定血清中睾酮的含量、前列腺组织中睾酮的含量，并进行常规HE染色，观察前列腺组织上皮与基质的形态学变化，同时使用免疫组化法测定前列腺组织中雄激素受体的表达。结果实验组6周组、12周组、18周组血清睾酮、前列腺组织中睾酮水平明显低于同期对照组(P<0.05)，且实验组12周组血清睾酮、前列腺组织中睾酮水平明显低于实验组6周组(P<0.05)，实验组18周组血清睾酮、前列腺组织中睾酮水平明显低于实验组6周组、实验组12周组(P<0.05)。对照组前列腺组织正常，实验组随着时间的延长前列腺组织损伤越来越严重。实验组6周组前列腺组织中雄激素受体表达较同期对照组明显增强(P<0.05)，实验组12周组、实验组18周组前列腺组织中雄激素受体表达较同期对照组与实验组6周组明显减弱(P<0.05)。结论实验性精索静脉曲张可降低大鼠前列腺组织中睾酮水平，导致前列腺组织中雄激素受体表达异常，影响前列腺功能的正常运转，这可能是男性不育或生育能力低下的原因之一。

简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：摘要 目的：探索贝那普利是否可抑制肝纤维化进程，降低肝纤维化大鼠肝组织 TGFβ1 Smad3和ILK 的表达水平。方法：建立 40%-50%四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化模型。70 只大鼠分为正常对照组、模型组、贝那普利治疗组。观察各肝组织病理变化、纤维增生及 TGFβ1 和 Smad3、ILK 表达情况。结果：大鼠肝纤维化模型组中肝组织内

简介：目的基于近似熵与相对功率谱对微波辐射后猕猴脑电图进行分析,探讨应用近似熵衡量微波辐射对脑损伤程度的可行性。方法雄性猕猴15只,根据平均功率密度不同,随机分为假辐射组、2mW/cm2、5mW/cm2、7mW/cm2、11mW/cm2微波辐射组,采用BIOPAC公司生产的MP-150多导生理记录及分析系统,分别于辐射前及辐射后即刻、1d、3d、7d、14d和30d,对猕猴脑电图（EEG）近似熵和δ、β频段相对功率谱进行检测。结果（1）7mW/cm2组近似熵于辐射后即刻明显下降,11mW/cm2组近似熵于辐射后即刻、1d和3d明显下降。（2）7mW/cm2组于辐射后即刻,δ频段相对功率谱显著升高,β频段相对功率谱明显下降;11mW/cm2组于辐射后即刻、1d和3d,δ频段相对功率谱显著升高,而β频段相对功率谱则明显下降。（3）2mW/cm2和5mW/cm2组近似熵与相对功率谱于辐射后各时间点均未见明显变化。结论（1）7mW/cm2和11mW/cm2微波辐射可引起猕猴脑电生理功能损伤,且与辐射剂量相关;（2）近似熵可客观反映微波辐射对脑功能的损伤,对其进行监测和预测,可望成为一个新的评价微波对脑损伤的敏感指标。

简介：无