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简介：心脏是生命的引擎，当我们的心脏跳动失去了正常的节律，出现心律失常时，很多人会陷入迷茫与困惑：心律失常是怎么一回事？我需要管它吗？这看似简单的疑问，实则蕴含着对健康的深切关注和对未知的担忧。因此，接下来将对此疑问进行深度探讨，希望能为大家带来帮助。

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简介：脑缺血是世界上继心脏病、肿瘤后的第三大致死原因,是致残的第一病因;在我国,脑缺血已成为第二大死亡原因及第一大致残病因.因此,治疗并防治脑缺血及其所造成的后遗症是目前基础及临床研究的热点.以前,一直认为脑缺血所造成的神经元死亡为缺血后的坏死,因而把研究的重心放在如何减轻缺血（如溶栓）、改善供血（如促血管再生）等方面.近年的研究发现：在发生局灶性脑缺血的数分钟内,缺血区域中心的神经元发生了不可逆的坏死,但是,在坏死灶的周围环绕着一圈仍保持代谢状态的功能相对静止的区域,

简介：摘要目的探讨海藻糖是否对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用及其相关机制。方法C57BL/6J小鼠数字随机分为无缺血组、缺血再灌注组、海藻糖处理组和生理盐水对照组，缺血90 min后于再灌注的0h和6h，收集血液和肝组织，通过分离血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)肝功能指标及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-2(IL-2)炎症因子水平和肝组织病理改变研究海藻糖在肝脏缺血再灌注损伤中的作用；AML12小鼠肝细胞系构建缺糖缺氧-复糖复氧细胞模型，分为实验组和对照组，实验组根据给予的海藻糖浓度不同分为低剂量组和高剂量组，对照组无海藻糖，收集细胞，流式细胞仪检测凋亡水平以研究海藻糖对肝脏缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响，蛋白印迹法检测Caspase-3、Cleaved Caspase-3和Bcl-2蛋白水平以研究海藻糖在肝脏缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡中的分子机制。结果体内动物实验显示肝脏缺血再灌注后，缺血再灌注组ALT、AST及TNF-α、IL-1β和IL-2等肝功能指标及炎症因子水平升高(P<0.05)，且肝组织发生坏死；而在给予海藻糖处理后，ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-2等水平较生理盐水对照组降低且肝组织坏死面积也减少(P<0.05)。体外细胞实验显示与对照组相比，实验组肝细胞凋亡水平下降；且实验组活化的促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3水平下降、抗凋亡蛋白Bcl-2水平升高。结论在体内和体外条件下海藻糖对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能是通过抑制肝脏缺血再灌注损伤诱导的炎症发生和抑制Caspase-3的活化并促进Bcl-2的表达，减轻细胞凋亡，从而保护肝脏缺血再灌注损伤。

简介：目的：研究丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡA）对肠缺血再灌注的大鼠肺损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法：采用肠系膜上动脉夹闭1h-灌注2h的方式复制肠缺血再灌注（ischemiareperfusion，IR）大鼠损伤的模型；将SD大鼠随机分为假手术组、模型组及丹参酮ⅡA（5，10，20mg/kg）组，各组于缺血前20min舌下静脉给药，测定再灌注后大鼠血清及肺组织中SOD活力、MDA和NO水平，并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果：模型组与假手术组相比，前者大鼠血清及肺组织中的SOD活力降低，MDA和NO水平升高，经镜检发现大鼠肺脏组织中有明显的组织形态学的损伤；丹参酮ⅡA组与模型组相比，前者呈剂量依赖性地增强大鼠SOD活力，降低MDA及NO水平，减轻大鼠肺组织中形态学的损伤。结论：丹参酮ⅡA对肠IR所致肺组织损伤有显著的剂量依赖性地保护作用，可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。

简介：摘要多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)是一种由断裂的单链DNA激活的核酶，活化的PARP1将烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)裂解成烟酰胺和ADP核糖，并将ADP核糖共价偶联到核受体蛋白上，继而调控细胞内的多种生物学功能。最近研究表明PARP1在肾脏缺血再灌注损伤之后表达异常，其抑制剂在动物模型中能够改善肾脏缺血再灌注损伤程度，但其中的机制尚不完全清楚。肾脏缺血再灌注损伤指的是肾脏在缺血的基础上恢复血流供应后，损害程度反而加重的现象，这在肾脏移植手术中严重影响手术成功率和患者的预后。本文就PARP1对于肾脏缺血再灌注损伤的作用进行总结，进一步阐明PARP1在肾脏缺血再灌注损伤中的作用机制，为防治肾脏缺血再灌注损伤指向一个新方向。

简介：摘要外泌体是细胞主动分泌的一种纳米囊泡，其选择性包裹蛋白质、RNA、细胞因子等生物活性分子，在细胞间通讯、免疫调节、维持内环境稳态中发挥重要作用，还可以作为靶向递送药物的载体。视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是一种严重威胁人类视力健康的视网膜病变。目前临床上治疗此类疾病多为对症治疗，部分患者疗效欠佳甚至失明。外泌体作为一种富含功能性蛋白和RNA的细胞外囊泡，其不仅可作为药物治疗RIRI；同时，也可以作为载体进行药物递送，发挥协同治疗作用。随着对外泌体分子结构、内容物成分及生物功能研究的不断深入，以及眼科生物和基因工程技术的不断发展，外泌体未来有望发挥其作为治疗性药物及载体的巨大潜力，成为治疗RIRI的重要手段。

简介：摘要目的观察吴茱萸次碱对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将24只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数表法随机分为假手术组(Sham组)、70%肝脏缺血再灌注损伤组(HIRI组)及治疗组。采用夹闭肝左叶、肝中叶肝蒂方法建立肝脏缺血再灌注损伤模型，Sham组于手术前连续3d腹腔注射等量生理盐水然后再做开腹处理，HIRI组给予等量生理盐水再建模，治疗组则给予504 μg/(kg·d)吴茱萸次碱后再建模。夹闭60 min再灌注6 h后处死小鼠，收集外周血及肝组织。全自动血清生化分析仪检测外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量；化学比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性；苏木精-伊红(HE)染色检测肝组织病理变化；定量聚合酶链反应(qPCR)法检测肝组织中Toll样因子受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)的mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织中TLR4及NF-κB的蛋白表达。采用单因素方差分(One-Way ANOVA)和LSD-t检验对数据进行检验。结果再灌注6 h后，治疗组小鼠外周血ALT及AST低于HIRI组[ALT：(166.200±9.682) U/L比(303.400±9.882) U/L，F＝203.000，P<0.01; AST：(313.200±14.360) U/L比(504.400±11.740) U/L，F＝304.000，P<0.01]；治疗组肝组织中炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1β低于HIRI组[TNF-α：(196.800±15.540) pg/mg比(304.200±24.960) pg/mg，F＝32.950，P<0.01; IL-6：(480.800±32.910) pg/mg比(760.400±61.270) pg/mg，F＝44.770，P<0.01; IL-1β：(623.600±73.300) pg/mg比(958.400±117.300) pg/mg，F＝15.620，P<0.01];治疗组肝组织中MDA低于HIRI组[(4.996±0.161) nmol/mg比(6.804±0.256) nmol/mg，F＝58.810，P<0.01];治疗组肝组织中SOD活性高于HIRI组[(71.800±1.590) U/mg比(50.100±1.292) U/mg，F＝71.070，P<0.01]。治疗组肝组织中肝窦与中央静脉充血、肝细胞肿胀变性坏死及炎细胞聚集等病理改变轻于HIRI组。治疗组肝组织中TLR4及NF-κB的mRNA及蛋白表达低于HIRI组(TLR4 mRNA：1.880±0.166比3.660±0.331，F＝36.880，P<0.01；TLR4蛋白：0.617±0.041比0.947±0.105，F＝13.340，P<0.01；NF-κB mRNA：5.630±0.523比12.280±1.336，F＝46.540，P<0.01；NF-κB蛋白：0.757±0.070比1.080±0.087，F＝31.470，P<0.01)。结论吴茱萸次碱对小鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。

简介：摘要姜黄素(Curcumin)是一种提取自姜科等植物根茎的二酮类天然化合物，具有一定的抗炎、抗氧化、抑癌、镇痛等药理活性，在生物学领域及临床应用上具备极高的药用价值。近年来研究结果表明，姜黄素在心肌、脑、神经、肾脏、肝脏等多器官的功能失调保护机制中发挥重要作用，其对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)机制的研究是当前研究的亮点及热点，然而其潜在机制仍需进一步总结及探索。本文将从病理生理学的角度，系统综述姜黄素对肝脏缺血再灌注损伤的潜在调控机制。

简介：摘要目的评价大鼠肺缺血再灌注时核因子E2相关因子2(Nrf2)与铁死亡的关系。方法健康雄性SD大鼠54只，体重220~250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：假手术组(Sham组)、肺缺血再灌注组(IR组)和肺缺血再灌注+Nrf2激动剂萝卜硫素组(IR+SFP组)。采用夹闭左肺门60 min再灌注120 min的方法建立肺缺血再灌注损伤模型。IR+SFP组于肺缺血前3 d腹腔注射萝卜硫素500 μg/kg，1次/d，给药结束后2 h制备模型。再灌注结束时处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，BCA法检测蛋白浓度，酶联免疫吸附法测定IL-6、TNF-α浓度；处死后，取肺组织，透射电镜下观察肺组织超微结构，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，比色法检测Fe2+、MDA、谷胱甘肽(GSH)含量，Western blot法检测核蛋白Nrf2、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)表达。结果与Sham组比较，IR组BALF蛋白、IL-6和TNF-α浓度、肺组织W/D比值、Fe2+和MDA含量升高，GSH含量降低，GPX4表达下调，核蛋白Nrf2、ACSL4表达上调(P<0.05)，Ⅱ型肺泡上皮细胞表现出铁死亡特征性改变包括线粒体皱缩，线粒体嵴减少；与IR组比较，IR+SFP组BALF蛋白、IL-6和TNF-α浓度、肺组织W/D比值、Fe2+和MDA含量降低，GSH含量升高，核蛋白Nrf2和GPX4表达上调，ACSL4表达下调(P<0.05)，肺组织病理改变明显减轻。结论大鼠肺缺血再灌注时Nrf2可抑制铁死亡，参与其内源性保护机制。

简介：摘要肾缺血再灌注损伤(RIRI)是一个多途径的病理和生理过程，涉及复杂的发生发展机制，其中包含了肾脏线粒体稳态平衡引起的功能紊乱，与肾脏线粒体氧化应激、自噬、凋亡、动力学和再生等密切相关。这些事件相互作用，从多条途径参与了RIRI过程，是其发生发展的重要原因。本文就线粒体与RIRI相关机制的最新研究进展进行综述，为基于线粒体途径的RIRI药物防治研究提供参考。