简介：摘要目的探讨急性心肌梗死（STEMI）尿激酶静脉溶栓再灌注心律失常（RA）的临床特点。方法采用尿激酶静脉溶栓治疗STEMI患者158例，分析再灌注和未再通组心律失常的临床表现和转归。结果158例再灌注101例，再灌注率为63.9%，溶栓后2小时内RA出现71例，其中室性心律失常58例，一过性窦性心动过缓、传导阻滞13例，发生率为70.1%。结论再灌注心律失常可作为判断再灌注较可靠的无创性指标之一。

简介：摘要目的探讨KATP通道抑制剂格列苯脲对心肌缺血预适应心律失常的影响。方法将SD大鼠随机均分为心肌缺血预适应组(IPC组)、格列苯脲组(GLC组)、格列苯脲+IPC组(G-P组)和对照组(C组)，（均n=12）。心肌缺血预适应由3次5min缺血/10min再灌注组成。所有大鼠均接受30min缺血/60min再灌注。使用medlab501H多功能动物生理功能记录仪Ⅱ导联记录心脏室性心律失常。结果IPC可减少缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被格列苯脲所阻断。结论格列苯脲对IPC的心律失常有影响。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）静脉溶栓后再灌注心律失常是溶栓成功的指征之一，也是溶栓后较严重的并发症之一。本组对我院2008年4月-2012年4月108例AMI患者实施溶栓治疗，发生再灌注心律失常62例进行回顾分析，对其观察与护理总结如下。

简介：目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型，随机分入以下三组：（1）对照组；（2）缺血再灌注组；（3）七氟烷预处理组（3％七氟烷预处理15分钟）。记录各组的血流动力学、心电图，测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平，测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压，左室内压上升／下降速率和心率，降低左室舒张末期压力，减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平（P均〈O．05）。在再灌注心律失常方面，与缺血再灌注组相比，七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182（133）次／分降至83（52）次／分]，缩短室速[41（45）s降至20（22）s]和室颤[从22（43）s降至0（0）s]的发作时程，减少室颤发生率（从80％降至10％），并降低再灌注心律失常评分[从4（0）降至2（O）]（P均〈0.05）。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平（P均〈0.05）。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用，能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。

简介：摘要左西孟旦是一种钙离子增敏剂，能增加心肌收缩力，具有药理学缺血预处理、舒张冠状动脉及全身血管、减少心律失常发生率、减小心肌梗死面积提高生存率等作用，这主要与其Ca2+增敏、开放ATP敏感性K+通道、抑制磷酸二酯酶活性等作用有关，尤其是开放ATP敏感性K+通道的作用在心肌保护中更为重要。本文主要是将其对缺血—再灌注心肌的保护作用及其机制作一综述。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：摘要目的研究联合依达拉奉和卡维地洛治疗急诊PCI术后再灌注心律失常的疗效。方法急性心肌梗塞患者47例于行急诊PCI术前随机分为两组，观察组给予依达拉奉联合卡维地洛治疗，对照组给予卡维地洛治疗，观察PCI术后2小时内的再灌注心律失常。通过检测治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)，丙二醛(MDA)，肌钙蛋白T（cTnT）指标以了解依达拉奉联合卡维地洛的抗氧化作用。结果观察组的再灌注室性心律失常评分为1.79±0.332，对照组为2.74±0.231，组间比较有统计学差异（P<0.05）。观察组患者SOD活性上升高于对照组（P<0.01）；MDA下降高于对照组（P<0.05）；cTnT上升低于对照组（P<0.05）。结论依达拉奉联合卡维地洛治疗急诊PCI术后再灌注心律失常临床疗效满意，值得临床推广应用。

简介：

简介：摘要目的讨论常用抗心律失常药物及心律失常的护理。方法配合治疗进行护理。结论定期测量心率和心律，判断有无心动过速、心动过缓、过早搏动、房颤等心律失常发生。对于房颤病人，两名护士应同时测量病人心率和脉率1分钟，并记录，以观察脉短绌的变化情况。

简介：摘要临床操作中阻断肺血供，造成肺缺血并重新灌注后，肺缺血引起的肺部损伤不但没有减轻，反而加重的现象称为肺缺血再灌注（I/R）损伤。作者总结1995年至今的相关文献对肺I/R具有保护作用的常见临床药物予以系统性回顾，并对其所产生的作用机制予以综述，旨在对临床相应操作中对肺的保护提供参考。

简介：背景：脑缺血再灌注后血脑屏障遭到破坏,引起脑水肿和脑出血,组织损伤程度加重。目的：总结分析脑缺血再灌注动物模型血脑屏障相关分子,在脑缺血再灌注后血脑屏障损伤中的作用。方法：以＂Cerebralischemia-reperfusioninjury,bloodbrainbarrierpermeability,＂为检索词,检索近十年PubMed数据库,文献检索语种限制为英文。以＂脑缺血再灌注,血脑屏障＂为检索词,检索5年内中国期刊全文数据库,文献检索语种限制为中文。纳入与脑缺血再灌注及血脑屏障损伤密切相关的研究;排除重复性研究。选取17篇总结分析。结果与结论：从炎症因子的浸润,基质金属蛋白酶的水解以及水通道蛋白的开放等方面总结脑缺血再灌注损伤后血脑屏障相关分子,提出多因素多环节调控血脑屏障功能。CIR后血脑屏障开放的3h时间窗为急性期抢救缺血半暗带关键点,基质金属蛋白酶的后期修复作用也可为新药研发提供依据。

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简介：摘要目的讨论心律失常护理心得。方法配合治疗进行护理。结论对于偶发、无器质性心脏病的心律失常，不需卧床休息，可做适当活动，注意劳逸结合；对有血流动力学改变的轻度心律失常患者应适当休息，避免劳累；严重心律失常者应绝对卧床休息，室内光线一般不宜过强，至病情好转后再逐渐起床活动。当听心率、测脉搏1分钟以上发现心音、脉搏消失，心率低于每分钟40次或心率大于每分钟160次的情况时应及时报告医师并作出及时处理。

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简介：摘要从中医的角度讲，心律失常属于“心悸”、“胸痹”作为临床中的常见病症之一。本文从中医的角度出发，对心律失常的治疗进行相应研究，提出采用中医中药的方式对心律失常进行治疗具有良好的效果。

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简介：摘要缺血再灌注是因组织器官血供中断或部分中断后再通所导致的一个动态病理生理演变过程。依据病变过程的病理生理特征主要可分为急性期，亚急性期、慢性期。细胞坏死、凋亡和自噬贯穿于各个不同病变阶段，且因病情轻重、病势缓急不同而出现不同病变结局，其中坏死是细胞最直接的终了结局，凋亡是细胞死亡的中间过程，而细胞自噬则关乎着细胞的最终结局是死亡，还是幸存？因此，对缺血再灌注过程中细胞自噬的病理生理机制的深入研究，对防治缺血再灌注相关性疾病有着重要的理论价值和实际意义。

简介：目的：探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤的机制。方法：健康SD大鼠32只按随机数字表分正常组、假手术组、模型组和眼针组4组,每组8只。模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组于脑缺血再灌注即刻、12h及23.5h,取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min。正常组未进行处理;假手术组插入栓塞线深度0.5～1.0cm,其余同模型组。于再灌注即刻及24h进行神经功能缺损评分,采用Westernblot、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定右侧海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白及mRNA表达。结果：再灌注即刻眼针组与模型组大鼠神经功能缺损评分无差别,再灌注24h眼针组评分为1.50±0.53,与模型组3.13±0.64比较,明显下降（P〈0.01）;Westernblot检测海马组织BDNF蛋白表达为正常组0.71±0.02、假手术组0.70±0.04、眼针组0.69±0.04,与模型组0.37±0.03比较均有统计学差异（P〈0.01）;各组大鼠BDNFmRNA表达趋势同蛋白表达。结论：眼针疗法能通过增加内源性BDNF的表达以促进大鼠脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对脑缺血组织保护的目的。