简介：AbstractBackground:Endothelial cells play a key role in the cytokine storm caused by influenza A virus. MicroRNA-155 (miR-155) is an important regulator in inflammation. Its role in the inflammatory response to influenza A infection, however, has yet to be elucidated. In this study, we explored the role as well as the underlying mechanism of miR-155 in the cytokine production in influenza A-infected endothelial cells.Methods:Human pulmonary microvascular endothelial cells (HPMECs) were infected with the influenza A virus strain H1N1. The efficiency of H1N1 infection was confirmed by immunofluorescence. The expression levels of proinflammatory cytokines and miR-155 were determined using real-time polymerase chain reaction. A dual-luciferase reporter assay characterized the interaction between miR-155 and sphingosine-1-phosphate receptor 1 (S1PR1). Changes in the target protein levels were determined using Western blot analysis.Results:MiR-155 was elevated in response to the H1N1 infection in HPMECs (24 h post-infection vs. 0 h post-infection, 3.875 ± 0.062 vs. 1.043 ± 0.013, P = 0.001). Over-expression of miR-155 enhanced inflammatory cytokine production (miR-155 mimic vs. negative control, all P < 0.05 in regard of cytokine levels) and activation of nuclear factor kappa B in infected HPMECs (miR-155 mimic vs. negative control, P = 0.004), and down-regulation of miR-155 had the opposite effect. In addition, S1PR1 was a direct target of miR-155 in the HPMECs. Inhibition of miR-155 enhanced the expression of the S1PR1 protein. Down-regulation of S1PR1 decreased the inhibitory effect of the miR-155 blockade on H1N1-induced cytokine production and nuclear factor kappa B activation in HPMECs.Conclusion:MiR-155 maybe modulate influenza A-induced inflammatory response by targeting S1PR1.

简介：AbstractBackground:Non-coding RNAs have attracted considerable attention for their vital role in cancer. The purpose of this study was to determine the effects of non-coding RNAs on hepatocellular carcinoma (HCC) and reveal their regulatory mechanism in the pathophysiological process.Methods:We measured the expression of mucin 1 (MUC1) and miR-485-5p in tissues from 15 HCC patients and in liver cancer cell lines by quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blot, screened for aberrantly expressed microRNAs (miRNAs) by miRNA microarrays. Bioinformatics tools were used to find the miRNA and circular RNA that regulated MUC1, which were validated by RNA immunoprecipitation assay and luciferase reporter assay. Cell counting kit-8, Transwell assays, and flow cytometry were used to conduct functional experiments. Proteins were examined by western blot and immunohistochemical staining assays. Significant differences between groups were estimated using the one-way analysis of variance. A P < 0.05 was considered statistically significant.Results:MUC1 was overexpressed in HCC tissues compared with that in paratumor tissues (normal vs. tumor, 1.007 ± 0.215 vs. 75.213 ± 18.403, t = 18.401, P < 0.001) while miR-485-5p was down-regulated (normal vs. tumor, 4.894 ± 0.684 vs. 1.586 ± 0.398, t= 16.191, P < 0.001). Inhibition of miR-485-5p promoted cell proliferation (73.33% ± 5.13% vs. 41.33% ± 3.51%, t= 8.913, P < 0.001), migration (102 ± 8 cells vs. 46 ± 8 cells, t= 8.681, P < 0.001), invasion (59 ± 7 cells vs. 28 ± 2 cells, t = 8.034, P < 0.01), and suppressed apoptosis (22.64% ± 6.97% vs. 36.33% ± 3.96%, t = 2.958, P < 0.05) of HepG2 cells with which MUC1 is knocked down. Mechanically, miR-485-5p binds to MUC1, while circHECTD1 binds to miR-485-5p, resulting in the indirect up-regulation of the MUC1 level.Conclusions:Our findings reveal that circHECTD1 facilitates HCC progression by sponging miR-485-5p to up-regulate MUC1.

简介：摘要COPD的特征在于持续的气道炎症和不可逆的气流受限，全球发病率、病死率均很高。越来越多的研究表明COPD患者存在免疫缺陷，其中程序性死亡蛋白1/程序性死亡蛋白配体1(PD-1/PD-L1)轴与炎症反应受损、急性加重风险提高密切相关。阻断PD-1/PD-L1轴可调节免疫反应并改善免疫状态，结合常规药物可提高COPD总体治疗效果。本文旨在总结COPD患者的免疫缺陷及PD-1/PD-L1轴参与其中的作用，为COPD新的治疗方法提供参考。

简介：摘要 ： 目的 ：研究进展期胃肠道肿瘤患者 尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶 1A1*28(UGT1A1*28) 基因多态性与伊立替康化疗的毒性反应关系。 方法 ：收集我科 45 例进展期胃肠道肿瘤患者化疗前外周血 2ml ，检测 UGT1A1*28 基因多态性。 33 例予以 FOLFIRI 方案， 12 例予以 FOLFOX 方案治疗。观察并记录化疗毒性反应及化疗前胆红素水平。统计分析 UGT1A1*28 基因型与化疗毒性反应及化疗前胆红素水平的关系。 结果 ： 45 例患者中 UGTIA1*28 基因启动子区 TA序列 6次重复，为野生 型 (TA)6/ (TA)6 共 34 例 , 化疗前胆红素（ 11.6±5.7 ） umol/l ； TA序列 6次和 7次重复， 为 杂合突变型 (TA)6 / (TA)7 共 11 例 , 化疗前胆红素（ 12.0±4.0 ） umol/l 。 FOLFIRI 方案组： (TA)6/ (TA)6 共 23 例；未发现 Ⅲ级以上白细胞及粒细胞减少、贫血及血小板减少 , Ⅲ 级以上延迟性腹泻 3 例。 (TA)6 / (TA)7 患者 10 例； 未发现 Ⅲ级以上白细胞、中性粒细胞及血小板减少 ,Ⅲ 级以上血红蛋白减低 1 例，Ⅲ级以上延迟性腹泻 4 例。 FOLFOX 方案组 未发现 Ⅲ级以上血小板减少、贫血、白细胞及中性粒细胞减少；发现Ⅲ级以上腹泻 1 例。 FOLFOX 与 FOLFIRI 组比较，后者严重延迟性腹泻发生率较高，但无统计学意义，（ P=0.577 ）。 FOLFIRI 组中 UGT1A1*28 (TA)6/ (TA)6 与 (TA)6/ (TA)7 比较，后者严重延迟性腹泻发生率高，但无统计学意义，（ P=0.161 ）。 结论 ： UGT1A1*28 野生基因型 TA6/ 6在中国人中分布频率较高，而突变型发生率较低 。 UGT1A1*28 基因型改变可能提示患者使用伊立替康后发生严重延迟性腹泻。 UGT1A1*28 基因型与化疗前胆红素水平无关。

简介：摘要目的分析酪氨酸硫酸化转移酶1（TPST1）在前列腺癌（PCa）组织中的表达情况，并探讨其与前列腺癌患者临床病理特征和预后的关系。方法在肿瘤基因组图谱（TCGA）数据库收集499例前列腺癌患者，分析TPST1 mRNA与PCa患者临床病理特征及预后的关系；采用免疫组织化学SP法检测前列腺组织芯片（TMA）中TPST1蛋白的表达，并分析其与PCa患者临床病理特征的关系。结果TCGA数据库结果显示TPST1表达量与年龄具有显著相关性（P<0.05），与血清PSA、Gleason评分、临床T分期、淋巴结转移和远处转移相关性没有统计学意义（P>0.05）；免疫组化结果显示，PCa癌组织中TPST1蛋白的高表达率为78.0%（39/50），明显高于非前列腺癌组织的46.67%（14/30），差异有统计学意义（P<0.05）；TPST1的TMA分析结果显示，TPST1蛋白表达量与年龄、肿瘤分级、Gleason评分、临床T分期、淋巴结转移以及远处转移相关性没有统计学意义（P>0.05）；TCGA数据库样本的Kaplan-Meier生存分析结果显示TPST1 mRNA高表达组的无生化复发生存情况和无病生存情况差于低表达组，差异有统计学意义（P<0.05）；COX单因素和多因素分析结果显示，TPST1不是影响PCa患者生存预后的独立危险因素。结论TPST1在PCa癌组织中呈高表达，TPST1高表达提示预后差，但其与PCa患者临床分期、淋巴结转移无明显相关性，不是影响PCa患者生存预后的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLG1反义RNA 1(DLG1-AS1)对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响和潜在分子机制。方法2019年7月至2020年3月，结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)购自美国模式培养物保藏中心。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DLG1-AS1和微小RNA(miRNA，miR)-1305表达在结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)中的表达。将DLG1-AS1小干扰RNA、miR-1305模拟物分别转染SW620细胞，细胞计数试剂盒、流式细胞术分别检测干扰DLG1-AS1或过表达miR-1305对SW620细胞活力、凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定DLG1-AS1对miR-1305的靶向调控作用。采用t检验评估两组之间的差异，采用单因素方差分析和LSD-t检验比较多组间的差异。结果与NCM460细胞比较，SW620、Caco-2、SW480细胞中DLG1-AS1表达显著升高(3.68±0.24比1.00±0.05，1.93±0.18比1.00±0.05，2.62±0.21比1.00±0.05，t＝32.796、14.935、22.514，P<0.05)，miR-1305表达显著降低(0.42±0.04比1.00±0.07，0.57±0.05比1.00±0.07，0.36±0.03比1.00±0.07，t＝21.582、14.996、25.211，P<0.05)。干扰DLG1-AS1表达后SW620细胞活力显著降低(0.51±0.04比0.99±0.06，t＝19.969，P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(23.11±2.33比7.49±0.69，t＝19.284，P<0.05)。过表达miR-1305后SW620细胞活力显著降低(0.63±0.06比0.97±0.05，t＝13.060，P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(17.99±1.60比7.78±0.72，t＝17.458，P<0.05)。miR-1305是DLG1-AS1的靶基因，DLG1-AS1负调控miR-1305表达。抑制miR-1305表达能够逆转干扰DLG1-AS1对SW620细胞活力(0.87±0.07比0.49±0.03，t＝14.969，P<0.05)、凋亡(13.63±1.22比24.16±2.49，t＝11.393，P<0.05)的影响。结论干扰DLG1-AS1通过上调miR-1305可抑制结直肠癌细胞增殖、诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的研究人类白细胞抗原G(HLA-G)在人类T淋巴细胞白血病病毒1型(HTLV-1)感染中的表达情况，探讨HLA-G在HTLV-1逃逸宿主免疫应答中的功能和机制。方法采用HTLV-1稳定感染的细胞系MT2分别感染HeLa和THP-1细胞，qRT-PCR和Western blot检测HLA-G异构体在mRNA和蛋白质水平的表达情况，流式细胞术检测HLA-G1的表达情况。在HeLa细胞中通过转染上调HLA-G的表达以及采用siRNA基因沉默HLA-G，再用HTLV-1感染细胞，从蛋白质水平上验证HTLV-1特征性病毒蛋白Tax的改变。结果HTLV-1感染HeLa和THP-1细胞能诱导HLA-G异构体的差异性表达，以HLA-G1、HLA-G5为主；HTLV-1病毒感染宿主细胞24 h后HLA-G mRNA和蛋白质水平表达明显上调。同时，过表达HLA-G的HeLa细胞被HTLV-1病毒感染后病毒蛋白Tax明显升高，采用siRNA的手段将HeLa细胞HLA-G基因沉默后，则得到相反的结果。结论免疫耐受分子HLA-G在HTLV-1感染细胞后表达量明显上升，从而促进HTLV-1病毒蛋白的传播和复制，进而导致病毒的持续感染。

简介：摘要目的探讨不典型慢性粒细胞白血病（aCML）的临床特点及诊断方法。方法对四川省宜宾市第二人民医院南岸院区收治的1例年轻aCML患者的临床资料、骨髓形态学、免疫学、遗传学及分子生物学特点进行分析。结果患者骨髓涂片示：粒细胞系明显增生，占0.875，伴显著发育异常和不成熟的粒细胞增多，原始粒细胞占0.170，成熟粒细胞胞质内颗粒明显增多、增粗；骨髓穿刺活组织检查示：骨髓增生极度活跃，幼稚粒细胞增多，网状纤维广泛增生（骨髓纤维化2~3级）；左腹股沟淋巴结切除活组织检查病理示：淋巴结结构破坏，组织细胞背景中可见巨核细胞及不成熟粒细胞，符合髓外造血；骨髓流式细胞免疫表型示：粒细胞群约占有核细胞81.6%，异常表达CD56、CD14dim，粒细胞系发育模式异常；白血病中常见30种融合基因筛查均为阴性；聚合酶链反应（PCR）检测示：BCR-ABL1融合基因p210型、BCR-ABL1融合基因p190型、BCR-ABL1融合基因p230型、CALR基因第9号外显子、JAK2 V617F突变均为阴性。Sanger测序示：MPL-W515基因突变、CSF3R基因第14号和17号外显子、BRAF基因突变、SRSF2均为阴性；二代测序示：ASXL1基因突变阳性，NM_015338.5：c.2077C>T（p.R693*），突变频率为47.7%；U2AF1基因突变阳性，NM_006758.2：c.101C>A（p.S34V），突变频率为51%；PDGFRA、PDGFRB、SETBP1、SF3B1、STAT3、STAT5B等均为阴性。染色体核型分析示：47，XX，add（5）（q33），+8，-10，+mar[8]。综合诊断为aCML，BCR-ABL1阴性。结论BCR-ABL1阴性aCML的诊断依赖于形态学、免疫学、遗传学和分子生物学综合诊断，二代测序在鉴别诊断及靶向药物治疗方面尤为重要；年轻患者的早期诊断及治疗极具挑战性，应引起临床医生重视。

简介：摘要目的探讨双抗治疗联合替格瑞洛对轻型脑梗死患者血清S-100β、IL-1β水平的影响。方法将2017年4月至2019年6月本院收治的轻型脑梗死患者80例依据随机数表法分为对照组和观察组，每组40例。对照组患者采用双抗治疗法，在此基础上，观察组加用替格瑞洛。记录两组患者的临床疗效，对比治疗前后的血清指标水平，并记录不良反应发生情况。结果观察组患者的总有效率为87.50%（35/40），高于对照组的72.50%（27/40），差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前，两组患者的S-100β、IL-1β、ADPN对比，差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗后，两组血清指标均有改善，且观察组S-100β、IL-1β水平低于对照组，ADPN水平高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；观察组不良反应发生率为15.00%（6/40），对照组为12.50%（5/40），两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论针对轻型脑梗死患者使用替格瑞洛联合双抗治疗，其治疗效果优于单独用药，可有效降低S-100β、IL-1β水平，提升ADPN水平，治疗效果显著。

简介：摘要目的评价A型肉毒毒素（BTX-A）皮下注射对带状疱疹后神经痛（PHN）患者背根神经节脉冲射频术（DRG-PRF）治疗后残余疼痛的治疗效果。方法收集2019年9月至2020年3月浙江省人民医院疼痛科收治的PHN患者28例纳入本研究，性别、年龄不限，病程大于3个月，所有患者经规范的药物治疗后数字等级评分（NRS）≥5分。首先选择1~4个"责任神经节段"给予CT引导下DRG-PRF治疗，治疗参数设置为温度42 ℃、频率2 Hz、脉宽20 ms、电压55~99 V，治疗时间为每节段8 min。治疗后3 d针对残余疼痛区域行BTX-A皮下注射，用生理盐水20 ml对BTX-A 100 U进行稀释，每隔1~2 cm给予BTX-A 5 U（1 ml）皮下注射，总剂量不超过100 U。采用NRS和睡眠质量评分评估患者术前、PRF治疗后3 d及BTX-A治疗后1周、1个月和3个月时的疼痛强度和睡眠质量，并比较治疗后各随访时点的疼痛缓解≥50%的患者情况。结果28例PHN患者中，26例PRF治疗后存在残余疼痛，进行了BTX-A注射治疗。治疗前、PRF治疗后3 d及BTX-A治疗后7 d、1个月和3个月时的NRS评分分别为（7.5±1.4）、（4.4±1.0）、（2.4±1.1）、（2.2±1.0）和（2.3±1.0）分，治疗后NRS降低，差异有统计学意义（F=88.08，P<0.05）。治疗前、PRF治疗后3 d及BTX-A治疗后7 d、1个月和3个月时的睡眠质量评分分别为（1.2±0.9）、（2.3±1.2）、（3.2±0.9）、（3.4±0.8）和（3.3±1.0）分，治疗后睡眠质量改善，差异有统计学意义（F=38.27，P<0.05）。PRF治疗后3 d及BTX-A治疗后7 d、1个月和3个月时疼痛缓解≥50%的患者比例分别为54%（14/26例）、81%（21/26例）、81%（21/26例）和81%（21/26例）。结论BTX-A皮下注射有助于缓解DRG-PRF治疗后残余疼痛，进一步提高PHN患者的疗效。

简介：摘要目的观察经颅直流电（tDCS）联合持续θ短阵快速脉冲刺激（cTBS）语言双模通路治疗脑卒中后非流畅性失语症疗效。方法将绵阳市第三人民医院康复医学科自2017年1月至2019年6月收治入院的64例非流畅性失语症患者采用随机数字表法分为治疗组32例，对照组32例。2组患者均使用常规言语康复训练，治疗组增加tDCS联合cTBS刺激，对照组采用假刺激，假刺激部位、治疗模式、治疗时间都与治疗组相同。2组患者均治疗1次/d，每周6次，连续5周。治疗前后均使用汉化版西方失语成套量表及功能独立性量表进行评估，观察2组患者在治疗前后的失语商（AQ）、操作商（PQ）和大脑皮质商（CQ）评分变化及功能独立性评分变化。结果2组治疗前后对比，治疗后AQ、PQ、CQ评分均显著优于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05），2组治疗都有效，但治疗组治疗后的AQ、CQ评分优于对照组（P<0.05），差异有统计学意义，PQ评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，2组的功能独立性评分均较治疗前升高，差异有统计学意义（P<0.05），但2组改善程度对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论tDCS联合cTBS刺激语言双模通路能显著改善脑卒中后非流畅性失语症患者的语言功能。

简介：摘要目的探讨阈值下微脉冲激光光凝对增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者血清丙二醛(MDA)及趋化素水平的影响。方法选取丽水市人民医院2014年10月至2016年2月治疗的PDR患者102例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组51例、观察组51例。对照组采用传统格栅样激光术治疗，观察组采用阈值下微脉冲激光光凝治疗。比较两组治疗前后MDA、趋化素水平，观察两组视力变化及临床疗效。结果观察组总有效率为90.20%(46/51)，高于对照组的76.47%(39/51)(χ2＝19.585，P<0.01)。治疗前，两组血清MDA、趋化素及视力水平均差异无统计学意义(均P>0.05)；治疗后，观察组血清MDA、趋化素分别为(8.57±2.48)μmol/L、(1.58±0.51)ng/L，对照组分别为(10.92±3.16)μmol/L、(2.83±0.92)ng/L，两组均低于治疗前(均P<0.05)，观察组均低于对照组(t＝4.178、8.486，均P<0.05)；观察组视力为(0.66±0.19)，高于对照组的(0.43±0.13)(t＝7.135，P<0.05)。结论采用阈值下微脉冲激光光凝治疗可有效缓解增殖性糖尿病视网膜病变患者氧化应激状态，降低血清MDA及趋化素水平。

简介：摘要目的探讨急性重症胆囊炎患者血浆高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）水平变化及相关性。方法选择浙江新安国际医院2017年1月至2018年12月诊治的急性重症胆囊炎患者120例（胆囊炎组）和同期健康体检者120例（对照组）作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验法测定两组HMGB1、白细胞介素（IL）-17、转化生长因子（TGF）-β水平；采用流式细胞术测定两组Th17和Treg细胞水平，并进行比较；胆囊炎组患者均行经皮经肝胆囊穿刺联合腹腔镜手术治疗，比较治疗前后上述指标的变化。结果胆囊炎组HMGB1和Th17细胞水平高于对照组，Treg细胞水平低于对照组[（9.84 ± 0.82）μg/L比（4.12 ± 0.75）μg/L、（4.02 ± 0.31）%比（1.53 ± 0.24）%、（3.16 ± 0.65）%比（6.17 ± 0.73）%]，差异均有统计学意义（P<0.01）。胆囊炎组IL-17细胞水平高于对照组，TGF-β水平低于对照组[（37.46 ± 4.73）ng/L比（18.52 ± 4.32）ng/L、（4.32 ± 0.64）μg/L比（6.84 ± 0.67）μg/L]，差异均有统计学意义（P<0.01）。急性重症胆囊炎患者血清HMGB1水平与Th17（r=0.564）、IL-17（r=0.602）水平呈正相关（P<0.01），与Treg（r=- 0.518）、TGF-β（r=- 0.563）水平呈负相关（P<0.01）。急性重症胆囊炎患者治疗后HMGB1、Th17、IL-17水平降低，Treg、TGF-β水平升高[（4.76 ± 0.75）μg/L比（9.84 ± 0.82）μg/L、（1.82 ± 0.24）%比（4.02 ± 0.31）%、（16.27 ± 4.28）ng/L比（37.46 ± 4.73）ng/L、（5.58 ± 0.73）%比（3.16 ± 0.65）%、（5.23 ± 0.55）μg/L比（4.32 ± 0.64）μg/L]，与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.01）。结论急性重症胆囊炎患者外周血HMGB1水平升高，Th17/Treg平衡失调，检测HMGB1、Th17和Treg细胞及其相关因子水平可反映机体炎性反应程度和治疗效果。

简介：摘要目的探究行改良根治术的T1-2N1M0期乳腺癌患者无病生存的影响因素。方法回顾性分析2011年1月至2014年11月经改良根治术治疗208例T1-2N1M0期乳腺癌患者资料，统计术后截止2019年11月患者随访情况，并记录患者术后5年肿瘤转移、复发情况，以SPSS 22.00统计学软件进行数据处理。计数资料用[例(%)]表示，组间比较采用χ2检验；乳腺癌患者预后的相关因素行单因素和Cox多因素回归模型分析，P<0.05差异有统计学意义。结果本次研究中208例患者均获得确切随访，无失访病例。其中复发、转移28例(13.5%)，无转移复发180例(86.5%)，患者5年无病生存率为86.5%；将单因素分析结果具有统计学意义的变量纳入Cox多因素回归模型。结果显示，年龄<45岁、组织学分级为III级、术后放疗、Ki-6 ≥30%为行改良根治术T1-2N1M0期乳腺癌患者复发转移的独立预后因素(P<0.05)。结论年龄<45岁、组织学分级为III级、术后放疗、Ki-67≥30%是T1-2N1M0期乳腺癌患者行改良根治术后复发转移的独立危险因素，增加患者预后风险。

简介：摘要目的探讨CUEDC1基因对急性单核细胞白血病THP-1细胞基因表达谱的影响。方法构建CUEDC1基因干扰的THP-1细胞差异表达基因库。基于RNA测序技术比较CUEDC1基因干扰的THP-1细胞与阴性对照THP-1细胞基因表达谱的差异性表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应验证差异表达的部分基因。将表达上调和下调的基因分别导入DAVID软件，进行基因本体（GO）功能富集分析。结果成功构建CUEDC1基因干扰的THP-1细胞差异表达基因库。CUEDC1干扰组与阴性对照组间共检测到161个差异表达基因（P<0.05），其中显著上调基因85个，显著下调基因76个；与细胞增殖相关的基因9个，与细胞凋亡相关的基因10个，与p53基因有关的基因2个，与转录调控有关的基因3个，与泛素化有关的基因8个；其中SMAD5、SG15、CBLL1、FANCF等基因与急性白血病的发生发展密切相关。结论CUEDC1基因可能影响SMAD5、SG15、CBLL1、FANCF等基因的表达，进而参与了急性单核细胞白血病的发生发展。

简介：摘要胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）不仅显著降低2型糖尿病（T2DM）患者的血糖，还可以改善多种心血管危险因素，部分GLP-1RA被证实具有明确的心血管保护作用。本共识针对GLP-1RA降糖治疗的应用时机，与其他降糖药物联用时的注意事项，对T2DM合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）、心力衰竭（HF）或慢性肾脏疾病（CKD）患者治疗结局的影响，在T2DM特殊人群中的应用等临床问题给出了具体的推荐意见。

简介：无

简介：摘要目的观察大骨节病（KBD）和踝关节骨关节炎（OA）患者血清和关节滑液中白细胞介素（IL）-1β、胰岛素样生长因子（IGF）-1表达水平，评价IL-1β、IGF-1水平与视觉模拟量表（VAS）评分间的关系。方法采用成组设计，分别以2010年1月至2016年12月在陕西省人民医院骨科住院拟进行踝关节镜清理术的KBD、OA患者各20例为KBD、OA组，同时以无距骨损伤的踝关节骨折患者20例作为对照组。采集所有研究对象的关节滑液及外周血，采用酶联免疫吸附法检测IL-1β、IGF-1表达水平；采用美国国立卫生研究所制定的VAS对患者术前及术后3、7、14、28 d疼痛程度进行测量，采用相关性分析评估IL-1β、IGF-1水平与VAS评分的关系。结果KBD和OA患者关节滑液IL-1β[（67.32 ± 6.22）、（56.46 ± 5.43）pg/ml]、IGF-1[（24.36 ± 6.22）、（21.45 ± 4.35）pg/ml]水平显著高于对照组[（27.01 ± 3.15）、（10.21 ± 2.50）pg/ml，P均< 0.05]。KBD和OA患者血清IL-1β、IGF-1水平显著高于对照组（P均< 0.05）。KBD和OA患者术前及术后3、7、14、28 d血清IL-1β、IGF-1水平与VAS评分呈正相关（r = 0.427、0.502，0.562、0.628，P均< 0.05）。结论KBD与OA患者关节滑液和血清IL-1β及IGF-1水平明显升高，血清中IL-1β及IGF-1水平与VAS评分呈正相关。

简介：摘要获得性免疫缺陷综合症(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)是由I型人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus type I，HIV-1)感染引起的一类疾病。HIV-1在全球范围广泛传播，破坏免疫系统，一旦感染终身带毒，致死率高。在已经完成的Ⅲ期HIV-1疫苗效力试验中，RV144是唯一显示出免疫保护效果的疫苗，且免疫保护效果与HIV-1病毒包膜gp120 V1V2区域的抗体相关。HIV-1包膜V1V2的氨基酸序列及结构赋予病毒重要功能，包括进入靶细胞、诱导广泛交叉中和抗体及与α4β7整合素分子的相互作用等。根据V1V2结构域特征设计免疫原是研制疫苗的重要策略。现就HIV-1包膜V1V2区结构特征、中和表位及疫苗的研究进展作综述。

简介：摘要目的分析食管癌组织程序性细胞死亡蛋白-1（PD-1）、PD-1的配体（PD-L1）表达对中晚期食管癌患者化疗近期疗效的影响，为中晚期食管癌的治疗提供参考。方法收集2014年1月至2016年1月期间在本院住院治疗的中晚期食管癌患者86例，所有患者均接受吉西他滨联合顺铂治疗，化疗前均行免疫组化法检测食管癌组织中PD-1、PD-L1表达量，对比PD-1、PD-L1阳性与PD-1、PD-L1阴性患者间在化疗后3个月时对化疗的敏感率。结果86例食管癌患者的癌组织标本PD-1阳性44例，PD-L1阳性43例，阳性率分别为51.2%、50.0%。PD-1阳性患者的化疗敏感率9.1%，明显低于PD-1阴性患者的26.2%（P<0.05），PD-L1阳性患者的化疗敏感率2.3%，明显低于PD-L1阴性患者的32.6%（P<0.05）。结论食管癌组织中阳性表达PD-1/PD-L1的患者对化疗的敏感率明显低于阴性表达PD-1/PD-L1者，这提示我们，对PD-1/PD-L1阳性的食管癌患者，通过阻断PD-1/PD-L1通路可能是更合适的治疗方案，应引起重视。