简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及微血管密度（MVD）在垂体腺瘤中的表达及其与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法应用免疫组化技术检测30例垂体腺瘤（其中侵袭性17例，非侵袭性13例）标本和3例正常脑组织中OPN、MMP-9及MVD的表达。结果垂体腺瘤侵袭组OPN、MMP-9及MVD的表达水平显著高于非侵袭组（P〈0．05）；OPN、MMP-9及MVD在侵袭性垂体腺瘤中的表达互为正相关（P〈0．01）。结论垂体腺瘤的侵袭性可能与其上调表达OPN、MMP-9及MVD有关。

简介：目的总结以癫痫为首发症状的颅内海绵状血管瘤（CCA）的手术治疗经验。方法自1995年6月至005年6月,我科对14例以癫痫为首发症状的CCA行手术治疗,所有患者术前均行影像学检查和脑电图检查,手术均在皮层脑电图监测下进行。结果术后通过1年以上随访发现,13例患者疗效满意,无癫痫发作;效果较差1例,手术有效率为92.86%（13/14）。结论MRI诊断以癫痫为首发症状的CCA有较高的特异性与敏感性,其典型表现是T2WI图像上病灶周围有一均匀的环形低信号区。手术一般应在皮层脑电图监测下进行,且在切除病灶的同时,应一并切除病灶周围的胶质疤痕和含铁血黄素沉积带。

简介：目的报告29例脑血管造影阴性的自发性脑内血肿（SICH）的诊治。方法分析29例SICH的临床资料、影像学表现和治疗。结果本组急诊手术14例，择期手术5例，其中清除血肿同时切除脑动静脉畸形10例，切除海绵状血管瘤4例，夹闭动脉瘤1例，另外4例术中、术后及病理检查均不明原因。其余10例采取非手术治疗。结论SICH的常见病因是血管畸形，CT、MRI是其基本的检查诊断方法，隐匿性脑血管畸形在脑血管造影中常不显影，手术中应注意寻找和留取畸形血管团或血肿腔内可疑的病理组织。

简介：本文首先引用了各种公开的数据,说明了睡眠质量对于健康的意义,以及改善睡眠环境对于改善睡眠质量的重要性。然后介绍了一种可以用于改善睡眠的睡眠监测系统以及与之组成闭环反馈系统的环境家电。文中从睡眠监测的系统构成、实现与验证方法、干预手段以及联动策略等角度多方位介绍了该系统的原理和应用。在陈述原理的同时也陈列了系统设计的大量理论依据。最后,本文展望了这种睡眠监测及干预系统的未来发展方向。

简介：目的探讨MRI显示为颞叶外局灶病变的癫痫患者发作间期痫样放电的分布与手术疗效的关系。方法回顾性分析106例磁共振显示颞叶外局灶病变的癫痫患者的电生理、影像、手术及术后随访资料。根据发作间期痫样放电的分布将病例分为三组，A组为间期正常范围脑电图，B组为间期痫样放电仅分布于病变所在脑叶，c组为间期痫放电超出病变所在脑叶。结果病变分布包括额叶57例，顶叶29例，枕叶17例，岛叶2例，下丘脑1例。间期痫样放电分布为A组占28．3％（30／106），B组占29．2％（31／106），C组占42．5％（45／106）。手术均行病变切除或立体定向毁损术，术后随访12-52个月，平均28个月，各组按Engel分级，A组：I级23例，Ⅱ级2例，Ⅲ级2例，Ⅳ级2例；B组：I级21例，Ⅱ级3例，Ⅲ级4例，Ⅳ级2例；C组：I级27例，Ⅱ级6例，Ⅲ级3例，Ⅳ级3例，各组间疗效没有统计学差异（P〉0．05）。结论MRI显示为局灶颞叶外病变的癫痫患者手术切除或立体定向毁损病变能取得很好的控制疗效，且疗效与发作间期痫样放电的分布无关。

简介：目的探讨数字眼底照相技术在脑小血管病临床初筛中的应用价值,为脑小血管病在基层社区临床初筛提供依据。方法选取脑小血管病患者36例（72眼）为观察组,另选取30例（60眼）同期同年龄层非脑小血管病的志愿者为对照组。比较两组一般资料、眼底血管改变和颈动脉斑块等情况。结果观察组眼底动静脉交叉征率（77.78%vs23.33%）、眼底血管改变总发生率（88.89%vs56.67%）、眼底动脉硬化3级比例（30.56%vs0）均高于对照组（P〈0.001,P=0.003,P=0.002）。Logistic多元回归分析提示眼底动静脉交叉征是脑小血管病的重要危险因素[比值比（oddsratio,OR）10.678,95%可信区间（confidenceinterval,CI）2.943~38.742,P〈0.001]。观察组中有眼底血管改变者32例,无眼底血管改变者4例,有眼底血管改变者的颈动脉斑块发生率、颈动脉斑块数均较无眼底血管改变者高（P=0.010,P=0.013）。结论本研究中半数以上脑小血管病患者出现眼底动静脉交叉征,数字眼底照相技术或可作为脑小血管病在基层社区临床初筛常规手段之一。

简介：短暂性脑缺血发作（transientischemicattack,TIA）的传统定义是指短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍,症状和体征在24h内完全消失。这个定义是以TIA的持续时间为基础的，其中所指定的24h是在应用神经影像学方法前随意达成的共识。

简介：目的：观察心理强化护理干预对老年尿毒症患者维持性血液透析治疗中的睡眠质量的影响。方法：选取2017年1月至2018年5月郑州大学附属洛阳中心医院收治的维持性血液透析治疗的尿毒症患者65例,按照就诊顺序随机分为观察组（n=33）和对照组（n=32）,对照组予以常规护理,观察组予以心理护理干预。而后比较2组患者睡眠质量情况、心理状况评分。结果：观察组睡眠质量评分、心理状况评分与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：心理护理干预对老年尿毒症患者维持性血液透析治疗中的睡眠质量的影响颇深,值得临床借鉴。

简介：目的探讨以癫痫为首发症状的颞叶及颞叶内侧海绵状血管畸形的手术治疗方式。方法回顾性分析广东三九脑科医院2009～2013年手术治疗的49例以癫痫为首发症状的颞叶及颞叶内侧海绵状血管畸形患者,其中全面性强直-阵挛性发作26例,复杂部分性发作23例,20例行单纯病灶切除（A组）,29例根据术中脑电监测结果,病灶及颞叶及/或内侧结构癫痫灶扩大切除术（B组）。结果采用Engel效果分级,A组中Ⅰ级为70%,Ⅱ级为20%,Ⅲ级10%;病理检查均为海绵状血管畸形。B组中Ⅰ级89.66%,Ⅱ级6.9%,Ⅲ级3.44%;病理检查为海绵状血管畸形,其中25例包括海马硬化,3例皮质发育不良。术中及术后均无明显并发症及死亡患者。结论对以癫痫为首发症状的颞叶海绵状血管畸形患者,通过积极的手术治疗可有效控制癫痫发作。结合术前及术中脑电结果,采用选择性扩大切除癫痫灶,对控制癫痫更为有效。颞叶及颞叶内侧海绵状血管畸形患者可能存在双重病理改变。

简介：目的：探讨磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎合并心衰的临床价值及对患儿睡眠的影响。方法：选取2016年6月至2018年3月福建省安溪县医院收治的肺炎合并心衰患儿60例为研究对象,随机分为观察组35例和对照组25例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上联合使用磷酸肌酸钠治疗,对比2组治疗效果及治疗前后睡眠质量变化。结果：观察组治疗总有效率高于对照组（P〈0.05）。2组治疗前后各项临床指标均有所改善（P〈0.05）,观察组改善程度优于对照组（P〈0.05）。2组治疗后各项血清心肌酶指标均有所下降（P〈0.05）,观察组治疗后各项血清心肌酶指标下降程度和对照组相比（P〈0.05）。2组治疗后PSQI评分均显著下降（P〈0.05）,且观察组PSQI评分显著低于对照组（P〈0.05）。结论：在小儿肺炎和并心衰的治疗中应用磷酸肌酸钠治疗可以提高临床治疗效果,改善患儿症状的同时改善其睡眠质量,降低患儿心肌损害。

简介：目的探讨脑实质内生殖细胞性肿瘤（GCT）的MRI特点。方法回顾分析6例被长期误诊的脑实质内GCT患者MRI的动态变化，每例患者至少接受2次MRI平扫和1次增强扫描。结果初次MRI检查4例表现为软化灶，2例表现脱髓鞘样改变，无占位性病变；5例患者在确诊时出现占位性病变，分别位于基底节区和胼胝体，囊性变多见，病灶有明显增强；5例患者出现病灶侧大脑脚萎缩，3例出现病灶侧的皮层萎缩，多数在首次MRI检查时已出现。结论脑实质内GCT早期常无占位性病变，容易导致同侧皮层和大脑脚的萎缩，往往到晚期才出现占位性病变，是早期误诊的主要原因。

简介：目的从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同,评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制.方法对100例健康者和124例脑梗死患者行血液流变学检查,并观察东菱克栓酶对不同种类脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损恢复的作用.结果脑梗死患者全血黏度、红细胞聚集性和纤维蛋白原均增高,且主干支组高于深穿支组(P＜0.05),血小板聚集性也明显增高,但后者高于前者(P＜0.05).东菱克栓酶治疗后纤维蛋白原水平、红细胞聚集性、全血黏度和血小板聚集性较治疗前有显著性下降(P＜0.05).治疗后1周和1月,治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复均较对照组中的主干支组、深穿支组好(P＜0.01).结论脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同.东菱克栓酶治疗上述两类急性脑梗死疗效肯定.

简介：目的观察PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长和凋亡的影响.方法运用脂质体介导的基因转染技术建立稳定表达PS-1WT和突变型L286V基因的细胞克隆,采用MTT法、流式细胞仪检测细胞生长曲线、生长周期及细胞凋亡情况.结果(1)PS-1突变型L286V能使RA诱导的PC12细胞增殖指数降低,G1期细胞增多、S期细胞减少;(2)在正常培养条件和无血清培养下,PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞均具有促进细胞凋亡的作用,以无血清培养时表现得更为明显.结论PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长具有抑制作用和促进细胞凋亡的作用.

简介：<正>TCD用于了解脑血管状态已被广泛应用于临床,而TCD用于压颈试验来了解脑血管侧枝供血的方法未见报道。1资料和方法1.1临床资料脑血管疾病患者40例,男8例,女性32例,其中颈内动脉海绵窦瘘12例,颈内动脉后交通动脉瘤18例,前交通动脉瘤6例,颈内动脉床突上段巨大动脉瘤4例。

简介：目的探讨颅脑损伤后患者外周血白细胞（WBC）及多形核嗜中性白细胞（PMN）的变化及其在继发性脑损害中的作用。方法选取伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者63例,于入院时、入院后24h、48h、72h及168h不同时间段采外周静脉血进行白细胞计数及分类,同时进行GCS评分,计算脑出血量及脑水肿体积,伤后6个月进行GOS评分,分析上述指标与WBC和PMN之间的关系。选取10例健康自愿者行WBC及PMN计数检查。结果颅脑损伤以后WBC及PMN先升高后下降,分别于伤后24h和48h达到高峰（P〈0.05）;伤后WBC及PMN与GCS评分呈负相关（P〈0.05）,GCS〈8分组WBC和PMN计数显著高于GCS≥8分组（P〈0.05）;颅脑损伤后脑出血量及脑水肿体积与WBC及PMN呈正相关（P〈0.05）;GOS评分与WBC及PMN呈负相关（P〈0.05）。结论颅脑损伤后WBC及PMN明显升高,且与伤情、出血量、水肿体积及预后有关,可能跟WBC及PMN对颅脑损伤后引起的继发性损害有关,WBC和PMN计数有助于对伤情、预后的判断。

简介：目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组（n=6）;按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组（P〈0.01）,而外伤各亚组又明显高于假手术组（P〈0.01）。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。

简介：目的调查并评价未经治疗的未破裂颅内动脉瘤（VIA）患者的精神心理问题。方法选择上海同济大学附属同济医院神经外科自2008年1月至2011年1月就诊的70例未经治疗的UIA患者和48例健康体检者（对照组）进行调查问卷，应用症状自评量表（SCL-90）、抑郁自评量表（SDS）及焦虑自评量表（SAS）评价未经治疗的UIA患者的精神心理状况。结果与对照组比较，未经治疗的UIA患者组SCL-90中躯体化、抑郁、焦虑、恐怖四项因子分及总分均较高，未经治疗的UIA组患者更易抑郁、焦虑，差异均有统计学意义（P〈0．051；内向性格抑郁发生率高于外向和中性性格，外向性格患者焦虑发生率低于中性及内向性格，大学文化程度患者抑郁、焦虑发生率低于高中及初中文化程度患者，差异均有统计学意义（P〈0．05）；多因素Logistic回归分析显示性格、文化程度是影响未经治疗UIA患者抑郁、焦虑的独立危险因素。结论未治疗的颅内动脉瘤患者容易出现抑郁或焦虑，文化程度低、内向型的患者表现更明显。

简介：为了激发护士的职业情感,开阔护士的工作视野,提倡通过学习获得发展,帮助护士成长与成才,中国护理管理杂志社、健康报社、人民卫生出版社将于2013年联合举办人卫社杯＂护士的成长＂主题征文活动,将由专家委员会对文章进行评选,评选出单位奖项和个人奖项。其中单位奖项即优.

简介：目的探讨不同血清型对成熟肌纤维的转导效率.方法我们用不同的血清型AAV(rAAV-1,rAAV-2,rAAV-3和rAAV-5)表达LacZ和GDNF基因研究在小鼠骨骼肌转导效率,转基因表达用组化方法或ELISA来评定.结果在3周龄的小鼠中,LacZ组化染色显示rAAV5在慢和快的肌纤维中都有效的转导,而rAAV2和rAAV3优先在慢纤维中转导.在8周龄的小鼠(成年鼠)中,rAAV3和rAAV5在慢纤维和快纤维中都有效的转导.用rAAV3-LacZ或rAAV5-LacZ优先转导的慢纤维与rAAV2相比没有显著性差异.用8周龄的小鼠肌肉注射不同血清型的rAAV-GDNF后,结果显示rAAVl-GDNF表达最高;rAAV2、rAAV3和rAAV5在骨骼肌的表达也有效.结论在肌肉基因转导中,rAAV3和rAAV5介导的载体都是有效的,能克服rAAV2所受到的限制.

简介：目的研究慢性脑缺血大鼠海马中DNA损伤修复相关蛋白脱嘌呤／脱嘧啶核酸内切酶／氧化还原因子-1（APE／Ref-1）的活性变化与神经元的凋亡，并探讨两者之间的相关性。方法成年雄性Wistar大鼠40只，随机分为假手术组，持久性双侧颈总动脉结扎（2-VO）1周组、3周组、8周组，每组各10只，用Westernblotting检测其APE蛋白表达水平的变化，并用流式细胞仪定量检测海马神经元的凋亡程度。结果2-VO1周组APE蛋白的表达量明显下降，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01），随后其蛋白表达水平逐渐上升，但仍低于对照组水平（P〈0．05）：用流式细胞仪检测各组的凋亡率发现2-VO1周组、3周组凋亡率较高，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01）。结论慢性脑缺血早期DNA修复蛋白APE活性下降，同时其神经元凋亡率较高，后期蛋白表达水平逐渐上升，神经元的凋亡程度也逐渐下降，表明DNA损伤与修复失衡所致的神经元凋亡是慢性缺血性脑损伤发病的重要机制。