简介:目的探讨地震后灾区高中学生心理健康、社会支持状况及相关因素。方法对随机抽样选择的816例绵竹市高中学生分别采用一般情况调查表、事件影响量表修订版(IES—R)、社会支持评定量表(SSRS)、领悟社会支持量表(PSSS)及症状自评量表(SCL-90)进行测量。结果(1)绵竹市高中学生PTSD发生率为13.11%;(2)绵竹市高中学生SCL-90各项指标分值(躯体化及人际关系敏感除外)远远大于常模组(P〈0.05);(3)绵竹市高中学生SSRS各项指标分值低于常模组(P〈0.05),而PSSS各项指标中,领悟社会支持总分、家庭支持、其他支持分值高于常模组(P〈0.05);(4)绵竹市高中学生IES—R分值与地震当时的主观感受(r=0.36,P〈0.05)、亲人的受伤情况(r=0.21,P〈0.05)、朋友及同学的受伤情况(r=0.18.P〈0.05)、家庭财产损失情况(r=0.11,P〈0.05)呈正相关;(5)IES—R分值与SCL-90各项指标(躯体化、人际关系敏感除外)均成正相关(P〈0.05)。(6)IES—R分值与PSSS中领悟社会支持总分(r=-0.09,P〈0.05)、朋友支持(r=-0.09,P〈0.05)、其他支持(r=-0.09,P〈0.05)呈负相关。结论与正常人群比较,绵竹市高中学生地震后的心理健康水取较差;他们较正常人群对社会支持的领悟更敏感;有效的社会支持及对社会支持的感受可降低PTSD发生率。
简介:弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)是在特定的外力机制下脑内发生以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化。1982年由Adams等正式命名,并被国际学术界公认。本文对DAI新近几年来的发生机制、临床表现及影像学诊断、诊断及治疗、预后评估研究情况进行综述,以提高对其诊疗效果。
简介:目的通过分析扩散张量成像及传导性失语患者言语障碍的特点,验证传导性失语发病机制的双向分布学说.方法对5例传导性失语患者和5例健康自愿者进行北京医科大学附属第一医院神经内科制定的利手评定标准判断进行利手评定,对传导性失语患者进行口语流利型评定,应用扩散张量成像分析所有入选者的Broca区和Wernicke区的情况.结果1例患者为非流利型口语,其他4例为流利型口语;入选者均为右利手,传导性失语患者的Broca区和Wernicke区与正常对照组相比均有不同程度的受损,如病变靠近Broca区则引起非流利型口语,如病变靠近Wernicke区,则为流利型口语,患者听理解障碍严重.结论传导性失语患者的Broca区和Wernicke区均可受累,损伤的部位不同,传导性失语言语障碍的特点也不同.
简介:目的探讨用电击、缺氧、麻醉等处理方法建立小鼠逆行性遗忘动物模型的可行性及优劣.方法将72只昆明小鼠分为对照组及电休克、缺氧、丙泊酚、电休克+缺氧、电休克+丙泊酚5个处理组.先给予各组相同的避暗训练以建立避暗行为,随后分别给予各处理组120~180V电击、密闭容器内缺氧、腹腔注射0.3mL丙泊酚、120~180V电击+密闭容器内缺氧、120~180V电击+腹腔注射0.3mL丙泊酚相应处理.次日开始用暗箱观察各组小鼠的步入潜伏期,以分析避暗行为的变化.结果对照组小鼠在避暗训练后24h(第4天)的步入潜伏期为(111.7±17.2)S,缺氧组、电休克+缺氧组、电休克+丙泊汾组与对照组相比差异均有统计学意义(P〈0.05);电休克组、缺氧组、电休克+缺氧组、电休克+丙泊酚组4组均有部分小鼠步入潜伏期明显缩短至30s以内,其发生率分别为43.8%、45.4%、66.7%、60%,而丙泊酚组步入潜伏期无明显变化.第5天、第8天观察显示,步入潜伏期缩短的小鼠中个别出现恢复.结论电休克、缺氧、电休克+缺氧、电休克+丙泊酚处理后的小鼠中部分可出现逆行性遗忘表现,以电休克+缺氧组建模的成功率最高:已出现逆行性遗忘的小鼠中部分可在后期恢复;单纯丙泊酚不能引起逆行性遗忘.
简介:目的脂质沉积性肌病是神经内科一种少见肌病,观察脂质沉积性肌病的超微结构特点,探讨电镜检查对脂质沉积性肌病的诊断价值及其与线粒体病的关系。方法对7例临床上出现肌无力的患者进行肌肉活检,取股四头肌或腓肠肌进行常规电镜标本制备,半薄切片甲苯胺蓝染色选取部位后进行超薄切片,铅、铀染色后透射电镜观察、分析。结果所有患者的肌肉活检均显示肌纤维内出现大量的脂滴,脂滴排列密集,呈串珠状分布在残存的肌丝间,存在明显脂滴融合现象。1例线粒体明显异常,出现明显的结晶样包涵体。毛细血管内皮细胞内和成纤维细胞的胞质内也能发现脂滴。1例有明显神经痛,电镜检查发现外周神经髓鞘板层分离,雪旺氏(Schwann)细胞内出现脂滴沉积。1例间质有胶原纤维增生,并可见再生肌纤维。结论脂质沉积性肌病是一组有独特超微结构特点的肌病,与线粒体异常有一定关系,电镜检查有助于该病的确诊。
简介:目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005年3月-2010年7月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者,面对面采集临床资料并门诊或电话随访,对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21例患者人组,男4例、女17例,平均发病年龄(7.19±3.40)岁,平均诊断延误时间(13.76±11.38)年。均以肢体肌张力障碍为首发症状,20例(95.24%)呈现晨轻暮重现象,6例(28.57%)伴帕金森样症状,2例(9.52%)伴痉挛性截瘫;经小剂量左旋多巴,多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访18例患者,仅1例治疗后仍遗留肢体残疾;3例失访。随访期间左旋多巴/多巴丝肼平均维持剂量(175.35±113.51)mg/d,3例患者辅助应用盐酸苯海索(4.6mg/d)治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病,小剂量左旋多巴/多巴丝肼治疗效果显著。因此,对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴,多巴丝肼诊断性治疗,以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。
简介:目的研究不明原因栓塞性卒中(embolicstrokeofundeterminedsource,ESUS)住院患者的一般情况、危险因素及治疗情况。方法检索2003年1月至2014年12月在北京安贞医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者,筛选其中符合ESUS诊断标准的为ESUS组,其他卒中亚型为对照组,比较两组间一般情况、危险因素及治疗情况。结果共检出初发急性缺血性卒中1296例,筛选完成诊断ESUS必须检查项目患者200例,其中ESUS占46.5%(93/200例),大动脉硬化性卒中26%(52/200例),心源性卒中25%(50/200例),腔隙性脑梗死2.5%(5/200例),隐源性卒中(cryptogenicstroke,CS)0例;ESUS患者卒中危险因素与对照组比较基本一致;ESUS患者中94.6%(88/93例)在住院期间及出院后二级预防应用抗血小板治疗,而5.4%患者(5/93例)因梗死后渗血未应用抗栓治疗,所有入选ESUS的患者均未使用华法林或新型口服抗凝剂抗凝治疗。结论ESUS作为新的卒中亚型在临床工作中并不少见,临床应完善诊断ESUS所需的检查项目,提高其诊断率,进一步细化卒中亚型,从而提供更有针对性的治疗。