简介：患者，男，68岁，间断出现胸闷、胸痛恶心呕吐7天。7天来反复胸痛，伴有出汗，恶心，持续10～20分钟发作时间多为白天，有高血压病史，大量吸烟史。查体神志清晰呼吸正常，

简介：看电视的时候几乎不消耗什么能量，而且很多小孩子看电视时喜欢吃零食，使孩子染上不良的饮食习惯。

简介：患者男性,62岁,主因持续性胸痛2h,伴晕厥1次入院。查体：血压105/73mmHg（1mmHg=0.133kPa）,神志清,四肢湿冷,右侧面颊部可见皮肤破损,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿性啰音慕缥蘩┐螅穆？106次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区均未闻及杂音。余未见异常体征。

简介：患者男性,78岁。反复胸闷,乏力9年。患者于入院前9年起,无明显诱因下出现反复胸闷,心慌,无明显胸痛,无黑朦,未曾晕厥,无恶心呕吐,头晕头痛等,无耳鸣耳聋。曾入院治疗,临床诊断：＂①老年退行性心脏病;

简介：患者男，8岁。临床诊断：先天性心脏病、房间隔缺损入院。入院后，行房间隔修补术。术后第1d，Ⅰ、Ⅱ导联同步描记心电图(图1)示：窦性P波消失，QRS波时限0.08s，R-R间距略有不齐，频率约104次／min，可见逆行P-波，R-P-间期为0.18s与0.32s，R-P-间期逐搏延长，直至发生心房漏……

简介：动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程，在动脉粥样硬化病变形成的早期，最显著的病变是脂质氧化，而氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能，包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外，增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用，而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX1），它可以中和降解OX—LDL，进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应，进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。

简介：目的：探讨银杏叶片调控转化生长因子β1（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法：高血压病患者60例随机分为治疗对照组20例（C组）、血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）和银杏叶片组20例（G组）；C组：常规服钙离子拮抗剂＋B受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，G组在C组基础上加银杏叶片，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素。各组治疗疗程1年。治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVESd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果：G组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组（P均〈0．01），TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关（r=0．63，P〈0．05）。结论：银杏叶片下调TGF-β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。

简介：目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...

简介：目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min，再灌注3h的方法，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham）、心肌缺血／再灌注组（MI／R）、HIF-1α活化剂DMOG＋心肌缺血／再灌注组（D＋MI／R）、HIF-1α抑制剂YC-1＋心肌缺血，再灌注组（YC-1＋MI／R），采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶（CK—MB，LDH）活性，Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达，Evensblue／Trc染色测定心肌梗死面积，TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI／R组相比，D＋MI／R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4．6倍（P〈0．01），心肌酶CK—MB、LDH的活性降低（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05），并且心肌组织的病理损伤减轻。②D＋MI／R组心肌细胞凋亡率为（9．7±0．98）％，明显低于MI／R组的（23．5±1．5）％（P〈0．05），且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高（P〈0．05）。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡，从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。

简介：目的研究糖化血红蛋白A1c（glycosylatedhemoglobinA1c，GHbA1c）和高敏C反应蛋白（highsensitivityreactiveproteinC，hsCRP）与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系。方法对152例原发性高血压3级患者进行颈动脉超声检查，并检测GHbA1c和hsCRP。按不同颈动脉超声结果分组后比较各组的GHbA1c和hsCRP乘积。结果颈动脉超声检查结果合并颈动脉内膜增厚，尤其合并颈动脉斑块形成的原发性高血压患者血清hsCRP和HbA1c的乘积显著高于无颈动脉内膜增厚患者（F=8．893，P=0．001）：血清hsCRP和HbA1c的乘积与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化（IMT增厚或斑块形成）呈正相关（r=0．459。P=0．001）。结论糖耐量异常和炎症反应的联合作用，加重了原发性高血压患者动脉粥样硬化的程度。

简介：糖尿病性心血管疾病是导致糖尿病患者晚期死亡的主要原因。根据我们以往对部分2型糖尿病患者所做的肾活检，三角肌和皮肤活检结果，至少有一部分2型糖尿病患者胫前皮肤、肾脏和肌肉有多种免疫复合物的沉积，

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：目的研究脑梗死急性期患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量变化及其临床意义.方法30例脑梗死急性期患者于发病后24h内及发病后第3天、第10天上午6～8时采血,采用放免法测定血IGF-1含量.另选30例脑梗死后遗症期患者及30名正常人作为对照.结果脑梗死急性期患者血IGF-1(第1天为99±51,第3天为91±51,第10天为93±44,单位:μg/L)明显低于脑梗死后遗症期患者(171±51)及正常人(175±49).结论脑梗死急性期患者血浆IGF-1含量降低;IGF-1在脑梗死的发生、发展中起一定作用.

简介：BackgroundAlcoholdehydrogenase(ADH)andaldehydedehydrogenase2(ALDH2)arethekeyenzymesforalcoholmetabolism.SeveralgeneticstudieshaveinvestigatedtheassociationbetweenADHandALDH2geneticpolymorphismsandserumlipidprofile(SLP),however,theresultswereinconsistent.MethodsFourteenarticlesinvolving27,917participantswereincludedinthismeta-analysis.Weightedmeandifference(WMD)and95%confidenceintervals(CIs)werepresentedusingrandomeffectsmodel.PublicationbiaswasevaluatedbyfunnelplotandBegg’stest.Inaddition,tofurtherexploretheheterogeneity,subgroupanalysiswereperformed.ResultsOverall,therewasnoassociationbetweenADHgeneticpolymorphismsandSLPwithnoregardfordrinkingstatus.However,comparedwithALDH2wildhomozygousgenotype,ALDH2mutantgenotypeswereassociatedwithsignificantdecreaseinserumhighdensitylipoproteincholesterol(HDLC)(WMD-1.80mg/dL,95%CI-1.88to-1.72,P<0.001)andtotalcholesterol(TC)levels(WMD-1.10mg/dL,95%CI-1.59to-0.62,P<0.001),andsignificantincreaseinserumlowdensitylipoproteincholesterol(LDL-C)level(WMD0.30mg/dL,95%CI0.18to0.43,P<0.001).Althoughtherewasnosignificantdifferenceinserumtriglyceridelevelintheoverallpopulation,subgroupanalysisrevealedthatcomparedwithALDH2*1wildhomozygote,ALDH2*2alleledisplayedasignificantdifferenceinserumtriglyceridelevelbetweenthefemaleandmale(female:WMD1.69mg/dl,95%CI1.08to2.30,P<0.001;male:WMD-6.42mg/dL,95%CI-12.15to-0.68,P=0.028).ConclusionADHgeneticpolymorphismhasnoassociationwithSLP,regardlessofsexcategoryanddrinkingstatus.ALDH2geneticpolymorphismhasslightassociationwithHDL-C,LDL-CandTClevelsandsex-specificassociationwithserumtriglyceridelevel.WhetherornottheassociationbetweenADH2geneticpolymorphismsandSLPisresultedfromalcoholconsumptionneedsfurtherinvestigation.

简介：

简介：ObjectivesTostudytheeffectsofbradykinin(BK)B2receptorblockadeoninfarctsizeandhemodynamicsaftermyocardialinfarction(MI)inratswithangiotensin-convertingenzyme(ACE)inhibitiontherapy.MethodsMIwasproducedbyligatingtheleftcoronaryartery.Theeffectsofenalapril(500μg/kg·day),enalapril(500μg/kg·day)withBKB2receptorantagonistHoe-140(500μg/kg·day),angiotensinII(AngII)type1(AT1)receptorantagonistlosartan(3mg/kg·day)oninfarctsize,leftventricularsystolicpressure(LVSP),cardiacoutputindex(CI)andstrokevolumeindex(SVI)wereobservedinratsafterMI.Treatmentswerestartedonthe2nddayafterMIandcontinuedforanother6weeks.ResultsEnalaprilreducedinfarctsizeandimprovedCIandSVIcomparedwiththeuntreatedMIgroup(P<0.05),andtheseeffectsofenalaprilweresignificantlybluntedbyconcomitanttreatmentwithHoe-140(P<0.05).Losartanwaslesseffectivethanenalapril.LVSPwereunchangedinthethreetreatmentgroups.ConclusionsBKcanreduceinfractsizeandimprovehemodynamicsinratsfollowingMI.ThecardioprotectiveeffectsofACEIpartlyresultfromtheactionofBKexertedthroughtheB2receptor.

简介：目的探讨不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者颈动脉硬化的影响。方法将78例2型糖尿病患者随机分为2组，分别每日口服阿托伐他汀40ms、20mg，共6个月。治疗前后采用彩色多普勒超声血流观察颈动脉结构，并测定颈动脉内膜．中膜厚度（IMT），同时测定治疗前后的血糖（GLU）、血脂及肝功能、肌酸激酶（CK）、C反应蛋白（CRP）。结果两组患者经治疗后颈动脉IMT均明显降低（P〈0．05）；且40ms组的IMT值下降幅度较20mg组明显（P〈0，05）。两组血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LOL-C）、CRP均显著下降（P〈0．05），40ms组降低更显著（P〈0．05、P〈0．01），而肝功能、CK与治疗前后及20mg组比较无显著性差异。结论阿托伐他汀40mg／d较20mg／d能更有效的逆转颈动脉粥样硬化，而剂量的增加不会导致毒副作用的增加。

简介：多数临床医师对活血化瘀等中药治疗超早期脑出血持慎重怀疑态度，目前，缺乏确切的实验和临床证据证明脑出血超早期应用活血化瘀中药是否有益。本研究选择大鼠脑出血后12、72h2个不同时间点作为开始应用三七总皂苷治疗的时间，观察三七总皂苷超早期应用，对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）及神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达及脑水肿的影响。

简介：目的研究血清Hcy、β2MG及hs-CRP检测对H型高血压冠心病患者的意义。方法观察90例H型高血压冠心病患者进行血清Hcy、β2MG及hs-CRP检测的结果,所有研究对象包括急性心肌梗死、非稳定性心绞痛、稳定性心绞痛患者各30例,观其血清相关指标检测结果,对比单支、双支、三支冠状动脉病程度与血清Hcy、β2MG及hs-CRP水平的关系,分析讨论。结果经检测,单支病变、双支、三支病变的血清Hcy、β2MG及hs-CRP水平不同,随着病变支数的增加,相应水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清Hcy、β2MG及hs-CRP检测在评估H型高血压冠心病患者病变程度方面具有重要意义。

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.