简介:目的分析Zuckerkandl结节与RLN之间的解剖关系,以降低RLN损伤风险的发生。方法回顾性分析徐州市中心医院肿瘤外科2008年1月至2013年1月间施行的280例甲状腺手术资料,采用精细化被膜解剖技术解剖甲状腺,观察Zuckerkandl结节的大小和分级,及与RLN的解剖关系并分型。结果共对280例甲状腺进行解剖。左侧成功解剖94.1%(128/136),右侧成功解剖96.4%(160/166)。2侧同时出现的为72.8%(220/302)。Zuckerkandl结节分级如下:0级:左11.8%(16/136),右11.4%(19/166);Ⅰ级:左30.1%(41/136),右25.3%(42/166);Ⅱ级:左44.1%(60/136),右43.4%(72/166);Ⅲ级:左8.1%(11/136),右16.3%(27/166)。2侧Zuckerkandl结节分级间差异无统计学意义。对Zuckerkandl结节分级在Ⅰ级以上者,左侧112例,其中A型90.2%(101/112),B型0.9%(1/112),C型7.1%(8/112),D型1.8%(2/112);右侧141例,其中A型92.9%(131/141),B型0.7%(1/141),C型5.0%(7/141),D型1.4%(2/141),左右2侧分型差异无统计学意义。对比Zuckerkandl结节分级与分型之间的关系,发现其存在一定差异性,以A型较多见。结论Zuckerkandl结节是RLN行径中一个重要解剖标识,但其毗邻结构解剖关系复杂,且RLN于此处变异及分支多见,此处入路显露神经易至RLN损伤风险增加。
简介:目的探讨射频消融(RFCA)术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策。方法将60例室上性心动过速患者分为2组(A组术前不用抗凝药,B组术前使用阿司旺林),在术前、捕管完成心内电生理检测后,消融完成后即刻及术后2d,采静脉血观察血小板活化因子(PAF)、血栓烷B2(TXB,)、蛋白c(PC)、蛋白S(PS)的变化。结果A组患者与术前比较,其他三个时点血浆PAF、TXB2含量明显增加,PC及PS血浆含量无变化,且发现年龄、左右心系统操作对PAF、TXB2变化尤影响;B组患者与术前相比,其他三个时点的血浆PAF、TXB:含量尤明显变化。结论RFCA术可引起血小板的激活,抗凝系统无明显变化,可致血栓形成。服用阿司匹林可阻止血小板的激活,从而阻止血栓的形成。
简介:目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸(DMBA)胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,cP)、胰腺导管内瘤变(pancreaticintraepithelialneoplasma,PanlN)到胰腺癌(pancreaticcancer,PC)的发生模型。共建模60只,8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠,利用流式细胞计数技术(flowcytometry,FCM)检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只(23.3%),存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中,12例CP(26.1%),11例低级别PanIN(lowgrade—PanlN,PanIN-1,2,LOPanIN)(23.9%),9例高级别PanIN(highgrade—PanlN,PanIN.3,HG-PanIN)(19.6%)及14例PC(30.4%)。随机选择的20只小鼠中,PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞(myeloidde.rivedsuppressorcells.MDSC)明显高于LG.PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacmphages,TAM)较LG.PanlN及CP小鼠明显升高,而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中,伴随全身及局部的免疫抑制效应,以病变组织内尤为明显,其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。
简介:目的:建立动脉粥样硬化狭窄(Athemsclemsis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法:10只大耳白兔,高脂饲料喂饲一周后,采用颈动脉为逆行人径,将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端,使其内膜损伤,(另一侧不损伤,作为对照),高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实,并观察核因子-κB(nuclearfactor-κappaB,NF-κB)、胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor1,IGF-1)的免疫组织化学分析。结果:模型组动脉造影显示平均狭窄度69.0±19.12%;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成,内弹力膜分离断裂,中膜平滑肌细胞迁移人内膜层;电镜示膜结构损伤,可见凋亡小体;免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组(P〈0.05或P〈0.005)。结论:(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型,多数为偏心、局限性的40%-100%的狭窄,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)的理想动物模型;(2)NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。
简介:目的:调查帕金森病(PD)患者的营养状况。方法:对117例原发性PD患者和120名健康对照者进行营养状态的评估,包括身高、体重、体质量指数(BMI)、上臂中点周径(MAC)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂肌肉中点周径(MAMC)和腹围等营养指标,同时记录PD患者基本情况,PD病情(包括病程、首发部位等)、Hoehn-Yahr(H&Y)分级、每日左旋多巴等效剂量(LED)、统一PD评分量表(UPDRS)、PD非运动症状问卷调查(NMS-Quest)、汉密尔顿抑郁量表(HAMA)、汉密尔顿焦虑量表(HDMA)和简易精神状态检查(MMSE)量表等。比较PD患者与健康对照人群的营养状况,进行PD患者营养状况的相关性分析。结果:PD患者组的体重(P=0.012)、BMI(P=0.018)、MAC(P=0.037)、TSF(P〈0.001)和腹围(P=0.001)均明显小于健康对照组,但PD患者组的MAMC较健康对照组明显增大(P〈0.001)。男性PD患者的TSF(P〈0.001)和腹围(P〈0.001)明显小于对照组男性,MAMC显著增大(P〈0.001),女性PD患者不仅TSF(P=0.001)和腹围(P〈0.001)显著小于健康组女性,体重(P=0.012)、BMI(P=0.007)和MAC(P=0.003)同样显著降低。PD患者TSF与PD病程(r=-0.270,P=0.003)、LED(r=-0.243,P=0.008)、UPDRS第4部分评分(r=-0.215,P=0.020)和患者是否存在剂末现象(r=0.188,P=0.045)具有相关性;MAMC与HDMA得分呈负相关(r=-0.190,P=0.041);BMI与PD首发部位相关(r=0.222,P=0.017)。结论:PD患者较健康对照组营养状况明显下降;女性、病程长、大剂量左旋多巴、运动并发症(剂末现象)、焦虑和PD症状首发部位可能是PD患者患营养不良潜在的危险因素。
简介:目的探讨老年自身免疫性肝炎(AIH)患者的临床特征及自身抗体水平。方法回顾性分析2013年1月至2018年1月期间首都医科大学附属北京佑安医院肝病免疫科收治的112例AIH患者的临床资料,按年龄分为老年组(≥60岁,33例)和中青年组(<60岁,79例)。统计分析2组患者临床资料、生化指标和自身抗体指标。采用SPSS16.0软件进行数据处理,根据数据类型,组间比较分别采用t检验、Mann-Whitney检验或χ^2检验。结果老年组患者乏力(54.5%vs78.5%)和恶心呕吐(18.2%vs39.2%)症状患者显著少于中青年组,肝硬化(36.4%vs17.7%)及合并肝外自身免疫病(33.3%vs16.5%)患者显著多于中青年组,老年患者血小板计数[(155.2±76.1)×10^9/Lvs(186.2±77.2)×10^9/L]显著低于中青年组,血尿素氮[(5.1±1.6)vs(4.4±1.3)mmol/L]及血肌酐[(62.1±16.2)vs(57.5±15.1)μmol/L]浓度显著高于中青年组,差异均有统计学意义(P<0.05)。老年组抗核抗体阳性率高于中青年组(87.9%vs79.7%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年组AIH患者合并肝硬化、肝外免疫病的比例高,肾功能降低,年龄相关的免疫功能紊乱可能影响患者的临床表现。
简介:维A酸时代前急性早幼粒细胞白血病的治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)临床上表现为骨髓或外周血中异常的早幼粒细胞聚集,血纤蛋白原减少,易发生严重的出、凝血并发症,以致患者早期死亡。瑞典学者Hillestad在1957年报道了3例患者.病程表现极其凶险并具有严重的出血倾向。患者外周血中可见到大量早幼粒细胞。
简介:目的探究金天格胶囊治疗绝经后骨质疏松的临床效果及作用机制。方法收集2011年10月至2015年8月在杭州师范大学附属医院骨科治疗且符合标准的133例绝经后骨质疏松(postmenopausalosteoporosis,PMOP)患者的临床资料,采用随机数列法将患者分为治疗组、对照组,对照组给口服钙剂和阿仑膦酸钠,治疗组在对照组基础上口服金天格胶囊,3次,d,3粒/次,连续治疗6个月。记录2组治疗前后腰椎、股骨颈、大转子及Ward三角骨密度(bonedensity,BMD)、膝关节及腰背部视觉模拟评分(visualanaloguescore,VAS)、血清骨钙素(boneglaprotein,BGP)、骨源性碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)、β胶原降解产物(β-C-terminaltelopeptideoftypeIcollagen,β-CTX)、I型原胶原N端前肽(N-terminalpropeptideoftypeIprocollagen,PINP)水平及治疗过程中的并发症。结果治疗组治疗后腰椎、股骨颈、大转子及Ward三角BMD均优于治疗前和对照组(P〈0.05),治疗后腰背部和髋膝关节VAS评分均显著低于对照组患者(P〈0.05)。治疗组治疗后血清BGP、ALP、β—CTX、PINP水平显著低于治疗前和对照组(P〈0.05),2组治疗前后血钙及血磷水平差异无统计学意义(P〉0.05),2组治疗过程中不良反应率差异无统计学意义(P〈0.05)。结论金天格胶囊可降低PMOP患者骨转换水平,提高骨密度,减少骨质丢失,缓解腰背部及关节疼痛,同时并未增加不良反应发生率,值得临床推广。
简介:骨质疏松症是一种以骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。华法林可拮抗维生素K,使骨钙素的羧化受抑制,减少骨钙沉积,抑制骨矿化,从而干扰骨代谢,导致骨质疏松症或骨折,对于老年患者的影响尤其明显。长期服用华法林导致骨质疏松症的风险可能与用药剂量和时间相关。目前预防和治疗华法林引起的骨质疏松症主要依据原发性骨质疏松症的治疗原则,对于长期服用华法林的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松症,对于已出现骨质疏松症的患者根据具体病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。本文对华法林引发骨质疏松症的发病机制、研究进展和治疗策略进行综述。
简介:目的探讨青少年慢性胰腺炎(CP)的病因及临床特征。方法依据2002年亚太共识报告中提出的CP诊断标准,回顾分析1997年1月至2006年8月间住院治疗的42例青少年CP患者的病因、临床表现及影像学资料。结果42例青少年CP患者占同期住院CP患者的9.84%,男、女各21例,平均住院年龄15.1岁,平均首发年龄为11.8岁;发病时间超过2年者25例(59.5%);首发到确诊时间超过2年者24例(57.1%)。病因中以特发性慢性胰腺炎(ICP)为主(27例,64.3%),其次为胆道疾病和胰腺分裂等。轻、中度腹痛为主要症状,23例(54.8%)患者入院前腹痛发作4次以上,39例(92.9%)患者至少有一次“AP”发作。ERCP、CT、MRI(或MRCP)、腹部B超的阳性发现率分别为100%(37/37)、92.9%(13/14)、76.9%(20/26)和78.4%(29/37),以病理学诊断或ERCP所见为“金标准”,CT、MRI(或MRCP)、腹部B超显示胰管改变的阳性率分别为74.1%、74.1%和51.4%;显示胰腺钙化或胰管结石的阳性率分别为87.5%、61.5%和45.4%。结论青少年CP的首要病因为ICP,对反复发作的轻中度腹痛尤其是有“AP”病史者,应考虑CP的存在,辅助检查以MRI(或MRCP)和CT为优。