简介:数字对象惟一标识符(digitalobjectidentifier,DOI)是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中,书刊、磁带、光盘都有国际标准编号(ISBN、ISSN、ISCN)及其条形码,作为出版物的惟一标识。这些标识使出版物得到有效的管理,便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注DOI如同出版物的条形码,是一个永久和惟一的标识号。随着时问推移,数字对象的某些有关信息可能会有变化(包括存储的物理位置),而DOI可让使用者直接由此链接到出版商的数据库、文献、摘要甚至是全文,识别码可以直接指引到出版物的本身,使国内外各种来源、不同物理地址的各种类型的学术信息实现互链互通。
简介:Riedel甲状腺炎(Riedelthyroiditis,RT)是一种罕见的炎性纤维组织增殖病变,病变组织替代了正常甲状腺组织,且常穿透甲状腺包膜向周围组织侵犯。时常误诊为甲状腺癌,吉林大学第一医院于2011年9月诊治1例,报道如下。
简介:肠易激综合征(IBS)是由于精神因素及肠腔消化道等相互作用而引起的症候群。是消化专科的常见病,而缺乏特效药物。笔者应用中医辩证分型治疗30例,并与金双岐、谷维素治疗作对照。中医分型肝郁脾虚治以疏肝扶脾。方用痛泻要方加味。脾胃虚弱型:治以健脾益气。方用参苓白术散加减。脾肾阳虚型:治以温补脾肾。方用四神丸加味。中药每日一剂,疗程最短30天最长3个月。对照组金双岐3片、谷维素30mg每日三次,四周一疗程。治疗结果,治疗组总有效率90%、对照组总有效率80%。与对照组比P>0.05。体会在辩证论治同时,应予病人心理治疗,解除精神压力。
简介:目的研究拟用形态学方法TUNEL染色观察肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞的凋亡情况和分子生物学的方法DNALadder及PCR反转录反应研究肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax表达,以探讨NO是否可以通过调控凋亡相关基因表达来调控肺血管平滑肌细胞凋亡这一途径,实现对先心病肺动脉高压的治疗以及开发术前治疗肺动脉高压新方法具有重要意义.方法于2001年3月-7月共选择先心病患儿15例,分为4组.男10例,女5例,年龄小于5岁,0.5~5(2.9±1.5)岁.组1为肺动脉平滑肌增生吸入NO治疗组共6例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫4例均合并重度肺动脉高压每日吸入5~10ppmNO2~4h,约10~14d;组2为肺动脉平滑肌增生对照组,不吸入NO治疗共3例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫1例均合并重度肺动脉高压;组3为正常肺动脉对照组共3例,包括3例房间隔缺损合并轻度肺动脉瓣狭窄;组4为肺动脉发育不良对照组共3例,均为法鲁氏四联症.于术中,体外循环后取右肺中叶肺组织1×1cm3分别行TUNEL染色和DNALadder及PCR实验测定Bcl-2基因和Bax基因表达.结果形态学TUNEL染色方法显示左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压,吸入NO治疗组与正常肺动脉组比较,肺小动脉平滑肌细胞凋亡增多;而未吸入NO对照组与正常肺动脉组比较则反之,肺小动脉平滑肌细胞凋亡细胞极少.ASD+轻度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治疗的基因Bax表达上调.左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压未吸入NO对照组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2表达上调,Bax基因表达下调;吸入NO治疗组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调.结论比两组肺动脉增生组的患者,NO对肺动脉高压的治疗主要是通过对细胞凋亡基因表达的调控而达到治疗目的.
简介:目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠(RHR)血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d,给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血,放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度,硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后,RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后,RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用,其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。
简介:目的探讨大黄素在急性胰腺炎(AP)时对胰腺诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血清瘦素表达,以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组(n=20),假手术组(n=20),和大黄素组(n=20)。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性(以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示),并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组(P〈0.05);与AP组比较,大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降(P〈0.05),血中瘦素含量明显升高(P〈0.05),同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关,大黄素可降低胰腺iNOS的表达,该作用可能与升高血清瘦素水平有关,大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。