简介：摘要脓毒症存活患者出院后仍然面临较高的二次感染和死亡风险，并且长期遗留认知功能、精神和肢体运动功能障碍，严重影响患者的长期预后和生活质量。本文浅析脓毒症预后不良的主要因素，进而从心理干预、早期活动、营养支持和免疫调理等方面阐述有利于改善脓毒症患者长期预后的康复治疗对策。

简介：无

简介：摘要脓毒症是机体对于感染的失控反应所导致的威胁生命的器官功能障碍，心肌损伤是脓毒症常见的并发症，而线粒体作为心肌细胞能量供应的主要场所，其结构和功能障碍在其中起重要作用。文章旨在总结脓毒症时线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制：线粒体内活性氧产生和氧化应激、线粒体能量代谢障碍、线粒体动力学失衡、线粒体生物合成和自噬过程异常等，为脓毒症心肌损伤的临床治疗提供新思路。

简介：摘要犀角地黄汤由犀角（水牛角代）、赤芍、生地、牡丹皮组成，是治疗温病热入血分证的代表方剂。脓毒症是临床上常见的急危重症，若治疗不及时得当，病情迁延，危及患者生命。结合脓毒症的临床表现，其辨证多属毒热之邪，扰及血分而致血热瘀阻、邪热炽盛之证。犀角地黄汤功擅清热解毒，凉血散瘀。结合犀角地黄汤的多个临床和试验研究表明，运用犀角地黄汤治疗脓毒症能取得良好的疗效。

简介：摘要目的分析脓毒症患者细胞免疫状态与预后。方法选取80例脓毒症患者，研究时间2017年5月—2018年12月，根据预后将患者分为存活组、死亡组，分别对各组患者在入组后第1天、第4天检测T淋巴细胞亚群变化情况。结果治疗第1天，两组患者CD3+、CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+比值无统计学差异（P＞0.05），治疗第4天，存活组患者CD3+、CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+比值显著高于第1天（P＜0.05），且高于死亡组（P＜0.05）。结论脓毒症患者监测T淋巴细胞亚群的变化能评估疾病预后。

简介：摘要脓毒症是目前医学界面临的重大难题与挑战，随着现代医学的快速发展进步，各个领域对脓毒症的研究探索越来越深入。尽管多年来国际上对脓毒症采取积极的"拯救"措施，但是脓毒症的发病率和病死率仍然居高不下。根据目前国际指南对脓毒症定义的更新，脓毒症被定义为感染引起的宿主反应失调，进而导致循环功能障碍及器官功能损害。感染是引发脓毒症的最初源头，而从感染发展到脓毒症是一个复杂的病理生理过程，其中包括病原体的侵入、细胞因子的释放、毛细血管渗漏和微循环功能障碍等，最终导致器官代谢紊乱和功能衰竭。在目前国际采用的Sepsis-3指南推荐中，以感染+序贯器官衰竭评分（SOFA）≥2分为脓毒症诊断标准，应对脓毒症的策略更多侧重在器官功能的"拯救"治疗上。经过近20年的努力，"拯救脓毒症运动"并未得到令人满意的效果。急诊医学作为急危重症的前沿学科，能够最早收治急性感染患者。如果能够在感染早期从人群特点、感染病原体和部位、病情严重程度等方面来预测脓毒症发生的可能性，通过细胞因子检测及时发现"炎症风暴"，利用有效的临床评分系统对患者进行评估，对脓毒症高危患者采取更为积极有效的治疗手段以防止和阻断感染向脓毒症发展的进程，将有可能大大降低急性感染患者的脓毒症发病率和病死率。基于此，中国急诊医学专家提出"预防与阻断"脓毒症的概念，并在全国范围内开展了"中国预防脓毒症行动"（PSCC），提出在"脓毒症前期"及"围脓毒症期"开展针对性的诊断、检查和处理，实现"早预防、早发现、早干预，降低脓毒症的发病率和病死率"的"三早两降"，为急性重症感染患者的诊治提出一个新的思路。本共识由急诊医学领域的4个学（协）会及5个相关杂志出版机构共同倡导、探讨、撰写，由来自急诊医学、重症医学、感染病学、药学及检验医学等专业学科的40余名专家多次讨论形成。共识内容包括急性感染患者的确定识别、抗感染治疗、脓毒症高危患者的排查筛查、"炎症风暴"的发现和应对、血管内皮细胞的保护和凝血功能的调控、液体支持方案及器官功能保护策略等，不仅总结归纳了临床常用的西医诊断治疗措施，也将祖国医学在脓毒症防治中的优势融入共识，期望能为临床医生提供一个全面的诊疗参考，为减少感染患者发展为脓毒症提供可靠的诊疗依据。

简介：目的观察益气活血法治疗严重脓毒症的疗效。方法39例严重脓毒症患者随机分为Ⅰ组19例和Ⅱ组20例，分别给予西医常规治疗和西医常规治疗联合补阳还五汤加减治疗，追踪观察2组治疗前后凝血和纤溶系统的变化，外周血T淋巴细胞亚群的变化并比较2组APACHEⅢ评分、28d病死率、ICU住院天数。结果2组的28d病死率无统计学意义，但在ICU平均住院天数、APACHEⅢ评分、凝血和纤溶系统和外周血T淋巴细胞亚群的改善方面Ⅱ组显著优于Ⅰ组（P〈0．05）。结论联合以补阳还五汤为代表的益气活血法的中西医结合治疗能很好地改善严重脓毒症患者的凝血、纤溶功能及细胞免疫抑制状态。

简介：摘要目的探讨预测急诊脓毒症患者预后的相关因素的价值.方法对２０１３年７月至２０１４年７月北京医院急诊抢救室和监护室的１３９例脓毒症患者,将１３９例脓毒症患者分为存活组和死亡组,比较相关指标在两组间有无统计学差异.结果存活组８０例,死亡组５９例.两组比较,发现相关指标均有统计学意义.结论MEDS评分、动脉乳酸、D－二聚体是预测急诊脓毒症患者死亡的独立风险因素,MEDS评分、动脉乳酸预测能力与APACHEII评分相当.关键词急诊脓毒症病死率评分;动脉乳酸;D－二聚体;脓毒症中图分类号R４５９．７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０５６４－０１我国缺乏详细的临床资料,据推算每年有３００万~４００万例患者发生脓毒症,死于脓毒症者高达１００万以上,而其中大约有４０％患者会至急诊就诊１.因此,揭示某些能预警脓毒症预后的危险因素,对于指导急诊科医生准确把握病情并进行及时有效的干预,具有重要临床价值.

简介：摘要脓毒症致心功能不全是一种危及生命的并发症，也被称为脓毒症心肌病，可以表现为心肌损伤、心功能障碍等，其发病机制尚不明确。目前，脓毒症致心肌损伤的动物模型已经相对成熟，而随着多种心肌细胞株的建立，研究者也构建出多种细胞模型用于该疾病的研究。本文将对脓毒症致心肌损伤的机制，动物及细胞模型的研究进展予以综述，为优化和选择实验模型提供参考依据。

简介：摘要：随着肺癌发病率和死亡率增加，其合并感染所致死亡率也增加。本文主要介绍药师协助医生共同救治一例肺癌治疗中出现脓毒症伴肾损伤患者的药学服务，供大家参考和借鉴。

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简介：摘要脓毒症为感染致全身免疫失调的炎症反应综合征，血小板在脓毒症发生发展中起着重要作用。血小板可通过黏附、聚集、活化、脱颗粒作用与病原微生物相反应，以达到保护机体的作用。同时，脓毒症时血小板还可与中性粒细胞等免疫细胞相互作用，参与微血栓、炎症的形成。因此，血小板有抗微生物效应及与其他先天免疫细胞协作，形成复杂的血管内免疫防御系统，防止细菌传播的功能。但其介导的免疫功能如果失调，可致宿主细胞和组织受到严重的附带损害，导致脓毒症相关器官功能障碍。本文对血小板在脓毒症及其器官功能障碍中的免疫机制作一综述。

简介：摘要脓毒症是由感染引起的全身炎症反应，感染+全身炎症反应综合症（SIRS），进一步发展成多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症。凝血功能障碍在脓毒症的发生发展中具有重要作用1，而机体炎症反应和抗炎反应的失衡是导致凝血障碍的主要原因。本文通过搜集，归纳，分析相关SIRS及其凝血功能障碍的资料，探索治疗脓毒症的新方法，为临床更好的研究治疗脓毒症提供借鉴。

简介：临床表现脓毒症表现常与基础疾病及感染的症状与体征相重叠。症状与体征的发展速度在不同病人之间是不同的，有明显的差异。例如有的病人高热，而有的病人体温正常或低体温；新生儿、老人、尿毒症或慢性酒精中毒者常无发热。

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简介：摘要维持大循环灌注是脓毒症复苏过程中重要目标之一，但临床过程中，大循环-微循环失耦联状态并不少见，即大循环已处于稳态，但微循环仍存在障碍。若不能及早识别干预失耦联状态，往往导致器官功能障碍等不良事件发生。因此，如何合理地监测微循环在脓毒症治疗中显得尤为重要。本文旨在对脓毒症中微循环障碍的发生、发展以及监测方法作一简要综述。

简介：目的比较脓毒症患者采取不同血液净化模式进行治疗的临床效果。方法选取42例来我院接受血液净化治疗的脓毒症患者为研究对象，按入院顺序将其分为两组，接受CVVH（连续性静脉-静脉血液滤过）治疗的为对照组，应用PHVHF（脉冲式高容量血液滤过）治疗的为观察组。对不同血液净化模式的治疗效果进行比较与评价。结果①血清中炎性介质浓度比较治疗后，观察组患者血清中IL-6与IL-10浓度均显著低于对照组（P＜0.05）。②实验室相关指标比较与治疗前两组，两组患者治疗后的体温、BUN（血尿素氮）及SCr（血肌酐）均显著降低（P＜0.05），但两组之间差异不大（P＞0.05）；而MAP（平均动脉压）、PaO2/Fi02（动脉血氧分压/吸入氧浓度）与治疗前相比明显升高，且观察组升高幅度显著大于对照组（P＜0.05）。结论对于脓毒症患者，通过采取PHVHF治疗，可获得优于CVVH的治疗效果。

简介：摘要目的采用RNA-seq技术检测脓毒症大鼠24h、48h脾组织mRNA的表达变化，从而分析脓毒症脾功能障碍可能的机制。方法运用随机数字表法将30只清洁级健康雄性Wistar大鼠等分为对照组、脓毒症组。脓毒症组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)来建模。对照组仅行开腹、关腹。2组术毕均肌肉注射平衡液5 mL/kg。术后24 h、48 h各组随机取5只大鼠取脾组织提取RNA后采用RNA-seq进行mRNA检测，应用生物信息学软件分析脓毒症大鼠脾组织mRNA随时间变化的表达差异及涉及的相关通路。结果大鼠建模后24、48小时，相对于对照组，脓毒症大鼠脾脏组织mRNA表达上调数分别为1 030个，1 354个，下调数分别为935个，1 763个。其中，脓毒症大鼠脾组织随时间变化，细胞因子-细胞因子受体相互作用通路及凋亡相关通路相关mRNA表达差异明显。脓毒症大鼠脾组织细胞因子及其受体相互作用相关信号通路的mRNA表达情况为脓毒症24 h大鼠脾组织mRNA表达上调，而48 h转为下调的基因有2个，上调转为正常表达有22个，正常表达转为下调有30个，表达下调转为上调有1个，下调转为正常表达有2个，正常表达转为上调有10个。细胞凋亡相关通路中，脓毒症大鼠24 h脾组织mRNA表达上调，而48 h转为表达下调有1个，从表达上调到正常表达有5个，从正常表达到表达下调有9个，从正常表达到表达上调有10个，从表达下调到表达上调有1个，从表达下调转为正常表达有1个。结论早期过度炎症反应，晚期免疫抑制是脓毒症重要机制之一。其机制可能跟细胞-细胞因子受体、凋亡通路相关基因表达有关。

简介：无