简介：摘要：前列腺癌是泌尿外科常见的一类严重威胁男性健康的恶性肿瘤，前列腺穿刺活检术仍是目前诊断前列腺癌的金标准。近年来许多研究表明，循环肿瘤细胞（CTC）在肿瘤进展包括发生、侵袭、转移和种植等过程中扮演着重要角色；此外，CTC表达与前列腺癌相关的各种生物标志物，在调节与癌症转移相关的许多过程中起着重要作用，因此可以应用于临床的非侵入性检测。本文就循环肿瘤细胞在前列腺癌诊断及预后中的临床应用作一综述。

简介：目的：检测乳腺癌患者外周血单核细胞（PBMC）中循环肿瘤细胞（CTC）和具有癌干细胞（CSC）标志的CTC（CSC-CTC）,探讨患者外周血微转移与CSC的相关性。方法：患者和健康者PBMC与磁珠偶联上皮细胞黏附分子单抗孵育后,用磁性分离法富集PBMC中的上皮细胞。以CK＋为患者PBMC中CTC标志,用流式细胞术（FCM）检测健康者和患者的PBMC中CK＋细胞及CK＋/CD44＋/CD24-细胞含量,并比较各组间CTC、CSC-CTC含量的差异。结果：用FCM在73.07%的患者中检测到CTC,在19例检测到CTC的患者中18例有CSC-CTC（94.74%）,CTC中CSC数量比例平均为19.01%,且患者PBMC中CTC和CSC-CTC比例与临床TNM分期相关。结论：初步建立了患者外周血CSC-CTC的检测方法,结果显示乳腺癌患者外周血微转移中有CSC-CTC的参与,临床分期越晚的患者CTC和CSC-CTC的数量越多。

简介：摘要目的分析叶酸受体阳性循环肿瘤细胞（FR+-CTC）在小细胞肺癌（SCLC）诊断及疗效评估中的价值。方法回顾性分析2017年5月至2019年10月中日友好医院收治的59例SCLC患者及14例肺部良性疾病患者资料，采用叶酸受体靶向检测技术检测患者血液中FR+-CTC水平，化学发光法检测血清胃泌素释放肽前体（Pro-GRP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角蛋白19片段抗原21-1（Cyfra21-1）、癌胚抗原（CEA）水平。各检测指标用中位数（P25，P75）表示，组间两两比较采用Mann-Whitney U检验，双变量间相关性分析采用Spearman相关分析法；采用受试者工作特征（ROC）曲线评价诊断效能。结果59例SCLC患者FR+-CTC水平为11.00 FU／3ml（7.10 FU／3 ml，14.50 FU／3 ml），FR+-CTC的阳性率为66.10%（30／59）。14例肺部良性疾病患者FR+-CTC水平为6.75 FU／3 ml（5.03 FU／3 ml，7.85 FU／3 ml），FR+-CTC的阳性率为14.29%（2／14）。SCLC患者的FR+-CTC水平高于肺部良性疾病患者，差异具有统计学意义（U＝33.50，P<0.01）。在SCLC患者中，FR+-CTC水平与患者年龄、性别、吸烟史等因素均无关（均P>0.05）；广泛期患者的FR+-CTC水平高于局限期患者，差异有统计学意义（P<0.05）。将FR+-CTC与肿瘤标志物Pro-GRP、NSE、Cyfra21-1和CEA进行对比并绘制ROC曲线，结果提示FR+-CTC对于诊断SCLC有较好的灵敏度（71.20%）和特异度（92.90%）。对于接受化疗的SCLC患者，部分缓解、疾病稳定患者的FR+-CTC下降幅度较疾病进展患者大，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论FR+-CTC可辅助SCLC诊断及疾病分期，对于接受化疗的患者，连续检测循环肿瘤细胞可辅助评估化疗疗效，为临床治疗方案选择提供参考。

简介：

简介：[摘要 ] 目的：建立 Ox-LDL诱导内皮细胞损伤模型，观察外源性精胺对细胞凋亡及信号通路的影响，探讨精胺减轻细胞损伤的可能机制。

简介：人脐血管内皮细胞中几种生物活性肽发育的初步研究姚忠祥，李泽桂，蔡文琴，孙榆第三军医大学重庆６３００３８最近蔡文琴等用原位杂交组织化学技术在国际上首次证实了足月胎儿脐血管内皮细胞中含有心钠素ｍＲＮＡ和神经肽ＹｍＲＮＡ，说明人脐血管内皮细胞具有合成这类生...

简介：尿酸是人体细胞代谢及食物中嘌呤核糖核酸代谢的终末产物.男性和绝经后女性血尿酸〉420μmol/L,绝经前女性血尿酸〉350μmol/L即诊断为高尿酸血症[1].随着人们生活水平的不断提高,饮食结构、环境与遗传因素的改变,高尿酸血症与许多代谢性疾病的发病率逐年升高.

简介：隐球菌性脑膜脑炎的发病率在逐年上升，而隐球菌与血管内皮细胞的相互作用是其侵犯其他深部组织的前提，能够在血管内皮细胞内繁殖并造成其损伤是隐球菌致病的重要因素。本文就两者的相互作用作一综述。

简介：摘要目的研究姜黄素对棕榈酸(PA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法以体外培养的HUVECs为研究对象,建立PA诱导的胰岛素抵抗模型,观察姜黄素对其保护作用。结果经姜黄素预处理的HUVECs能显著改善PA诱导的损伤,改善胰岛素抵抗。结论姜黄素对PA诱导的HUVECs损伤具有一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨LINC00472对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及其机制。方法LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)建立血管内皮细胞氧化损伤模型，将si-NC、si-LINC00472、微小RNA(miR)-NC、miR-496 mimics、si-LINC00472与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00472与anti-miR-496分别转染至HUVECs；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00472和miR-496表达；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞仪检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测LINC00472与miR-496的靶向关系；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cleaved-Caspase-9)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果LPS组HUVECs中LINC00472的表达量高于Con组(2.77±0.25比0.93±0.02)，miR-496的表达低于Con组(0.35±0.03比0.91±0.03)，差异有统计学意义(t＝21.231、64.789，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组LDH的活性和MDA表达低于LPS+si-NC组[LDH活性(212.58±17.33) U/L比(662.85±29.17) U/L、MDA(3.93±0.32) nmol/mg比(13.42±1.26) nmol/mg]，SOD活性高于LPS+si-NC组[(58.31±5.76) U/mg比(17.87±1.65) U/mg]，差异有统计学意义(t＝52.399、42.608，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+si-NC组[(9.86±0.85)%比(26.49±2.17)%、0.31±0.03比0.67±0.06、0.21±0.02比0.58±0.05]，差异有统计学意义(t＝41.245、35.291、19.738，P<0.05)。LPS+miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+miR-NC组[(254.91±21.97) U/L比(651.05±26.25) U/L、(5.64±0.47) nmol/mg比(14.17±1.05) nmol/mg、(12.92±1.13)%比(25.18±2.16)%、0.37±0.03比0.68±0.05、0.29±0.02比0.57±0.03]，SOD活性高于LPS+miR-NC组(49.01±4.12比18.02±1.53)，差异有统计学意义(t＝34.718、22.245、21.154、15.088、15.949、23.297，P<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组[(594.06±27.59) U/L比(206.34±21.91) U/L、(9.48±0.77) nmol/mg比(3.88±0.25) nmol/mg、(19.64±1.18)%比(9.34±0.71)%、0.57±0.04比0.29±0.03、0.47±0.04比0.20±0.02]，SOD活性低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(27.52±2.53比56.58±5.44)，差异有统计学意义(t＝33.015、20.752、14.531、22.438、16.800、18.112，P<0.05)。结论LINC00472可通过促进miR-496表达来抑制氧化应激及细胞凋亡，并减轻LPS诱导的血管内皮细胞氧化损伤。

简介：摘要目的观察不同负压对血管内皮细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响，探讨一个血管内皮细胞增殖活性最佳的负压强度。方法复苏人脐静脉内皮细胞，M199细胞培养基进行培养。将细胞分为对照组和实验组。对照组常压培养，实验组各施以-50、-75、-100、-125、-150、-175、-200 mmHg压力(1 mmHg＝0.133 kPa)，由自制压力培养装置提供。培养48 h后收集各组细胞，分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法(PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测各组VEGF的信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达。多组之间比较采用单因素方差分析，两组之间比较采用t检验。结果各实验组VEGF的mRNA及蛋白表达均高于对照组，整体差异有统计学意义(F＝54.699、75.499，P<0.05)。在-150 mmHg组和-175 mmHg组，VEGF的mRNA的表达水平分别为(4.53±0.28、4.24±0.26)，两组差异无统计学意义(t＝1.268，P>0.05)，均高于-50~-125 mmHg(2.28±0.22、2.77±0.12、3.32±0.20、4.04±0.32)和-200 mmHg组(2.75±0.08)，差异有统计学意义(F＝40.450、52.360，P<0.05)。在-100 mmHg组与-125 mmHg组，VEGF蛋白表达量分别为(1.13±0.05、1.21±0.04)，两组差异无统计学意义(t＝-2.005，P>0.05)，均高于-50~-75 mmHg(0.51±0.14、0.79±0.07)和-150~-200 mmHg(0.97±0.09、0.48±0.03、0.41±0.07)，差异有统计学意义(F＝43.389、109.527，P<0.05)。结论负压能刺激血管内皮细胞高表达VEGF，在-150~-175 mmHg VEGF mRNA持续高表达，在-100~-125 mmHg VEGF蛋白持续高表达，对临床负压治疗具有指导意义。

简介：摘要目的观察高糖环境下黄连素（BBR）对人视网膜血管内皮细胞（hREC）凋亡的抑制作用。方法将hREC分为空白对照组（NC组）、高糖组（HG组）、BBR处理组（BN组）、BBR+高糖处理组（BH组）。各组细胞均置于Dulbecco改良Eagle培养基中培养。NC组、HG组培养基中分别加入5.5、30.0 mmol/L葡萄糖。BN组培养基中加入5.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR；BH组培养基中加入30.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR。采用流式细胞仪观察各组细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C （Cyt-C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）蛋白相对表达量。两组间差异采用t检验，多组间差异采用单因素方差分析。结果流式细胞仪检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞凋亡率明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞凋亡率明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞中Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高，Bcl-2蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞中Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量降低，Bcl- 2蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论高糖环境下BBR可通过影响凋亡蛋白表达抑制hREC凋亡。

简介：摘要目的探讨胺碘酮对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的损伤作用及可能的机制。方法取经过3代培养的HUVEC接种于96孔板，加入0、10、20、30或60 μmol/L胺碘酮培养24 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞活力，以0 μmol/L组细胞活力为100%，计算各加药组的相对细胞活力。选择可将细胞活力降至70%左右的胺碘酮浓度用于后续各项实验。采用CCK-8法检测该浓度胺碘酮作用不同时间（6、12、24、36、48 h）对HUVEC活力的影响。以加入该浓度胺碘酮培养的HUVEC为实验组，不加入者为对照组，采用钙依赖性磷脂结合蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法流式细胞术检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法分别检测B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、白细胞介素10（IL-10）、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白和mRNA表达水平；2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法检测活性氧（ROS）含量，水溶性四氮唑-1法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性，微板法检测还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果经10、20、30、60 μmol/L胺碘酮作用24 h的各加药组HUVEC活力与对照组（100%）相比分别为（88.82±2.64）%、（74.96±1.75）%、（64.95±2.10）%和（18.57±0.65）%，各加药组与对照组比较以及加药组之间两两比较均P<0.01。选择30 μmol/L胺碘酮用于后续实验。经30 μmol/L胺碘酮作用6、12、24、36、48 h的各实验组HUVEC活力与对照组（100%）相比分别为（90.19±1.88）%、（82.81±2.51）%、（75.33±1.37）%、（65.76±1.85）%和（47.01±3.29）%，各实验组与对照组比较以及实验组之间两两比较均P<0.01。实验组细胞凋亡率明显高于对照组（48.59%比16.34%，P<0.01），促凋亡蛋白Bax和caspase-3以及促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白和mRNA表达水平均高于对照组（均P<0.01），而抗凋亡蛋白Bcl-2和抗炎因子IL-10的蛋白和mRNA表达水平均低于对照组（P<0.05，P<0.01）。结论胺碘酮可导致HUVEC损伤，这种损伤作用随胺碘酮浓度升高和作用时间延长而增强；胺碘酮可能通过诱导细胞凋亡、炎症反应及氧化应激导致HUVEC损伤。

简介：Notch受体基因由遗传学家Morgan等首次在果蝇中发现并命名。1983年Notch基因被成功克隆,发现其编码两千多个氨基酸残基组成的一类大的跨膜受体即Notch受体,后续研究中,研究者把与之相关表达的信号通路称为Notch信号通路。

简介：摘要目的探讨不同类型原发性青光眼对患者角膜内皮细胞密度和形态的影响作用。方法将我院近半年收治的青光眼患者64例（118只眼）分为原发性开角型青光眼组31例（57只眼）及原发性闭角型青光眼组33例（61只眼），测量所有眼角膜内皮细胞的密度和面积，眼压等指标。结果开角型青光眼组患者细胞密度明显高于闭角型组，平均细胞面积、最大细胞面积、最小细胞面积、细胞面积标准差等指标均明显小于闭角型青光眼组，组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；两组患者六角形细胞百分数、细胞面积变异系数等指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论闭角型原发性青光眼患者的角膜内皮细胞密度低于开角型青光眼患者，而其细胞面积明显增大。

简介：细胞自噬作为细胞的一种防御和应激调控机制,参与维持细胞的代谢平衡。在血管内皮细胞中,自噬是影响内皮细胞功能的一个重要因素。流体剪切力也是影响血管内皮细胞形态和功能的重要因素之一。而血管内皮细胞生理功能的维持在整个心血管系统的正常运转中起着重要的作用。我们主要对血管内皮细胞的功能,细胞自噬和流体剪切力对血管内皮细胞功能的调节作用,以及流体剪切力对血管内皮细胞自噬的调节作用等方面进行综述。

简介：摘要冠状动脉微血管疾病是诸多心血管事件的高风险因素，然因其隐蔽性高、病因复杂，目前对其的病理生理机制认识十分有限，极大地限制了其的临床诊疗。在冠状动脉微血管疾病发生发展的过程中，冠状动脉微血管内皮细胞（CMEC）的损伤是核心环节，CMEC的应激、代谢、炎症等功能紊乱与冠状动脉微血管疾病具有因果关系，亦是冠状动脉微血管疾病早期的主要特征。目前，有关CMEC功能损伤的机制尚未完全阐明，该文主要综述了CMEC功能紊乱机制研究的进展，以期加深临床医师对这一复杂的病理生理过程的理解以及为后续研究提供一些参考。

简介：摘要目的研究超声乳化白内障吸除术后角膜内皮细胞的损伤和修复。方法选取2014年6月~2016年6月期间在我院行超声乳化白内障吸除术的患者98例（98眼），观察记录患者手术前后不同时间点角膜内皮细胞密度、形态及直径变化情况。结果患者术后1周及1、2个月的角膜内皮细胞密度较术前明显降低，细胞直径明显增大，P<0.05，差异具有统计学意义。患者术后3、6个月的角膜内皮细胞密度与直径与术前相比无明显变化，差异无统计学意义（P>0.05）。患者术后角膜下部内皮细胞密度明显低于上中部内皮细胞密度，P<0.05，差异具有统计学意义。结论超声乳化白内障吸除术后早期患者角膜内皮细胞受损严重，损伤部位以角膜下部为主，术后3个月患者角膜内皮细胞基本修复。

简介：

简介：摘要目的建立Ox-LDL诱导内皮细胞损伤模型，观察外源性精胺对细胞凋亡及信号通路的影响，探讨精胺减轻细胞损伤的可能机制。