简介：目的：研究miR-17-3p在寻常型银屑病皮损及外周血中的表达情况，探讨其参与寻常型银屑病的发病机制。方法：收集寻常型银屑病患者（17例）的皮损组织和外周血及正常对照组（4例）皮肤组织和外周血，提取miRNA。采用Real-timePCR技术检测miR-17—3pmiRNA的表达并进行比较。免疫组化法检测寻常型银屑病皮损组织（25例）和正常皮肤组织（15例）中miR-17—3p的可能靶基因FNIPl蛋白的表达，Pearson相关分析银屑病患者外周血中miR-17-3p的表达水平与患者PASI评分的相关性。结果：Real．timePCR显示miR-17—3pmiRNA在寻常型银屑病患者组皮损及外周血中表达量较正常对照组均明显降低（t值分别为34．62、9．16，P值均〈0．05）。miR-17-3p外周血中表达量与患者PASI评分呈负相关（r=-0．56，P=0．019）。寻常型银屑病患者皮损中FNIP1蛋白表达阳性率明显高于对照组（x^2=9．72，P〈0．05）。结论：寻常型银屑病患者皮损及外周血中miR-17-3p表达下调可能与银屑病的发病有关，miR-17-3p可能通过调节靶基因FNIPl参与银屑病发病。通过检测外周血中miR-17—3p的表达量可能可以评估患者病情严重程度。

简介：microRNAs（miRNAs）是一类在转录后水平调控基因表达的内源性非编码小RNA分子，通过与下游靶基因3’-非编码区（3’-untranslatedregions3’-UTRs）结合，抑制mRNA的翻译或使其降解，进而发挥原癌基因或抑癌基因的作用。近年来研究表明，血清或血浆中的miR．375是肿瘤早期诊断、治疗、预后等密切相关的生物标志。

简介：摘要目的阐释胃癌中miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响，并证明它可能是通过影响细胞骨架调节蛋白VASP的表达水平来抑制胃癌细胞侵袭和迁移的分子机制。

简介：目的：探讨miRNA-1246（miR-1246）促进食管癌细胞转移的作用及其机制。方法：Realtime-PCR法检测miR-1246在癌旁组织、食管癌组织、正常食管上皮和食管癌细胞系中的表达差异。Transwell侵袭实验观察转染miR-1246mimics或inhibitors对食管癌细胞EC109转移能力的影响;裸鼠尾静脉转移实验观察稳定表达miR-1246对食管癌转移能力的影响;生物信息学分析miR-1246的候选靶基因为GSK3β,荧光素酶报告基因实验检测过表达miR-1246后EC109细胞中野生型和突变型GSK3β的荧光素酶活性。Westernblot检测miR-1246对GSK3β蛋白表达的影响。结果：食管癌组织中的miR-1246表达显著高于癌旁组织（P〈0.05）;多个食管癌细胞中miR-1246的表达比正常食管上皮细胞Het-1A明显增高（P〈0.05）。与阴性对照相比,miR-1246mimics显著促进EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）。反之,miR-1246inhibitors明显抑制EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）;体内实验发现稳定过表达miR-1246明显升高EC109细胞的肺转移能力。荧光素酶报告基因结果证实miR-1246能够抑制GSK3β的3＇-UTR区荧光素酶活性;转染miR-1246后,EC109细胞中的GSK3β蛋白水平明显低于对照组;miR-1246过表达显著抑制GSK3β-wt,而不能抑制GSK3β-mut的蛋白表达。结论：miR-1246能够通过靶向GSK3β促进食管癌转移,抑制miR-1246的表达或增加GSK3β的表达可能是抑制食管癌转移的有效手段。

简介：目的：寻找雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下调控小鼠骨髓基质干细胞（mousebonemarrowstromalstemcells,mBMSCs）成骨的关键miRNA,并探讨此miRNA在雌激素缺乏所导致的骨质疏松微环境下是否参与调控mBMSCs成骨及其在此种微环境下对成骨的调控作用。方法：建立卵巢切除动物模型,通过生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术对卵巢切除组和假手术组的C57BL/6J小鼠来源的mBMSCs进行对比筛选,确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA;利用实时定量RT-PCR技术验证此miRNA在两组mBMSCs成骨分化过程中的表达差异;通过细胞转染技术上调和下调此miRNA,实时定量RTPCR、Westernblot、茜素红和碱性磷酸酶染色等技术观察转染后mBMSCs的成骨能力。结果：生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术筛选确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA为miR-21;实时定量RT-PCR显示miR-21在卵巢切除组mBMSCs成骨分化中的水平较假手术组低;转染miR-21至卵巢切除组mBMSCs,能部分恢复其成骨分化能力。结论：miR-21是雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中调控mBMSCs成骨分化的关键miRNA;miR-21在雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中能促进mBMSCs的成骨分化。

简介：摘要目的证明miR-let-7a与PKM2的信号通路有密切关系,miR-let-7a拮抗PKM2的表达会产生一定抗非IgA肾炎细胞增殖。方法1.运用Real-timePCR检测miR-let-7a在非IgA肾炎细胞和正常肾脏组织、细胞中的表达情况；2.免疫组织化学方法、Real-timePCR和Westernblot分别检测PKM2在非IgA肾炎细胞和正常肾脏组织、细胞中的表达情况；证实miR-let-7a与PKM2mRNA、蛋白呈负相关性。结果我们发现miR-let-7a在非IgA肾炎细胞表达减少,然而,PKM2在非IgA肾炎细胞细胞表达增加(p<0.001)。据统计,miR-let-7a、PKM2mRNA和PKM2蛋白负相关(分别为p=0.013,p=0.013)。结论我们的结果表明,miR-let-7a通过下调PKM2来抑制非IgA肾炎细胞。miR-let-7a/PKM2通路对非IgA肾炎细胞病人可能是一个新的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨血清miR-208a在急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期鉴别诊断中的临床价值。方法选取2016年1月至2018年1月在我院心内科收治的100例ACS患者为研究对象，分为非ST端抬高性心肌梗死组(NSTEMI组)和不稳定型心绞痛组(UA组)，各50例；选取同期的50例健康人为对照组。对比三组患者入院即刻、4 h、12 h、24 h血清中miR-208a、肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平变化；ROC曲线分析入院即刻上述血清指标分别在诊断NSTEMI和UA中的早期诊断价值，并分析miR-208a水平与cTnT、CK-MB的相关性。结果治疗入院即刻及对照组空腹状态下，三组血清miR-208a、cTnT水平差异存在统计学意义(P<0.05)；血清CK-MB水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。不同监测时间点NSTEMI组和UA组患者血清miR-208a、cTnT和CK-MB水平差异均存在统计学意义(P<0.05)；进一步经多重比较，结果发现：(1)两组患者入院即刻血清miR-208a和cTnT水平比较，结果均存在统计学差异(P<0.05)，血清CK-MB水平无统计学差异(P>0.05)；(2)入院后4、12、24 h，组间上述三种生化指标比较，结果均存在统计学差异(P<0.05)。ROC曲线分析显示，miR-208a在ACS中具有较高诊断价值(AUC>0.9，P＝0.004)，其中最佳诊断参数为9.278；cTnT在诊断中具有中等诊断价值(0.7<AUC<0.9，P＝0.013)，最佳诊断值为5.147 μg/L；CK-MB指标具有较低诊断价值(0.5<AUC<0.7，P＝0.031)，此时最佳诊断值为82.716 U/L。ACS患者中血清miR-208a水平与cTnT水平呈正相关(P<0.05)，与CK-MB水平无相关性(P>0.05)。结论血清miR-208a在ACS患者的早期诊断效果优于cTnT和CK-MB，对NSTEMI的鉴别能力优于UA。

简介：摘要目的探讨miR-483-5p在肾上腺皮质癌中的作用及其可能的作用机制。方法荧光定量PCR法检测miR-483-5p和CDK15在肾上腺皮质癌组织和细胞系中的表达，CCK-8增殖试验测定miR-483-5p对细胞增殖的影响，Transwell法检测ACC细胞侵袭性的变化。荧光素酶试验和挽救实验验证miR-483-5p与CDK15相关的分子机制。结果miR-483-5p在肾上腺皮质癌组织中高表达（2.36±1.02 vs 1.09±0.43），CDK15在肾上腺皮质癌组织中低表达（0.57±0.26 vs 1.06±0.32）。荧光素酶检测证实CDK15是miR-483-5p的直接靶点。过表达miR-483-5p可通过下调CDK15的表达促进ACC细胞的增殖（24 h: 0.26±0.03 vs 0.23±0.04，48 h: 0.56±0.05 vs 0.41±0.03，72 h: 0.73±0.04 vs 0.59±0.03）和侵袭能力（95.78±4.66 vs 23.89±2.52）。结论miR-483-5p可通过下调CDK15的表达促进肾上腺皮质癌的发生发展，其可作为肾上腺皮质癌的潜在生物标志物及治疗肾上腺皮质癌的新的作用靶点。

简介：目的:检测miR-34a在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其是否可以通过调节SATB2的表达影响口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。方法:采用实时定量RT-PCR的方法检验口腔鳞癌和正常组织、细胞中miR-34a基因的表达水平;在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检验细胞周期,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,细胞侵袭实验检测miR-34a对细胞侵袭能力的影响;同时提取细胞内总蛋白,采用Westernblot的方法检测与侵袭相关的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9以及SATB2的表达;通过裸鼠荷瘤模型检验miR-34a对SATB2表达及移植瘤生长的影响。结果:miR-34a在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系HN6中呈低表达,而在癌旁组织和人口腔角质形成细胞中呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,细胞的增殖,迁移和侵袭能力明显减弱;在裸鼠皮下荷瘤实验中,转染了miR-34amimic质粒的过表达SATB2的HN6细胞所成的瘤体较对照组明显减小(P<0.05)。结论:miR-34a可以通过抑制SATB2的表达来抑制口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。

简介：【摘要】本研究首先分析了miR-15b-5p在胃癌细胞中的表达、HDGF在胃癌细胞中的表达，然后探讨了miR-15b-5p对胃癌细胞增殖的抑制、HDGF对胃癌细胞增殖的抑制、miR-15b-5p靶向HDGF对胃癌细胞增殖的抑制。

简介：

简介：摘要 目的：本研究旨在探讨 microRNA-133 (miR-133)在 ACS患者中的表达模式及诊断价值。方法：通过荧光定量 PCR检测血清 miR-133的表达水平。构建 ROC曲线评估 miR-133对 ACS的诊断价值。结果：结果发现 miR-133在 ACS患者血清中上调。 miR-133被证明是一种有前途的 ACS诊断标记物。结论：总之， miR-133可能是 ACS患者的诊断性标记物。

简介：摘要：目的：研究BUB1下调抑制子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的机制。方法：qPCR检测子宫内膜癌、癌旁组织和子宫内膜癌细胞SNGM、MFE296以及正常子宫内膜细胞hEM15A中BUB1 mRNA水平；敲减BUB1和阴性对照转染SNGM，通过 CCK-8、Transwell检测细胞增殖、侵袭能力；双荧光素酶实验验证miR-495-3p和 BUB1之间的关系。结果：BUB1在子宫内膜癌中表达明显升高。BUB1敲减后明显抑制 SNGM细胞增殖侵袭。双荧光素酶报告实验显示miR-495-3p靶向 BUB1 mRNA的 3'非编码区。结论： BUB1在子宫内膜癌中高表达，miR-495-3p通过靶向下调BUB1抑制子宫内膜癌进展，从而降低子宫内膜癌细胞增殖、侵袭。

简介：摘要目的研究肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向调控微小RNA-142-3p(miR-142-3p)导致卵巢癌化疗耐药的机制。方法收集2016年2月至2019年2月陕西省人民医院80对卵巢癌组织及对应非癌正常组织标本，通过实时荧光定量PCR法检测卵巢癌组织和非癌正常组织中MALAT1及miR-142-3p的相对表达量，并分析二者表达的相关性；通过CCK-8实验验证异常表达的MALAT1及miR-142-3p对卵巢癌Hey细胞增殖和化疗药物5-氟尿嘧啶及顺铂敏感性的影响；通过双荧光素酶报告基因实验(分4组：MALAT1 wt组、MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组、MALAT1 mut组和MALAT1 mut＋miR-142-3p mimic组)检测miR-142-3p与MALAT1的靶向关系；通过RNA免疫沉淀反应实验验证MALAT1与miR-142-3p的靶点。结果在卵巢癌组织和对应非癌正常组织中，MALAT1的相对表达量分别为0.000 52(0.002 56)、0.000 47(0.000 89)，差异有统计学意义(Z＝2.365，P＝0.018)；miR-142-3p的相对表达量分别为0.001 19(0.002 69)、0.001 61(0.008 48)，差异有统计学意义(Z＝2.935，P＝0.003)；二者在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r＝－0.474，P<0.001)。miR-142-3p在miR-142-3p mock组的相对表达量明显低于MALAT1＋miR-142-3p mimic组(0.004 18±0.001 24 vs. 0.006 51±0.000 28；t＝3.174，P＝0.017)。MALAT1 wt组与MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组的相对荧光富集度分别为2.27±0.86、31.10±6.05，差异具有统计学意义(t＝8.172，P<0.001)。Hey细胞转染MALAT1过表达质粒48、72、96 h后，MALAT1过表达组和对照组的吸光度(A)值(0.522±0.021 vs. 0.433±0.021；0.644±0.012 vs. 0.544±0.051；0.887±0.055 vs. 0.698±0.042)差异均有统计学意义(均P<0.05)。Hey细胞过表达MALAT1后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.615±0.036 vs. 0.506±0.042；t＝4.432，P＝0.002)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)；顺铂0.01 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.777±0.015 vs. 0.733±0.039；t＝2.355，P＝0.023)，顺铂0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)。Hey细胞过表达miR-142-3p后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组细胞慢(0.512±0.051 vs. 0.744±0.119；t＝4.028，P＝0.004)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)；顺铂0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组慢(0.520±0.043 vs. 0.674±0.096；t＝3.441，P＝0.009)，顺铂1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)。采用0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度的5-氟尿嘧啶和顺铂分别处理卵巢癌Hey细胞后，MALAT1过表达组、MALAT1＋miR-142-3p组与对照组间的细胞增殖差异均具有统计学意义(均P<0.05)，进一步两两比较发现，MALAT1＋miR-142-3p组均显著慢于MALAT1过表达组(均P<0.05)。结论MALAT1通过靶向调控miR-142-3p使卵巢癌细胞对5-氟尿嘧啶及顺铂的敏感性降低，导致卵巢癌化疗耐药。

简介：目的探讨miR-143/145启动子区rs4705341多态性与膀胱癌易感性的关系。方法收集106例临床确诊膀胱癌病例和162例年龄、性别相匹配的正常对照者的血液样本,采用聚合酶链反应-限制性长度片段多态性对miR-143/145启动子区rs4705341进行多态性分型。结果病例组中rs4705341的GG基因型和G等位基因频率显著低于对照组,差异具有统计学意义（GG与AA相比：OR=0.34,95%CI：0.15~0.78,P=0.007;G与A对比：OR=0.60,95%CI：0.41~0.87,P=0.007）。结论miR-143/145启动子区rs4705341多态性可能与膀胱癌易感性有关,GG基因型携带者膀胱癌发病风险明显降低。

简介：摘要目的探讨micRNA-224(miR-224)在卵巢癌(ovarian cancer，OV)中的表达以及其对于OV患者预后的影响。方法应用GEO以及TCGA数据库筛选OV中异常表达的miRNA。qRT-PCR以及Western blot检测正常细胞以及卵巢癌细胞中miR-224和TNRC6A的表达水平。通过miR-224 inhibitor以及其阴性对照(negative control，NC)转染至SKOV3细胞中。通过CCK-8检测miR-224 inhibitor转染后SKOV3细胞活性的影响。流式细胞术以及AO/EB染色检测转染miR-224 inhibitor后对SKOV3细胞凋亡的作用。将TNRC6A(trinucleotide repeat-containing gene 6a)野生型(WT)和突变型(Mut)荧光素酶报告质粒与miR-224 inhibitor或miR-NC inhibitor共转染，采用荧光素酶报告系统分析TNRC6A在SKOV3细胞中的荧光素酶活性。TCGA数据库验证miR-224与TNRC6A在卵巢癌中的相关性以及TNRC6A在OV患者的表达以及对于不良预后的影响。结果miR-224在OV患者中高表达(P<0.001)，且低表达miR-224卵巢癌患者生存时间明显高于miR-224高表达卵巢癌患者(P＝0.004)。低表达miR-224能够抑制SKOV3细胞活性(P＝0.024)，并诱导SKOV3细胞凋亡。生物信息学筛选TNRC6A是miR-224的潜在靶基因。OV患者中TNRC6A与miR-224表达呈负相关(P＝0.001)。同时，Western blot以及qRT-PCR结果显示低表达miR-224能够使SKOV3细胞中TNRC6A的表达升高。荧光素酶活性检测结果显示miR-224能与TNRC6A基因的3′-UTR结合并负向调控(P＝0.024)。TCGA数据库结果表明，TNRC6A在OV患者中低表达(P＝0.001)，过表达TNRC6A的OV患者生存时间较低表达的时间长(P＝0.018)。结论miR-224靶向调控TNRC6A调节卵巢癌细胞活性，参与OV患者不良预后。

简介：摘要目的探讨血清miR-143水平结合MRI在预测宫颈癌同步放化疗(CCRT)早期反应的价值。方法收集85例经病理证实的宫颈癌患者，在CCRT前均行常规MRI、腔内非相干运动扩散加权成像(IVIM-DWI)和动态增强MRI (DCE-MRI)，并收集患者的活检组织和血清样品。应用微阵列芯片分析活检组织中miRNA差异性表达。采用qRT-PCR分析血清样品中miR-143水平。根据术后MRI表现，将患者分为非残留肿瘤组和残留肿瘤组。对两组患者术前临床因素、MRI参数和miR-143进行单因素和多因素分析，绘制受试者工作曲线(ROC)曲线，估计治疗后残留肿瘤发生的最佳阈值和预测性能。结果CCRT完成后1个月，无残留组52例，残留组33例。残留组肿瘤的国际妇产科联合会分期、表观扩散系数、D和Ve明显高于非残留组(P<0.05)，Ktrans明显低于非残留组(P<0.001)。miRNA阵列分析显示两组间有16个miRNAs表达差异(P<0.05)，其中miR-143的升高在残留组患者中最为显著。与残留组相比，非残留组的血清miR-143表达显著下调(P＝0.002)。与Siha细胞相比，SiHa-R细胞的miR-143表达明显上调(P<0.05)。多因素分析显示只有miR-143、D、Ktrans和Ve是独立的预后因素。ROC曲线分析显示MRI-miR-143组合参数的曲线下面积最高(AUC＝0.975)，敏感性为84.8%，特异性为96.2%。结论治疗前MRI参数与血清miR-143的结合进一步提高了CCRT后残留肿瘤的预测性能，有助于宫颈癌的个性化治疗。

简介：摘要目的探讨miR-495在肝癌组织中的表达以及对肝癌MHCC-97H细胞的影响。方法选取2017年1月至2018年1月我院保存的肝癌组织标本56例（肝癌组），同时选取正常肝脏组织标本40例作为对照组，采用逆转录实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-495表达；选取肝癌MHCC-97H细胞，随机分为对照组、空白质粒组和转染组，其中空白质粒组转染空白质粒，转染组转染miR-495抑制剂，用qRT-PCR检测各组细胞miR-495表达，用CCK法检测各组细胞增殖活性，用Transwell细胞迁移实验检测各组细胞迁移能力。多组间数据比较使用方差分析，进一步两两比较采用LDS-t检验，两组比较使用t检验。结果肝癌组miR-495相对表达量为2.043±0.382，高于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；临床分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移患者miR-495相对表达量分别为2.265±0.284和2.290±0.355，高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者（P < 0.05），差异有统计学意义；转染组miR-495相对表达量为0.653±0.102，低于对照组和空白质粒组（P < 0.05），差异有统计学意义；转染组培养24 h和48 h MHCC-97H细胞A值分别为0.404±0.106和0.604±0.136，低于对照组和空白质粒组（P < 0.05）；转染组MHCC-97H细胞迁移数为（6.10±1.20）个，低于对照组和空白质粒组（P < 0.05）。结论miR-495在肝癌组织中呈高表达，与临床病理特征有一定关系；miR-495对肝癌MHCC-97H细胞增殖以及迁移能力有一定影响。

简介：无

简介：摘要目的探讨circ_0084927作为分子海绵吸附miR-623靶向调控EZH2基因对乳腺癌（breast cancer, BC）细胞免疫逃逸的影响。方法生物信息学网站预测circ_0084927/miR-623/EZH2调控轴并借助双荧光素酶报告试验进行验证。BC细胞与CD8+T细胞共培养，流式细胞术检测探测T细胞的凋亡情况和在共转染的微环境下的占比。结果与癌旁组织相比，BC患者组织样本中EZH2和circ_0084927的表达明显上调，而miR-623的表达减弱（P<0.05）。circ_0084927能作为BC的一个有效诊断指标（AUC=0.813 8, P<0.000 1）。与si-NC组的CD8+ T细胞凋亡率（34.17±3.06）和细胞占比（26.55±2.83）比较，circ_0084927的抑制会造成CD8+T细胞凋亡率的下降（22.37±2.05），CD8+T细胞在共转染环境中的占比增高（31.88±3.03），但该效果可被过表达EZH2部分挽救。miR-623抑制CD8+T细胞凋亡，过表达circ_0084927减弱miR-623对免疫逃逸的抑制作用（均P<0.05）。结论circ_0084927调控miR-623/EZH2轴促进BC细胞免疫逃逸，提示靶向circ_0084927可能是提高BC免疫治疗疗效的一种潜在途径。