简介：摘要目的观察综合疗法在腹泻型肠易激综合征（IBS）治疗中的临床效果。方法以我院收治的135例腹泻型IBS患者为研究对象，数子法随机分为A、B、C三组，三组患者首先均接受常规治疗，A在常规治疗基础上联合马来酸曲美布汀，B在常规治疗基础上联合双歧杆菌三联活菌，C在常规治疗基础上联合上述两种药物，对比三组患者的临床治疗效果。结果治疗后，三组患者的消化系统症状评分及病情程度评分均明显低于治疗前，差异具有统计学意义（P=0.031＜0.05）。C组消化系统症状评分及病情程度评分与A、B两组对比，差异具有统计学意义（P=0.002＜0.05）。三组患者炎症程度均明显下降，差异具有统计学意义（P=0.021＜0.05）。A组、B组患者炎症程度明显高于C组，差异具有统计学意义（P=0.009＜0.05）。结论综合疗法在腹泻型IBS治疗中的临床效果明显，可明显改善患者的消化系统症状，改善患者病情，适合于临床推广。

简介：1型糖尿病是由免疫系统破坏胰岛β细胞引起胰岛素分泌功能障碍,导致血糖调节功能异常的儿童慢性疾病。至今具体发病机制尚未阐明,目前认为1型糖尿病发病机制主要胰岛细胞损伤、自身免疫反应等有关。近年研究发现,维生素D通过免疫调节作用参与许多疾病的病理生理过程,可影响细胞增殖、分化及凋亡等。研究显示在1型糖尿病患儿血清中维生素D浓度明显降低,考虑维生素D缺乏可能与1型糖尿病的发病机制有关。研究表明免疫系统中1,25-二羟维生素D3可抑制树突状细胞的分化、成熟及促进其凋亡,阻止固有免疫反应中抗原提呈,同时可通过抑制胰腺组织中炎症因子的表达及免疫细胞活化,有效减少胰岛β细胞的损伤及凋亡。本文将对维生素D的免疫调节功能与1型糖尿病发病机制研究进展进行综述。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮（rhein-piperizinyl-estrone,LC）对人成骨样MG-63细胞增殖活性的影响及其相关分子机制。方法在原工作基础上,以兼有两种雌激素受体（estrogenreceptor,ER）亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究对象,分别应用MTT法和流式细胞术,观察LC对MG-63细胞的增殖活性和细胞周期分布的影响。利用前期构建的ERα或ERβ稳定高抑制表达的MG-63细胞株,应用免疫印迹技术,对LC的作用机制和可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,LC可明显促进MG-63细胞的增殖活性,该作用具有剂量依赖性;可调节细胞周期分布,使G1期细胞比例减少、G2＋S期细胞比例增加,进而促进细胞生长。进一步研究发现,ER阻断剂ICI182,780可完全阻断LC的促增殖作用,提示LC是经ER途径对MG-63的增殖活性发挥作用的;利用ERα或ERβ高抑制表达的稳定细胞株,证实LC的促增殖作用是由ERα和ERβ共同介导的;该作用与Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt信号通路的激活密切相关。结论LC可经ERα和ERβ共同介导对人成骨细胞的促增殖作用,有望成为治疗绝经后骨质疏松症的新型骨靶向雌激素类药物。

简介：前列腺癌在美国是最常见的男性恶性肿瘤,在中国,其发病率也逐年飙升。前列腺癌病死率居高不下,一旦发病,生存率较低,这主要归因于其较高的转移率,主要转移到骨等部位。肿瘤转移是细胞内多种分子机制共同作用的结果,在肿瘤进展中占据重要地位。

简介：

简介：摘要目的分析布地奈德固体分散体增容型渗透泵片的研制及释药机制。方法利用超临界流体技术制成布地奈德聚氧乙烯N750固体分散体，此为含药芯片，促进难溶性药物溶解；利用包衣膜处方及单因素试验优化片芯处方，制成布地奈德渗透泵片；通过试验分析包衣膜内外渗透压差对于制剂稳态释药速率产生的影响，对释药机制予以分析。结果布地奈德渗透泵片体外释药行为与增塑剂用量、药物溶解度和促渗透剂用量及种类有关，主要受到包衣膜内外溶液渗透压的控制，占69.6%。结论布地奈德渗透泵片的渗透泵机制占重要地位，其体外释药与零级动力学基本相符。

简介：红斑狼疮（LE）是一种慢性的、自身免疫性的多系统疾病，以自身抗体和多器官组织损伤为特征。其中，皮疹是最早期、最常见、最具特征性的损害。本文将对狼疮各型特异性皮肤损害的临床意义、红斑狼疮出现的皮肤损害的机理及皮损的潜在治疗靶点的认识进行论述。

简介：摘要目的研究川芎嗪对喉鳞癌细胞株Hep-2增殖及侵袭转移的作用。方法经不同浓度川芎嗪分别处理Hep-2细胞，细胞粘附实验、迁移实验及肿瘤体外侵袭实验检测细胞粘附、运动及侵袭能力，RT-PCR检测细胞MMP-2和MMP-9mRNA的表达。结果0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能有效抑制Hep-2细胞与FN的粘附能力（P<0.05），0.1g/L、0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能显著降低Hep-2细胞的运动能力和侵袭能力（P<0.01）。Hep-2细胞中MMP-2无明显表达，MMP-9高表达，0.1g/L、0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能明显下调MMP-9mRNA的表达（P<0.01）。结论川芎嗪是能抑制Hep-2细胞的粘附、运动和侵袭能力，其作用机制可能与下调MMP-9mRNA的表达有关。

简介：目的:研究黄芪甲甙是否通过NG-Kepl/ARE信号通路发挥抗氧化作用来抑制骨髓间充质细胞的凋亡。方法：培养Witar大鼠BMSCs,设立正常组和黄芪甲甙干预组。采用实时荧光定量RT-PCR方法测定Nrf-2以及GSH的基因表达，Wetmblot检测其蛋白表达。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSC凋亡的作用,50^g/L组作用较强，与ADR组比较差异有显著性。增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(100|JLg/L、50|JLg/L)两组，细胞凋亡率差异无显著性。黄芪甲甙作用后明显降低NmmR-NA的表达，与ADR模型组比较差异有统计学意义。各组分别与阿霉素模型组比较差异均有统计学意义。结论:黄芪甲甙可以通过Nf-2表达调控细胞凋亡，可能是其抑制神经细胞氧化应激、发挥保护作用的机制之一。

简介：目的探讨蛇床子素对视网膜缺血-再灌注损伤的作用及其潜在机制。方法大鼠腹腔注射蛇床子素（20、40、80mg·kg-1）0.5h后采用前房灌注升高眼压的方法构建大鼠缺血-再灌注损伤模型。通过观察各组视网膜厚度,视网膜电图b波振幅,肿瘤坏死因子、单核细胞趋化蛋白和白细胞介素,丙二醛,过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的水平评估蛇床子素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的作用。结果蛇床子素呈剂量依赖性降低丙二醛、肿瘤坏死因子、单核细胞趋化蛋白和白细胞介素的水平,但增加视网膜厚度、视网膜电图b波振幅以及过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶水平。结论蛇床子素通过减轻炎症和氧化应激而减轻视网膜缺血-再灌注损伤。

简介：摘要目的阐释胃癌中miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响，并证明它可能是通过影响细胞骨架调节蛋白VASP的表达水平来抑制胃癌细胞侵袭和迁移的分子机制。

简介：目的：探讨联合阻断表皮生长因子受体（EGFR）和环氧合酶－2（COX－2）对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株，分为4组：正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48h后台盼蓝（trypanblue）染色法检测药物对细胞生长的影响；以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Westernblot检测EGFR和COX－2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加，单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强，加药48h，联合用药组抑制率明显高于单药组（P＜0．01）。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组（32．40％vs7．12％和8．43％；P＜0．01）。联合用药组S期细胞比例为（3．2±0．9）％，较单药吉非替尼组[（37．4±1．6）％]和单药塞来昔布组[（21．0±3．1）％]明显减少（P＜0．01）；联合用药组G0／G1期细胞比例为（87．2±6．4）％，较单药吉非替尼组[（61．4±5．2）％]和单药塞来昔布组[（51．8±4．7）％]明显增加（P＜0．01）。与单独用药组比较，联合用药组EGFR和COX－2蛋白的表达明显减弱（P＜0．05）。结论联合用药通过EGFR和COX－2双靶点阻滞发挥作用，有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：前列腺癌（prostatecancer,PCa）是男性常见的恶性肿瘤之一,在欧美地区发病率居男性恶性肿瘤的首位[1],PCa与雄激素关系密切,对于中晚期前列腺癌,雄激素剥夺治疗（androgendeprivetherapy,ADT）是其主要治疗手段,但大部分患者经过14～30个月的平均缓解期后,终将进展为去势抵抗性前列腺癌（castrationresistantprostatecancer,CRPC）,CRPC平均生存期不超过2年.

简介：目的利用活化血小板诱导血小板刺激人冠状动脉内皮细胞（humancoronaryarteryendothelialcells,HCAECs）,建立离体氧化应激模型。探讨不同剂量的银杏叶提取物（Ginkgobilobaextract,EGb）对细胞内NADPH氧化酶4（NOX4）及RhoA的表达及对细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）的产生所形成的影响。方法用内皮细胞培养基特供胎牛血清（加入内皮细胞生长添加剂）于37℃、5%CO2细胞培养箱中培养细胞,用第6代细胞进行实验。将HCAECs随机分为5组：生理盐水对照组,活化血小板组,4、40、400μg/mlEGb实验组。除对照组外,其他4组细胞用2×108/ml的活化血小板刺激12h后,实验组细胞再分别用不同剂量的EGb干预12h。用DCFH-DA探针检测细胞内ROS的产生,用荧光显微镜观察;用WesternBlot技术检测细胞内NOX4和RhoA的表达。结果荧光显微镜观察结果显示,活化血小板刺激HCAECs后,与生理盐水对照组相比,ROS产生明显增加（P〈0.05）;与活化血小板组相比,EGb对ROS产生的抑制作用呈剂量相关（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,与生理盐水对照组相比,活化血小板刺激HCAECs后,NOX4和RhoA的表达量增加（P〈0.05）;与活化血小板组相比,EGb对NOX4表达的抑制作用呈剂量相关性（P〈0.05）,对RhoA表达有抑制作用（P〈0.05）,但不呈剂量相关性。结论EGb能抑制体外培养的活化血小板诱导的HCAECs内ROS、NOX4和RhoA的表达,EGb治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制可能是通过协同抑制NOX4和RhoA的表达,从而使ROS表达量减少,抑制细胞内的氧化应激反应。

简介：摘要目的探讨老年冠心病患者采用小剂量阿司匹林治疗的机制及远期疗效。方法分析90例冠心病患者的临床资料，分为观察组45例，对照组45例，依据使用阿司匹林剂量的不同分为观察组（50mg/d）；对照组（100mg/d）。药物治疗维持1年，治疗前及治疗后8周行血液学检测。结果与治疗前比较，两组患者经治疗后TC水平显著下降，而HDL水平显著上升；LDL及TG水平在治疗前后并无明显改变。与治疗前相比较，两组患者经治疗后PAG（1min）、PAG（5min）及PAG（max）均显著下降；观察组高于对照组，两组患者1年累积复发率相比较差异无统计学意义。结论小剂量阿司匹林可有效控制老年冠心病患者血脂及血小板凝聚功能，在远期疗效上与常规剂量差异无统计学意义。

简介：摘要目的综述瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究进展。方法采用文献综述法对国内外相关瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究文献进行综合性分析，从而分析炎性与动脉粥样硬化的关系，综合阐述瑞舒伐他汀抗炎机制。结果炎症反应主要是由于斑块不稳定、巨噬细胞等造成的。结论瑞舒伐他汀能够改善患者的炎症反应，形成抗血栓作用，从而改善患者疾病的不稳定性，因此，在未来临床研究过程中应进一步加强对瑞舒伐他汀治疗动脉粥样硬化患者治疗的临床研究。

简介：目的探讨腹腔感染对腹膜淋巴孔的影响,以及选择性AT2血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂PD123319对腹膜淋巴孔的调控机制.方法采用实验研究方法.将40只大鼠采用随机数字表法,分为4组：正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组,每组10只.腹腔感染组：按经典盲肠穿孔结扎实验建立腹腔感染模型.腹腔感染药物干预组：建立腹腔感染模型后,经腹腔注射PD123319水溶液（0.2g/kg）.假手术组仅打开腹腔,翻动肠道后,即关闭腹腔.正常对照组、假手术组、腹腔感染组均经腹腔注射等量无菌生理盐水.2h后处死大鼠,采集腹膜组织标本.（1）采用扫描电镜观察腹膜淋巴孔变化,检测孔径及开放密度.（2）采用NO硝酸还原法,用全自动酶标仪检测腹膜组织NO浓度.（3）采用Westernblot法检测腹膜组织NO合酶内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、Phospho-eNOS（P-eNOS）表达量.（4）采用流式细胞仪检测腹膜间皮细胞内钙离子浓度.正态分布的计量资料以-x±s表示,多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果（1）正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜淋巴孔孔径分别为（2.3±0.4）μm、（2.5±0.5）μm、（4.7±0.5）μm、（3.8±0.5）μm,腹膜淋巴孔开放密度分别为（2.0±0.8）×10^8/m^2、（2.1±0.7）×10^8/m^2、（6.2±1.3）×10^8/m^2、（4.6±1.4）×10^8/m^2.4组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度比较,差异均有统计学意义（F=98.130,56.780,P＜0.05）.正常对照组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与假手术组比较,差异均无统计学意义（t=1.281,0.514,P＞0.05）.腹腔感染组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与正常对照组比较,差异均有统计学意义（t=11.586,8.573,P＜0.05）;腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异均有统计学意义（t=3.854,3.098,P＜0.05）

简介：背景:近年研究显示,荜茇酰胺(PL)在诸多恶性肿瘤中可通过升高活性氧(ROS)水平选择性杀伤肿瘤细胞,然而其对胃癌细胞的作用仍有待进一步研究。目的:探讨PL对人胃癌细胞株MKN45增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法:以不同浓度PL以及caspase抑制剂、抗氧化剂单独或联合处理MKN45细胞,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白XIAP、cleaved-caspase3、7、9、cleaved-PARP、p53及其下游靶基因p21、GADD45α、PUMA表达。结果:PL可剂量和时间依赖性地抑制MKN45细胞增殖,经PL处理的MKN45细胞G1期细胞比率、细胞凋亡率和细胞内ROS水平显著升高,抗凋亡蛋白XIAP表达下调,caspase依赖性凋亡途径、p53及其下游靶基因激活。抗氧化剂NAC或广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理可逆转PL的促ROS生成以及增殖抑制和促凋亡作用。结论:PL能抑制MKN45细胞增殖,使细胞发生G1期阻滞,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤效应的作用机制可能为升高肿瘤细胞内ROS水平,进而激活p53和caspase依赖性凋亡途径。