简介:目的:研究巴戟天寡糖(MorindaofficinalisHowoligosaccharides,MOO)诱导成肌细胞增殖、分化的机制并观察其是否可诱导心肌细胞标志物的表达,为临床探索运用心脏组织工程学治疗心肌梗死提供更有效的依据。方法:采用出生1~3d的SD大鼠乳离体差速贴壁法纯化培养双侧后肢骨骼肌成肌细胞的方法,用24h后的原代成肌细胞进行试验。实验分5组:空白对照组、5-氮杂胞苷(10μmol/ml)阳性药对照组、MOO各剂量(100gg/ml、300gg/ml、500μg/m1)组。分别检测以下指标:(1)观察加药前后成肌细胞形态学改变。(2)Desmin(结蛋白)鉴定。(3)加药前后成肌细胞对异丙肾上腺素(Isoprenaline,IP)的反应。(4)采用RT-PCR法检测成肌细胞中TGF-β1、GATA-4mRNA的表达。结果:(1)与空白对照组相比,MOO诱导48h后成肌细胞生长密集,胞浆丰富,增殖明显,具有较好的折光性。并呈一定方向性的长轴平行排列,细胞融合的肌管增多,分化良好,有明显自发性搏动的收缩现象,生长状态明显好于空白对照组。(2)与空白对照组相比,IP对阳性药对照组和MOO小剂量组成肌细胞正性变时作用不明显(P〉0.05);而IP对MOO中剂量组和大剂量组成肌细胞正性变时作用显著(P〈0.05)。
简介:目的:研究大鼠癫痫发作后海马神经元凋亡及其caspase-3表运的关系。方法:采用海人酸(KA)诱导大鼠癫痫模型。以原位末端标记(TUNEL)及透射电镜检测癫痫发作后6h、1d、3d、7d涨马神经元凋亡变化;半定量RT-PCR及免疫组化法检测cas-pase-3mRNA及caspase-3阳性表远,结果:1)对照组及KA致痫后6h组,海马区均未见TUNEL阳性细胞,KA致痫后1d,海马CA1、CA3及CA4区出现TUNEL阳性细胞,3d时明显增多,7d时最多,KA致痫后1d、3d、7d,海马CA1区线性长度1mm的TUNEL阳性细胞数分别为(6.60±3.69)个、(13.57±5.17)个和(25.96±4.87)个;CA3区分别为(6.48±2.45)个、(13.89±2.52)个和(2880±5.39)个;CA4区分别为(4.60±1.45)个、(12.20±2.04)个和(25.20±5.83)个。3个时间组相应区域凋亡神经元数比较均存在显著性差异(P<0.001)。KA致痫后1d、3d、7d海马组织透射电镜观察均发现典型的凋良心神经元。(2)caspase-3mRNA在对照组大鼠海马存在低水平表(0.41±0.02),KA致痫后6h,海马组织出现caspase-3mRNA表现显著增高(1.10±0.02),1d、3d、d海马caspase-3mRNA仍持续高水平表[分别为(1.04±0.06)、(1.00±0.03)和1.00-0.01)]。免疫组化显示,对照组及KA致痫后6h组,海马区无caspase-3阳性表示;KA致辞痫后1d,涨马CA1、CA3、CA4区出现cas-pase-3阳性表显,3d时阳性表远进一步增强,7d时阳性表显最强。结论:(1)凋亡参与KA致痫大鼠癫痫发作后涨马神经元迟发性死亡过程。(2)KA致单板机大鼠癫痫发作后,海马组织出现caspase-3mRNA及cas-pase-3阳性表显的显著增强,海马神经元凋亡与cas-pase-3免疫活性的分布和强度变化一致,提示cas-pase-3可能在癫痫后神经元凋良心过程中起着重要的作用,选择性的抑制caspase-3可能有助于减轻癫痫后脑损伤。
简介:目的了解骨折术后不愈合患者血清炎症因子变化与临床的关系。方法32例骨折术后不愈合患者(不愈合组)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)和白细胞介素-18(IL-1B)水平进行检测,并与32例健康体检者(对照组)和36例骨折术后Ⅰ期愈合患者(Ⅰ期愈合组)比较。结果不愈合组血清IL-1β、TNF-α和sVCAM-1水平高于对照组和Ⅰ期愈合组患者,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论骨折术后不愈合患者内皮功能受损,巨噬细胞被活化,引起多种细胞因子的释放,从而影响骨折术后愈合。
简介:全麻诱导期间应用麻醉药物可诱发支气管痉挛,而有些肌松药可引起组胺释放从而导致支气管痉挛,维库溴铵极少引起组胺释放,本文主要就一例因维库溴铵致支气管痉挛的患者进行探讨分析,提出预防和治疗的意见,为临床应用提供参考。
简介:目的了解本地葡萄球菌耐药率以及红霉素诱导克林霉素耐药的发生率。方法采用试管法血浆凝固酶试验检测凝固酶阴性葡萄球菌(CONS)和金黄色葡萄球菌(Sa),头孢西叮纸片扩散法检测耐甲氧西林葡萄球菌(MRS),Kirby-Bauer法检测88株葡萄球菌对11种抗菌药物的耐药性,D-test双纸片法检测红霉素诱导克林霉素耐药。结果88株葡萄球菌中,CONS和Sa的构成比是83.0%(73/88)比17.0%(15/88),MRS的检出率是71.6%(63/88)。在CONS中,MRCONS的检出率是71.2%(52/73),Sa中MRSA的检出率是73.3%(11/15),二者差异无统计学意义。对环丙沙星、红霉素、克林霉素、复方新诺明和庆大霉素的耐药率,Sa明显高于CONS、MRS明显高于MSS,二者差异有统计学意义(P〈0.05)。11种抗生素中,青霉素和红霉素对所有菌株的耐药率均〉50%,万古霉素、利福平、呋南妥因和氯霉素对所有菌株耐药率均〈50%,未检出万古霉素耐药菌株。在22株红霉素耐药、克林霉素敏感的葡萄球菌中,D-test阳性的葡萄球菌共10株,阳性率为45.5%(10/22)。结论88株临床分离的葡萄球菌中主要以凝固酶阴性的葡萄球菌为主,MRS的检出率已超过70%,Sa和MRS的耐药率较CONS和MSS高,除万古霉素和呋南妥因外,本地区临床分离的葡萄球菌对常用抗生素的耐药性均较高。红霉素耐药、克林霉素敏感的葡萄球茼中,红霉素诱导克林霉素耐药的菌株已接近一半(45.5%),对于药敏实验中表现为红霉素耐药、克林霉素敏感的葡萄球菌,必须加作D-test确定克林霉素的敏感性。
简介:目的在掌握癌细胞生长机制、建立癌细胞模型所需条件及方法的基础上,判断癌细胞和正常细胞在酮体占高供能比例条件下,癌细胞生长是否受到抑制或者停止生长,正常细胞生长是否受到抑制。对比癌细胞在葡萄糖和酮体供能的两种环境下的生长情况。记录在依靠酮体供能条件下,实验对象体重变化。间接验证酮体疗法饿死癌细胞的可行性,帮助临床对癌症治疗的研究。方法取16只6周龄正常小鼠,背部接种肿瘤细胞悬液后分为A、B两组,6日后开始每3日记录小鼠肿瘤长径a和短径b,并记录小鼠体重,A组饲喂以葡萄糖为主要能源物质的a营养液,B组饲喂以酮体为主要能源物质b营养液,一个月后记录肿瘤大小及小鼠体重。结果饲喂酮体饮食小鼠组体重无明显下降,个别小鼠肿瘤直径大小平均下降0.8cm,肿瘤大小较喂养葡萄糖组小且饲养葡萄糖组小鼠肿瘤仍不断增大至个别小鼠死亡。结论酮体抑制癌细胞生长且对正常细胞影响较小。酮体治疗癌细胞于临床效果有待进一步研究。