简介:目的:研究蛋氨酸脑啡肽(Met.ENK)对神经母细胞瘤细胞SH.SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法:采用MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测Met.ENK作用后肿瘤细胞周期变化;Real.timePCR法检测Met.ENK作用后细胞内P21,P53基因转录量变化;Westernblot法检测细胞内P21,P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果:MTT法结果显示,Met.ENK对SH.SY5Y细胞有生长抑制作用,在Met.ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40%;流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0/G1期,该期细胞数由63.97%变为87.73%;JP21的基因转录量是用药前的3倍,P53基因转录量是用药前的5倍;咒1,P16蛋白表达量明显增加,磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论:Met.ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量,下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0/G1期,表明Met.ENK的G0/G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。
简介:盐霉素是一种从白色链丝菌培养物中分离提取的聚醚类离子载体型抗生素,它广泛应用于畜禽类动物鸡球虫病的防治,并且还能作为饲料添加剂以促进畜禽的生长。最近新发现盐霉素具有特异性抑制肿瘤干细胞的作用。目前盐霉素钠的价格只是盐霉素的十分之一,但两者在抑制肿瘤细胞和肿瘤干细胞方面的异同却未见文献报导。本研究以人乳腺癌细胞MCF-7及其干细胞为模型,通过SRB实验对盐霉素及其钠盐的细胞毒性进行了评价和比较。首先,通过流式细胞仪从MCF-7细胞中分选得到了SP细胞;然后用乳腺癌干细胞表面特异性标志物CD44~+/CD24~-对SP细胞进行了鉴定;最后,分别测定了盐霉素和盐霉素钠对分选得到的肿瘤干细胞和肿瘤细胞的体外生长抑制率。结果表明,与乳腺癌细胞相比较,盐霉素和盐霉素钠对肿瘤干细胞均表现出了更强的抑制作用,在同样的给药浓度下,盐霉素和盐霉素钠对肿瘤细胞和肿瘤干细胞的抑制作用未表现出明显的差异。本研究结果提示,在抑制肿瘤干细胞的相关研究中,可以用盐霉素钠替代盐霉素而不会影响抑制效果。
简介:目的研究并分析全血细胞减少性疾病患者的骨髓细胞学特征和病因,为该类疾病的诊断提供依据。方法选取2013年1月至2014年12月我院收治的92例全血细胞减少性疾病患者为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,通过对其骨髓细胞进行检验,分析其骨髓细胞学特征和病因。结果92例患者中,65例患者的病因是造血系统疾病,所占比例为70.7%,27例患者的病因是非造血系统疾病,所占比例为29.3%。其中3例患者的病因尚未明确,所占比例为3.3%,经过其他检查后,诊断其为免疫相关性疾病。造血系统疾病引起的全血细胞减少性疾病患者的骨髓细胞形态均出现异常,中性粒细胞、红细胞以及巨噬细胞均出现病态造血情况。非造血系统疾病引起的全血细胞减少性疾病患者的骨髓细胞形态均呈感染骨髓象。结论引起全血细胞减少性疾病的因素主要为造血系统疾病,但在进行诊断时不能忽略非造血系统疾病因素。骨髓细胞学检验对诊断全血细胞减少性疾病具有较高的临床价值,能够为全血细胞减少性疾病的诊断提供可靠的依据,具有重要的参考价值。
简介:目的探讨免疫性睾丸损害导致无精子症的发病机制.方法给雄性大鼠足垫、背部及睾丸多次分别注射同种异体生精小管匀浆与弗氏佐剂混悬液及结核菌素,诱导免疫性睾丸损害.对实验组及对照组生精小管进行组织学、免疫荧光检查并对管腔液中的化学成分进行检测.结果实验组睾丸质量及生精小管管腔液中大多数化学成分与对照组差异有统计学意义.实验组生精小管无精子,组织学检查基底膜出现增厚及透明样变性,免疫荧光检查基底膜可见免疫球蛋白及补体沉积.结论由注射同种异体生精小管匀浆与弗氏佐剂混悬液及结核菌素诱导的免疫性睾丸损害可导致生精小管管腔液成分出现显著变化,生精小管病理改变及生精障碍型无精子症.
简介:镍螯合物2与多种取代的硼酸/硼酸酯3通过Suzuki偶联反应,制备具有多种取代的镍螯合物4,通过氢化、水解两步反应合成α-取代β-氨基酸及其衍生物。该合成方法操作简单,条件温和,适用于α-取代-β-氨基酸及其衍生物的大规模制备。更多还原
简介:目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与乙型肝炎(乙肝)的关系.方法对210例乙肝患得肝活检组织及40只CCl4实验大鼠不同时期肝组织,用VEGF单克隆抗体(mAb)进行免疫组织化学(免疫组化)染色;同时,对其中75例急慢性乙肝患者用EIA法定量检测其血清VEGF含量.结果在CCl4大鼠实验早、中期(2~5周),肝组织炎症反应显著,变性肝细胞VEGF阳性表达;晚期(8~12周)则VEGF阳性肝细胞较少.在急性乙肝,VEGF呈弥散性强阳性表达,血清VEGF含量显著升高(P<0.001);在慢性乙肝及肝硬变(LC),VEGF散在表达,以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较著,其血清VEGF含量并无升高,至LC反而下降(P<0.01).结论VEGF与乙肝的发病阶段,肝细胞再生、肝组织病变程度等密切相关,其在肝内血管改建中提当一重要角色.
简介:目的:探究术后放疗联合替莫唑胺化疗对高级别脑胶质瘤临床疗效及酪氨酸激酶2(DDR2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:抽取2012年10月至2014年4月我院64例高级别脑胶质瘤患者,随机数表法分组,各32例。对照组采用放疗联合静脉注射尼莫司汀化疗治疗,研究组采用放疗联合替莫唑胺,连续服用4~6个周期,1、2年后进行随访。疗程结束时统计两组临床疗效、不良反应发生率及1、2年生存率,分析治疗前后认知功能(MMSE)与日常生活能力(ADL)评分及DDR2与VEGF吸光度值(OD值)变化情况。结果:研究组治疗有效率(65.63%)、疾病控制率(87.50%)高于对照组(40.63%、65.63%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组MMSE及ADL评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组各指标评分均较治疗前增高,且研究组MMSE及ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组DDR2及VEGFOD值比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组DDR2及VEGFOD值优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组均无患者出现Ⅲ及Ⅳ度不良反应,研究组呕吐、恶心、脱发、骨髓抑制发生率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);研究组2年生存率(65.63%)高于对照组(40.63%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:术后放疗联合替莫唑胺化疗治疗高级别脑胶质瘤效果显著,可有效降低酪氨酸激酶2和血管内皮细胞生长因子表达水平,改善患者认知功能及日常生活能力,提高治疗效果及生存率,且安全性较高。