简介:目的:探讨经鼻高流量氧疗(HFNC)在新生儿无创通气中的应用效果。方法:抽选我科2019年6月—2022年6月就诊的早产儿呼吸暂停、重症肺炎合并呼吸衰竭、新生儿呼吸窘迫综合征患儿60例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各30例。对照组进行经鼻持续气道正压通气(NCPAP),观察组进行HFNC。对比2组患儿治疗前后各项临床指标及并发症发生情况。结果:治疗前,2组患儿平均气道压(MAP)、氧合指数(OI)、pH值、血氧分压(PaO2)、血二氧化碳分压(PaCO2)均无显著差异(P>0.05);治疗后观察组OI、pH值、PaO2优于对照组(P<0.05)。2组PaCO2、MAP对比无显著差异(P>0.05)。治疗期间,观察组患儿并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:新生儿无创通气治疗中应用经鼻高流量氧疗可显著改善患儿临床指标,减少并发症发生,值得临床借鉴。
简介:目的了解家长培训合并哌醋甲酯治疗对注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿家庭关系的干预效果。方法对59例ADHD患儿家长进行为期5周的家长培训,在培训前后使用Conners儿童行为问卷(父母用)、ADHD和对立违抗障碍(ODD)症状分级父母评量表、照料者压力问卷、亲子关系自评量表、儿童自我意识量表等进行评估。结果和基线相比,培训后Conners儿童行为问卷总分、品行问题及焦虑因子分下降,ADHD症状分级父母评量表各因子分(注意缺陷、多动、冲动)和对立违抗行为均有下降,照料者压力问卷总分下降,亲子关系自评量表总分、儿童自我意识量表总分以及躯体外貌属性、智力和学校行为因子分提高,以上差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论ADHD患儿家长培训能促进亲子间发展良好关系,减轻家长育儿压力。
简介:目的 以胶原蛋白(CN)作为底物,探讨内生肿瘤神经节苷脂(GS)对神经母细胞LA-N5细胞株粘附功能的影响。方法 用葡萄糖苷神经酰氨合成酶抑制剂(D-PDMP)抑制LA-N5细胞株GS合成,观察该细胞对包被CN粘附作用的变化。结果 暴露于D-PDMP6d后,细胞GS几乎完全清除,但细胞的活力、增殖率及凋亡率较对照组无明显变化;暴露于D-PDMP的细胞,其粘附能力仅为对照组的35%:OD570分别为0.07±0.01和0.21±0.03(P<0.01)。用培养对照组LA-N5细胞收集的条件培养液(其中有细胞脱落的GS)和纯化的肿瘤GSGD2预处理已暴露于D-PDMP的LA-N5细胞,可恢复该细胞的粘附表型,较对照组差异无显着性(P>0.05)。结论 内生肿瘤GS调节肿瘤细胞对CN的粘附作用,提示GS在肿瘤细胞的迁移,侵入和转移中可能起重要作用。
简介:目的探讨血清胱抑素C(CystC)浓度在评估病毒性脑炎患儿肾小球滤过功能中的价值。方法92例病毒性脑炎患儿为病例组,50例健康儿童为对照组,又根据肾小球滤过率(GFR)将病例组分成肾功能正常组、代偿组、失代偿组和衰竭及终末期组。检测各组血清CystC、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度。结果①与对照组比较,病例组BUN、Cr及CystC均显著增高(P〈0.01),GFR显著降低(P〈0.01)。②随着肾功能的减退,GFR下降,血CystC、BUN和Cr逐渐升高,CystC和GFR在各病例亚组间差异均有统计学意义(P〈0.01),BUN和Cr在肾功能正常组与代偿组之间差异无统计学意义(P〉0.05),在其余各病例亚组间差异有统计学意义(P〈0.01)。③CystC与BUN、Cr呈显著正相关,与GFR呈显著负相关。结论病毒性脑炎患儿存在不同程度的肾功能损害;CystC是一种比BUN和Cr更好地反映肾小球滤过功能的指标,检测血清CystC对病毒性脑炎患儿肾脏功能的监测有重要的临床应用价值。
简介:目的观察健脾益肺口服液对哮喘缓解期患儿血清炎性细胞因子和肺功能的影响。方法2014年1月至2015年2月朝阳市第二医院儿科收治住院的缓解期哮喘患儿60例,随机分为观察组和对照组各30例。观察组给予健脾益肺口服液治疗,对照组给予布地奈德粉吸入剂治疗,两组均治疗3个月。于治疗前和治疗3个月后采用酶联免疫吸附法检测患儿血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平,以及肺功能。结果两组患儿治疗后血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平以及用力肺活量(FVC)、一秒钟用力呼气量(FEVl)均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P〈0.05);两组治疗后血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平以及FVC、FEVl比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论健脾益肺口服液可明显抑制哮喘缓解期患儿气道炎症反应,改善患儿肺功能,且效果相当于激素类药物。
简介:目的研究高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)1周内脑皮质细胞线粒体功能的影响,探讨HBO对HIBD可能的保护作用及其机制。方法新生SD大鼠360只分为正常对照组、HIBD组和HIBD+HBO组,每组120只。HIBD组和HIBD+HBO组结扎左侧颈总动脉后暴露于8%O2+92%N2低氧环境中2h制备HIBD模型。HIBD+HBO组在缺氧缺血后立即予HBO干预(压力为2ATA,每次持续60min,每日1次,连续7d),HIBD组不予HBO干预,正常对照组不予结扎左侧颈总动脉和HBO干预。以HIBD模型建立后设为缺氧缺血后0h时点,3组于0h、2h、4h、6h、12h、1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d时点断头处死(各组各时点n=10),取损伤侧脑皮质制备单细胞悬液,予细胞线粒体膜电势(ΔΨm)标记物罗丹明123(Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL),并以该MFL值作为ΔΨm值。结果①正常对照组脑皮质细胞ΔΨm值为(4.66±0.80)MFL,HIBD组各时点脑皮质细胞ΔΨm值均低于正常对照组相应时点,且最低为0h时点[(2.85±0.56)MFL],各时点差异均有统计学意义(P<0.05);②HIBD组及HIBD+HBO组脑皮质细胞ΔΨm均呈现降低-恢复-再降低的变化规律,两组ΔΨm初次降低时间均为缺氧缺血后0h时点,初次恢复时间均为缺氧缺血后2~12h,再次降低的时间均为缺氧缺血后1~4d,HIBD+HBO组ΔΨm的再次降低程度更明显且最低为缺氧缺血后3d时点[(2.62±1.03)MFL];③HIBD组脑皮质细胞ΔΨm在再次降低后未再回复,而HIBD+HBO组ΔΨm在再次降低后,于缺氧缺血后5d时点后开始恢复,6和7d时点ΔΨm值逐渐趋近但低于正常对照组水平,差异无统计学意义(P<0.05)。结论HBO在HIBD后0h至3d内不能改善缺氧缺血损伤侧脑皮质细胞的线粒体功能,HIBO后过早开始HBO治疗可能导致受损脑皮质细胞的进一步损伤,但HBO可能在HIBD后5~7d内可通过改善脑皮质线粒体功能促进HIBD受损细胞功能恢复。
简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1RA)缬沙坦对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响.方法36只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组.大鼠单侧肾切除加阿霉素注射诱导阿霉素肾病肾硬化模型.治疗组每日予缬沙坦(20mg/kg)灌胃1次,共12周.对照组和模型组每日用等量生理盐水灌胃.采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,计算出肾小球凋亡指数(GAI)和肾小管凋亡指数(TAI).免疫组化法检测肾组织Fas和FasL表达.光镜下观察肾组织病理改变,并计算肾小球硬化指数(GSI).结果模型组较对照组肾小球硬化明显,GSI高于对照组(P<0.01);而治谱镚SI较模型组降低,但仍高于对照组(P<0.01).模型组和治疗组GAI和TAI较对照组显著增高(P<0.01);而治疗组GAI和TAI均低于模型组(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01).模型组和治疗组的Fas和FasL表达较对照组亦明显增强(P<0.01),其中治疗组低于模型组(P<0.01).结论AT1RA缬沙坦可能通过降低凋亡相关蛋白Fas及FasL在肾组织表达而抑制肾脏细胞过度凋亡,从而发挥其延缓肾小球硬化的作用.
简介:目的提高肠道病毒71型(EV71)感染重症死亡病例预警症状和体征早期甄别能力。方法复习文献穷尽EV71感染重症病例临床表现,临床诊断EV71感染重症病例时开始观察,死亡病例进入本文分析,以首次发热作为EV71感染起病零时点,系统记录症状和体征出现的时间,统计死亡前(特别是6、12、和24h)的临床症状和体征并进行神经系统定位。结果2010年1月1日至2012年12月31日5家参与医院住院并系统观察记录了54例EV71感染重症死亡病例,男31例,女23例,5岁以下53例,发病至死亡时间中位数78.5(6~432)h,120h内死亡43例(79.6%),4项一般指标均被记录(发热、皮疹、咽峡炎和流感样症状),余89项观察指标中7项未被记录到。除一般指标外,起病至36h出现的症状体征有8项:特异性指标(1项)、运动障碍指标(6项)和植物神经功能紊乱指标(1项);~48h症状体征增加了25项:运动障碍指标(16项)、意识障碍指标(1项)和植物神经功能紊乱指标(8项);~60h症状体征增加了15项:运动障碍指标(11项)、意识障碍指标(1项)和植物神经功能紊乱指标(3项)。出现超高热、顽固休克、深昏迷、超高心率和持续超高血压者,神经系统定位主要在延髓和部分下丘脑,6h内死亡;出现眼球共济失调、呼吸共济失调、咽反射减弱/消失、肺渗出、呼吸节律异常和血压升高者,神经系统定位于交感神经、中脑与延髓,12h内死亡;出现焦虑不安、疲倦思睡、肢体抖动、惊跳、呕吐、皮疹、发热者,距离死亡超过24h。结论EV71感染死亡病例临床表现具神经系统定位意义,及时甄别死亡前预警症状体征对降低EV71感染病死率有重要意义。
简介:目的:研究苯巴比妥和卡马西平长期服用对癫痫患儿智能的影响。方法:选择新近诊断的原发性强直阵挛性癫痫,无明显智力低下,且单药治疗有效者。随机分为苯巴比妥和卡马西平组,并设一正常对照组。采用自身对照方式,分别于治疗前,治疗半年或两年半后测查韦氏智测,神会适应能力,P300,并进行家长问卷调查,综合判断患儿智力功能。结果:癫痫组治疗前,智商和社会适应能力正常者分别占47.62%和69.84%,而对照组分别为93.33%和96.67%,P300潜伏期处宅者在癫痫组占30%,三组儿童言语长智商、操作智商、总智商以及P300潜估期治疗前后差异均无显著性(P〉0.05),直线相关分析:总智商与语文,数学成绩呈正相关(r=0.49,P〈0.01,r=0.53,P〈0.01),与P300潜伏期呈负相关(r=-0.46,P〈0.0
简介:目的探讨〈34周早产儿出生后黄金小时体温集束化管理策略对入院体温及临床结局的影响。方法纳入2015年12月至2016年6月及2017年1-5月在四川大学华西第二医院产房出生后1h内转入该院新生儿科的早产儿为研究对象,其中2017年1-5月收治的早产儿为干预组(173例),采用黄金小时体温集束化管理措施;2015年12月至2016年6月收治的早产儿为对照组(164例),采用常规的体温管理方法。结果干预组患儿入院平均体温高于对照组(36.4±0.4℃vs35.3±0.6℃,P〈0.001)。干预组入院低体温发生率低于对照组(56.6%vs97.6%,P〈0.001)。干预组患儿入院1周内颅内出血发生率低于对照组(15.0%vs31.7%,P〈0.05)。结论对早产儿出生后1h内实施黄金小时体温集束化管理,可降低其入院低体温的发生,改善临床结局。
简介:目的了解重庆市主城区大气污染对学龄儿童呼吸系统健康的影响。方法根据2010~2015年重庆市环保局网站的大气污染数据划分重庆市主城区为污染区和清洁区。按照整群抽样的方法,选择分别位于清洁区、污染区的2所小学3~4年级的儿童共695人为研究对象,其中清洁区313名,污染区382名。对两区儿童进行肺功能检测,并采用美国流行病学标准问卷(AST-DLD-78-C)对两区儿童呼吸系统疾病和症状发生情况进行调查。结果在春夏秋冬四个季节污染区环境大气污染物可吸入颗粒物(PM_(10))、细颗粒物(PM_(2.5))、氮氧化物(NO_X)浓度均高于清洁区(P〈0.05)。运用多因素logistic回归模型控制混杂因素后,污染区儿童咳嗽(OR=1.644)、感冒时咳嗽(OR=1.596)、感冒时咯痰(OR=2.196)、持续性咯痰(OR=1.802)、喘鸣(OR=2.415)的发生的危险性高于清洁区儿童(P〈0.05)。清洁区女童和男童的用力肺活量、1s用力呼气容积均高于污染区(P〈0.05)。结论重庆市主城区大气污染与学龄儿童一些呼吸系统症状的发生增加有关,并对儿童肺功能有一定的影响。
简介:目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播的影响因素,寻求降低婴儿HBV感染率的方法。方法HBV携带及慢性乙型肝炎孕妇共635例,分别比较不同血HBVDNA滴度,不同分娩方式(剖宫产或自然分娩),以及不同肝功能状态孕妇所生婴儿出生时及3月龄时HBV的感染率。新生儿生后12h内肌注乙肝免疫球蛋白200U及重组酵母乙肝疫苗10μg;生后即刻显示血清HBV感染存在者,14d时再肌注乙肝免疫球蛋白200U。结果孕妇高滴度组(HBVDNA〉105拷贝/mL)所生新生儿出生时(14.4%vs4.1%,P〈0.01)与3月龄时(4.7%vs0,P〈0.01)HBV感染率均高于低滴度组(HBVDNA≤105拷贝/mL)。两组新生儿3月龄时HBV感染率均低于出生时(P〈0.05)。自然分娩的孕妇其婴儿出生时HBV感染率明显高于剖宫产组(P〈0.01),但3月龄时,两组感染率接近。HBV携带孕妇所生婴儿出生时HBV感染率明显高于慢性乙型肝炎孕妇所生婴儿(P〈0.01),但3月龄时两组婴儿HBV感染率亦接近。结论孕妇血清HBVDNA水平与新生儿HBV宫内感染密切相关,故降低孕妇血清HBVDNA水平可能成为减少新生儿HBV感染的一种有效途径。在乙肝免疫球蛋白及重组酵母乙肝疫苗的双重保护下,孕妇的分娩方式与肝功能状态对HBV母婴传播无影响。
简介:目的观察地塞米松联合丙种球蛋白治疗小儿过敏性紫癜(HSP)性肾炎的疗效及对尿蛋白、尿红细胞的影响。方法选择2014年5月至2016年5月惠州市第一妇幼保健院儿科收治的90例HSP患儿为研究对象,随机分为观察组和对照组各45例。对照组采用地塞米松进行治疗,观察组采用地塞米松联合丙种球蛋白进行治疗。4周为1个疗程。观察两组临床疗效、治疗前后凝血指标、24h尿蛋白和尿红细胞水平及患儿不良反应情况。结果观察组治疗后总有效率为95.6%(43/45),显著高于对照组77.8%(35/45),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,两组凝血酶原时间较治疗前均无明显改变,差异无统计学意义(P>005);两组部分凝血活酶时间显著高于治疗前,纤维蛋白原含量显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后部分凝血活酶时间值显著高于对照组,纤维蛋白原含量显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患儿24h尿蛋白、尿红细胞水平与治疗前比较均降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组24h尿蛋白、尿红细胞水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为44%(2/45),对照组不良反应发生率为6.7%(3/45),两组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前和治疗4周时两组患儿肾损害发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后随访观察组失访1例,对照组肾损害发生率为28.9%(13/45),显著高于观察组11.4%(5/44),差异有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松联合丙种球蛋白治疗小儿过敏性紫癜性肾炎效果确切,能够显著降低患者尿蛋白和尿红细胞水平,改善患儿肾功能,不良反应较少,值得临床推广。
简介:目的探讨哮喘儿童半胱氨酰白三烯合成与分泌水平与吸入糖皮质激素(ICS)疗效个体差异的相关性。方法32例5~12岁已规律使用ICS6个月以上非急性发作期哮喘儿童,按病情控制程度分为ICS控制良好组(14例)与ICS控制不良组(18例),取10例健康儿童作为对照组,比较3组儿童外周血多形核白细胞(PMNL)白三烯C4合成酶(LTC4S)mRNA表达与尿白三烯E4(LTE4)分泌水平。LTC4SmRNA表达水平以qCt值表示,qCt值与基因表达水平呈负相关。结果哮喘儿童组PMNLLTC4SmRNA表达(qCt值:1.12±0.27)明显高于对照组(qCt值:1.42±0.12),P〈0.05。ICS控制不良组PMNLLTC4SmRNA表达水平最高(qCt值:1.03±0.17),与ICS控制良好组(qCt值:1.24±0.33)和健康对照组(qCt值:1.42±0.12)比较差异均有显著性意义(分别P〈0.05和P〈0.01)。3组间尿LTE4比较差异无显著性意义。结论哮喘儿童外周血LTC4SmRNA表达水平增高,且规范使用ICS控制不良患儿显著高于ICS控制良好患儿,提示体内白三烯水平增高可能与ICS控制不良有关。
简介:“三十载风华正茂,贺四方冠盖星城”。2017年,正值湖南省儿童医院成立30周年,也是《临床小儿外科杂志》创刊15周年。为院庆添华采,为学科谋发展,由湖南省儿童医院、南华大学儿科学院、临床小儿外科杂志主办,中国医院协会儿童医院管理分会协办的“潇湘院士论坛暨2017儿科医学峰会”将于2017年6月2日至4日在湖南长沙召开,本次会议还将得到中华医学会小儿外科学分会的大力支持。论坛主题为“传承、创新、发展”,将邀请医学界知名院士和国内外专家学者作精彩演讲,全面展现全国儿科学领域研究、儿科医学人才培养,儿科卫生事业改革的前沿热点,为儿科同行提供一场从基础到临床,从精准到整合,从需求到政策的学术盛宴,进一步推动儿科专业进步,促进儿科事业发展。
简介:目的了解NICU抢救存活早产儿在1岁时的神经发育状况及其影响因素,重点讨论干预依从性对其预后的影响。方法患儿出院后予以早期干预指导和随访,1岁时进行智能发育测试(CDCC)评估,了解神经发育概况。按照智力发育指数(MDI)和精神运动发育指数(PDI)将患儿分为神经行为发育异常组(MDI或PDI任何一项〈70)、临界组(MDI或PDI任何一项为70~85之间)和正常组(MDI或PDI均〉85)。列举可能对神经行为发育产生影响的社会家庭因素和临床相关因素,利用单因素方差分析和卡方检验的方法进行筛选,对于可能的高危因素进行logistic回归分析,了解各因素相对危险度。根据家长对患儿进行干预的具体情况将其分为依从性良好(每周进行家庭干预〉14d,每天干预时间合计超过30min,并在1年内能够随访≥5次)和依从性差二组,进一步分析干预依从性对其神经发育预后的影响。结果210例患儿CDCC评分正常、临界和异常者分别为123例(58.6%)、61例(29.0%)和26例(12.4%),共有精神发育落后儿18例(8.6%)和脑瘫儿9例(4.3%)。干预依从性良好者(111例)的MDI及PDI得分,分别为97.15±17.38,94.23±18.55均明显高于干预依从性差者的89.87±18.92。87.20±19.12;干预依从性好组脑瘫的发生率(3/111,2.7%)也低于干预依从性差者(5/99,6.1%)。另外,父母亲文化水平、多胎、颅内出血、呼吸暂停等也是影响早产儿神经发育预后的危险因素。结论早产儿是神经发育伤残的高危人群,尤其是NICU抢救成活的危重新生儿。早期干预可以改善高危早产儿的神经发育预后。