简介:目的评价对于行急诊冠脉介入治疗的急性sT段抬高型心肌梗死(STEMI)患者无症状低血糖与室性心律失常的关系。方法所有患者使用动态血糖监测系统(cGMS)及动态心电监测(Holter)系统进行动态血糖及心电的同步监测,观察无症状低血糖和室性心律失常的关系。结果根据入选标准和排除标准,入选了237例行急诊冠脉介入治疗的STEMI患者。CGMS共记录了477次无症状低血糖(血糖〈3.9mmol/L)发作。糖尿病组患者平均血糖[(10.6±2.3)mmol/L比(6.7±1.1)mmol/L]、血糖最高值[(15.9±3.5)mmol/L比(10.9±3.1)mmol/L]、MAGE[(3.9±1.1)mmol/L比(2.8-+1.6)mmol/L]、SDBG[(2.5±1.3)mmol/L比(1.3±0.7)mmol/L]、平均低血糖发作次数[(2.7±3.2)次比(1.7±1.8)次]均高于非糖尿病组患者(P〈0.05)。此外,无论是糖尿病还是非糖尿病患者,低血糖均好发于夜间。与非低血糖组患者相比,无症状低血糖组患者室性早搏、室早二联律及非持续性室速发生次数更多(P〈O.05)。结论行急诊冠脉介入治疗的STEMI患者。无症状低血糖发作是普遍存在的,且好发于夜间。无症状性低血糖和室性心律失常相关。
简介:高血压是多重机制的疾病,Laragh将降压药物按照其基本药理作用分为:抗“R”药(anti—Rdrugs),阻滞肾素血管紧张素系统的药物,包括β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),用于治疗血浆肾素水平中、高度升高的高血压患者。抗“V”药物(anti-Vdrugs)促尿钠排泄减少体钠含量,减轻体内容量负荷的药物包括利尿剂、钙拮抗剂等,用于治疗血浆肾索偏低的原发性高血压患者。
简介:1991年Brugada兄弟首次报道了心电图出现右束支传导阻滞(RBBB)伴有V1~V3导联ST段抬高及猝死[1],引起医学界高度重视,后被称为Brugada综合征.此后,国内外文献有不少类似病例报道,有些病例既有典型心电图改变,又发生过心脏性猝死(死亡或存活),符合Brugada综合征;另有一些仅有典型的心电图改变而无症状,或伴有器质性心脏病和功能性心脏改变如药物作用等[2].2001年Hurst将Brugada兄弟描述的心电图改变称为Brugada波.根据文献资料,可以肯定的是,出现Brugada波者不一定是Brugada综合征,还可能有其他的病因.临床遇到出现Brugada波者,应该详询病史,进行必要的检查,以区别Brugada综合征与其他病因引起的Brugada波.
简介:心血管系统的钙化包括血管钙化和主动脉瓣膜钙化.血管钙化是血管壁细胞在各种刺激因素作用下活化,具有成骨细胞样表型.血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜.发生于血管内膜者,称为血管内膜性钙化(intimalcalcification),与动脉粥样硬化性病变相关联,主要发生于脂质条纹形成期,呈现为小而弥漫分布的羟基磷灰石晶体钙沉积,并形成与生理性骨发育类似的细胞内基质小泡.另一种钙化发生于血管中膜,称为血管中膜性钙化(medialcalcifcation),它独立于动脉粥样硬化病变存在,主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管.中膜钙化主要发生在无炎性细胞浸润及脂质沉积的环境中,动脉中膜的弹力层出现基质小泡[1].近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化是患动脉粥样硬化、高血压,糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等疾病的患者中普遍存在的临床病理表现,血管钙化的部位和钙化程度是中风、缺血性心脏病的预警指标.血管钙化增加了血管的硬度,降低了血管的顺应性,增加自发的和血管成形术中发生的斑块和血管破裂、以及动脉瘤形成的危险,易导致心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭和中风等心血管事件的发生,是冠心病,中风和外周血管病等的主要危险因子之一.80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病的患者伴有血管钙化,导致动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肾功能衰竭等均促进动脉钙化的发病.青年血管钙化患者的发病以糖尿病患者多见,而老年患者以血脂异常居多.有学者认为动脉钙化程度是预测Ⅱ型胰岛素非依赖性糖尿病患者心血管死亡率的最佳指标[2,3].现仅就血管钙化的机制及防治等叙述如下: