简介：

简介：目的：探讨大豆异黄酮（SIF）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响。方法：30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和SIF组,每组10只。各组按规定剂量灌胃给药后观察大鼠学习记忆能力的改变、海马形态学的改变以及海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的变化。结果：1.与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降（P〈0.01）,与模型组相比,SIF组大鼠学习记忆能力有所提高（P〈0.05）。2.假手术组HE染色可见大鼠海马锥体细胞排列整齐、均匀,细胞结构完整,形态正常;模型组可见海马锥体细胞脱失、排列紊乱,结构不清,部分胞核固缩、深染;SIF组海马锥体细胞排列较整齐、均匀,结构尚清晰,形态基本正常。3.与假手术组比较,模型组海马ChAT活性明显降低（P〈0.05）,AchE活性有增加趋势,但无显著差异（P〉0.05）;与模型组比较,SIF组海马ChAT活性明显提高（P〈0.05）,但AchE活性变化不明显（P〉0.05）。结论：SIF能够改善AD模型大鼠认知功能,提高大鼠脑内ChAT活性,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。

简介：目的探讨松花粉对脑衰老的作用及其相关机制。方法以100mg/kgD-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,灌胃给予模型小鼠高、中、低三个剂量（500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg）的松花粉,并以非酶糖基化抑制剂盐酸氨基胍（AG）为阳性对照,连续给药8周后,采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。处死小鼠获取血清及脑组织,检测晚期糖基化终末产物（AGE）水平,超氧化物歧化酶（SOD）活力、MDA水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平等衰老相关指标。结果跳台法检测模型组较正常组潜伏期显著缩短,5min内错误次数显著增加（P〈0.05）,而松花粉处理后能显著逆转这一变化（P〈0.05）,高剂量组效果最佳;同时,松花粉处理组能显著抑制模型组血清及脑组织中AGE水平及IL-6、TNF-α水平的升高（P〈0.05）,提高血清及脑组织SOD活力（P〈0.05）并下调MDA水平（P〈0.01）。结论松花粉能显著改善衰老模型小鼠的学习记忆功能,并上调抗氧化活性和降低衰老相关的炎症介质水平,抑制体内非酶糖基化可能是其发挥延缓衰老作用的机制之一。

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

简介：目的观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子（VEGF）对兔心肌梗死（MI）模型心电图演变及心律失常的影响。方法20只新西兰大白兔随机分为实验组（A组）和对照组（B组），两组动物常规全麻，暴露心脏，结扎前降支近段建立MI模型，冠状静脉窦插管，A组逆行灌注VEGF蛋白，B组以生理盐水对照，10min后重复灌注一次。全程监测心电，记录恶性心律失常[室性期前收缩（PVS）、室性心动过速（VT）、心室颤动（Vf）]发生情况，并于术前、结扎前降支即刻、灌注后10min、30min、1h记录心电图，分析ST段及R波变化。结果①心律失常：B组1只发生Vf，5只发生VT，8只发生PVS；A组无Vf发生，2只发生VT，4只发生PVS；②心电图演变：结扎前降支后30min所有动物胸导联ST段抬高与T波融合成单相曲线，R波振幅降低，术后1hA组ST段抬高幅度明显低于B组（0．18±0．11mV，Vs0．35±0．17mV，P〈0．05），R波振幅明显高于B组（0．31±0．12mV，Vs0．15±0．08mV，P〈0．05）。结论经冠状静脉窦逆行灌注VEGF能显著改善缺血心肌的血流灌注，增加心电稳定性，减少严重心律失常的发生。

简介：长期以来，人们认为由脑静脉闭塞导致的局灶性脑缺血远远少于动脉闭塞所导致的脑缺血，但随着神经系统影像学的飞速发展，神经介入理论的普及和提高，以脑静脉血栓形成为常见的脑静脉系统疾病逐渐被临床所重视。近年来的研究发现，基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）与脑血管病的关系密切，尤其基质金属蛋白酶9（matrixmetal—loproteinase-9，MMP-9）在缺血后的脑损伤进程中起着重要作用。