简介:目的探讨Miccoli术式在甲状腺手术中对甲状旁腺辨识及其功能保护的优劣性.方法选取福建医科大学附属协和医院甲状腺外科行Miccoli术式全甲状腺切除术24例,同期行传统开放术式全甲状腺切除术43例,比较2组术式术前及术后第1天、第3天血清甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)及血清钙离子(Ca2+)浓度的变化;同时比较术中对甲状旁腺辨识个数,术后一过性及永久性甲状旁腺功能减退症发生率.结果Miccoli术式组术中对甲状旁腺的辨识个数(3.33±0.70)高于开放术式组(2.86±0.71),差异有统计学意义(P<0.05);术后第1天、第3天2组血清PTH及Ca2+浓度均明显下降,不同手术方式PTH水平变化趋势存在差异,差异有统计学意义(P<0.05),Miccoli术式组不同时相PTH水平较为稳定.Miccoli术式组一过性(9/24)及永久性(0/24)甲状旁腺减退者相对开放术式组(27/43,1/43)少,差异有统计学意义(P<0.05).结论Miccoli术式能减少手术对甲状旁腺及其功能的影响,有利于甲状旁腺功能的恢复,较开放术式更具有优势.
简介:慢性髓细胞白血病(chronicmyeloidleukemia,CMLl是一种获得性造血干细胞恶性克隆性疾病,其病程一般分3期:慢性期(chronicphase,CP)、加速期(acceleratedphase。AP)和急变期(blasticphase,BP)。CML患者的骨髓细胞中可检测到由于t(9;22)(q34;q11)而形成的特征性的费城染色体(Ph)阳性或bcr-abl融合基因,产物为210ku的BCR—ABL融合蛋白。由于ABL蛋白正常调节的酪氨酸激酶活性被异常的BCR序列所激活,使BCR—ABL融合蛋白具有持续激活的酪氨酸激酶活性,
简介:目的克山病(KeshanDisease,KD)是在我国16个省区流行的地方性心肌病。几十年来,我国生物化学界对于KD的发病机弹做了大量创新性研究.本文回顾和评述我国克山病心脏代谢为中心的研究发展历程。方法和结果包括:使用综合酶谱早期诊断KD的心肌受损;发现KD有低硒性代谢紊乱;发现KD死亡病人心脏有线粒体氧化磷酸化、呼吸酶功能障碍和心肌收缩蛋白结构和功能异常;发现心肌钙代谢紊乱与心肌收缩障碍之间关系;发现KD心肌细胞膜和线粒体膜受损;发现心肌自由基堆积等障碍;发现红细胞的形态、膜脂组分和功能异常;提出KD是一种“心肌线粒体病”,或者是一种“膜疾病“等等。通过长期的KD生化研究并与病婵、临床所见综合分析,确立了“KD是一种以心肌线粒体损伤为主要特征的原发性代谢性心肌病”的发病机理。提出应用抗氧化药物预防和控制KD策略:应用无机硒、辅酶Q10、含硒模拟物(PZ51)、GPX抗体酶等防治研究KD,取得巨大进展;还汪明GPX抗体酶(世界上第一个含硒抗体酶)、PZ51、无机硒、辅酶Q10等对于心肌线粒体自由基损害都有明显的阻止作用。结论克山病是世界上发病最多、研究得最为深入的人体心肌病。这些创新成果为人类的健康做出了贡献,获得国家科技进步奖等奖励。
简介:目的评价臂踝脉搏波速度测量的可靠性。方法由两名测量者对23名心血管疾病高危患者和7名健康受试者进行臂踝脉搏波速度的测量。测量分为两阶段,中间间隔2周,每一阶段在同一天上午(8:30~11:00)和下午(13:30~16:00)分别进行测量。结果重复测量方差分析显示,测量者间和测量者内(不同时间)臂踝脉搏波速度无显著性差异。心血管疾病高危患者测量者间和测量者内臂踝脉搏波速度的Pearson相关系数为0.925~0.992(P〈0.01),组内相关系数为0.924-0.992(P〈0.01);健康受试者测量者间和测量者内臂踝脉搏波速度的Pearson相关系数为0.674-0.974(P〈0.05),组内相关系数为0.672-0.973(P〈0.05)。Bland-Altman图显示,测量者间和测量者内臂踝脉搏波速度有较好的一致性。结论在规范的测量条件下,测量者间和测量者内的臂踝脉搏波速度的重复性好。
简介:目的评价骨髓源性内皮祖细胞(progenitorendothelialcells,EPCs)移植促动脉损伤内皮修复的效果。方法将菲立磁(superparamagneticironoxide,SPIO)和绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,GFP)双标记的EPC局部注入损伤颈动脉段腔内。术后1d、7d和28d行磁共振(magneticresonanceimaging,MRI)扫描、组织学检查及内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)检测。结果MRI扫描发现移植部位出现低信号区。移植组HE、普鲁士蓝、vWF免疫组化染色、GFP荧光、偶氮蓝(Evansblue)染色均提示EPC可粘附于内膜损伤处,并随时间分化为内皮细胞;同时eNOS表达随时间变化而增多。结论菲立磁标记内皮祖细胞可促进动脉损伤内皮的修复,并可为MRI示踪。
简介:致心律失常性右心室心肌病(Arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy,ARVC)是一种病因复杂的遗传性心肌疾病,是四种主要的心肌病类型之一,目前尚无有效的治愈方法。ARVC通常由编码桥粒蛋白复合体的基因突变导致,桥粒蛋白由包括由血小板亲和蛋白(Plakophilin2,PKP2),桥粒芯糖蛋白(Desmoglein,DSG2),桥粒芯胶蛋白(Desmocollin,DSC2),桥粒斑蛋白(Desmoplakin,DSP)和桥粒珠蛋白(Plakoglobin,PG/JUP)在内的五种蛋白构成,本文总结了该五种基因相关的基因修饰动物模型的建立、ARVC表型复制特点及缺陷,此外,本文同时总结了部分非桥粒蛋白复合体相关的ARVC动物模型。已有ARVC模型各具特色,但也存在多种缺陷和问题。因此,针对已有和新发致病基因的定点和定时诱导发病模型,是未来精准复制动物模型创制的大趋势,可提高我们关于人类疾病病理进程的认识,帮助探索有效的治疗策略。