简介：摘要目的探讨刺五加皂苷E对人增生性瘢痕成纤维细胞（Fb）生长的影响及作用机制。方法采用实验研究方法。收集北部战区总医院2018年10月—2019年3月收治的6例增生性瘢痕患者［男1例、女5例，年龄20~51（37±8）岁］的增生性瘢痕组织，培养第3~7代人增生性瘢痕Fb用于后续实验。取细胞，分为生理盐水组、100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组和400 μmol/L刺五加皂苷E组，分别加入生理盐水，终物质的量浓度为100、200、400 μmol/L的刺五加皂苷E。取细胞，分为单纯小干扰RNA（siRNA）-阴性对照组、单纯siRNA-血小板反应蛋白1（THBS1）组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组和siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组，单纯siRNA-阴性对照组和siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞转染siRNA-阴性对照，单纯siRNA-THBS1组和siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞转染siRNA-THBS1，转染24 h后单纯siRNA-阴性对照组和单纯siRNA-THBS1组细胞加入生理盐水，siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组和siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞加入终物质的量浓度为400 μmol/L的刺五加皂苷E。于处理后0（即刻）、12、24、36、48 h，采用噻唑蓝法检测细胞增殖活性（以吸光度值表示）。取细胞分为生理盐水组、200 μmol/L刺五加皂苷E组、400 μmol/L刺五加皂苷E组，另取细胞分为单纯siRNA-阴性对照组、单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组、siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组，相应处理同前，于处理后24 h，行Hoechst 33258染色观察细胞凋亡情况。取细胞分为生理盐水组、100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组、400 μmol/L刺五加皂苷E组，另取细胞分为单纯siRNA-阴性对照组、单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组、siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组，相应处理同前，于处理后24 h，采用蛋白质印迹法检测细胞THBS1蛋白水平。以上实验每组各时间点样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、独立样本t检验、Bonferroni校正。结果处理后0 h，生理盐水组、100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组和400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值相近（P>0.05）。处理后12、24、36、48 h，100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组、400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值均明显低于生理盐水组（t=7.64、28.94、13.69、5.87，6.96、22.83、14.75、11.52，21.09、20.15、29.52、23.12，P<0.05或P<0.01）。处理后0 h，单纯siRNA-阴性对照组、单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组、siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值相近（P>0.05）；处理后12、24、36、48 h，单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值明显低于单纯siRNA-阴性对照组（t=7.14、44.87、20.67、40.98，9.26、11.08、15.33、20.56，P<0.05或P<0.01），单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值与siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组相近（P>0.05）。处理后24 h，与生理盐水组比较，200 μmol/L刺五加皂苷E组和400 μmol/L刺五加皂苷E组凋亡细胞数量增加。处理后24 h，与单纯siRNA-阴性对照组比较，单纯siRNA-THBS1组和siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组凋亡细胞数量增加；单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组和siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组凋亡细胞数量相近。处理后24 h，100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组、400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞THBS1蛋白水平（0.87±0.12、0.38±0.07、0.20±0.09）均明显低于生理盐水组（1.83±0.17，t＝16.61、16.17、17.29，P<0.01）。处理后24 h，单纯siRNA-THBS1组和siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞THBS1蛋白水平（0.61±0.07、0.58±0.07）均明显低于单纯siRNA-阴性对照组（1.86±0.07，t＝71.06、83.80，P<0.01），单纯siRNA-THBS1组和siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞THBS1蛋白水平与siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组（0.63±0.11）相近（P>0.05）。结论刺五加皂苷E能够通过下调人增生性瘢痕Fb中THBS1蛋白表达，发挥抑制人增生性瘢痕Fb生长的作用。

简介：摘要目的探讨纤维蛋白粘合剂(FS)与全飞秒激光小切口透镜取出术(SMILE)来源的人角膜成纤维细胞(HCFs)的生物相容性。方法人角膜组织取自2018年3—4月于广西医科大学第一附属医院行SMILE患者12例24眼术中取出的角膜基质透镜，体外分离培养HCFs，观察HCFs在FS表面的生长状态。将HCFs分为2倍浸提液组和正常对照组，分别与2倍浸提液和完全培养基共培养，采用吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染色法观察并比较各组细胞凋亡情况。将HCFs分为3个组，2倍浸提液组和正常对照组细胞每孔分别加入2倍浸提液和完全培养基各100 μl，空白对照组无细胞，每孔加入100 μl完全培养基，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测并比较3个组HCFs的细胞增生能力，并进行细胞毒性分级。将HCFs分为1倍浸提液组、2倍浸提液组和正常对照组，分别用1倍浸提液、2倍浸提液和完全培养基培养，采用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测并比较3个组细胞凋亡率。结果HCFs在FS表面生长良好，形态正常。MTT法检测结果显示，2倍浸提液组与正常对照组的HCFs具有相似的增生趋势，2倍浸提液组HCFs的0～72 h毒性评级为0～1级。AO/EB染色结果显示，2倍浸提液组和正常对照组的HCFs状态均正常，仅可见极少量早期凋亡细胞。流式细胞术检测结果显示，正常对照组、1倍浸提液组和2倍浸提液组的细胞凋亡率分别为(4.96±1.09)%、(3.66±1.35)%和(2.88±0.66)%，差异无统计学意义(F＝2.89，P＝0.13)。结论FS无体外细胞毒性，与HCFs有良好的生物相容性。

简介：摘要目的研究并分析采用表皮成长因子进行诱导糖尿病难愈性创面的成纤维细胞后对成纤维细胞的增殖情况的影响。方法在我院随机选择30例糖尿病足经严格的内科药物的积极治疗8周后创面仍不愈合的患者（观察组）和自愿当自愿者的健康人30名（对照组）。将观察组患者创面的成纤维细胞和对照组健康人的成纤维细胞放置于Dulbecco's经过改良的eagle’s的培养基上进行培养，观察细胞培养进入对数生长期后在培养基上分别加入浓度为0.1、0.25、0.5、0.75和1、5、10微克每升的表皮成长因子进行培养24小时后，与没有加入表皮成长因子的成纤维细胞增殖情况进行对比，发现加入表皮生长因子的培养基中的成纤维细胞的增殖活动明显较活跃。结果通过对成纤维细胞增殖情况的观察发现，只要放置了表皮生长因子的培养基进行培养后，成纤维细胞增殖都较为放置表皮生长因子培养基的成纤维细胞活跃，差异具有统计学意义；观察组患者的最适宜的表皮生长因子刺激浓度为0.5微克每升其对应的吸光值为0.36±0.12，而对照组健康人的观察组患者的最适宜的表皮生长因子刺激浓度为0.25微克每升其对应的吸光值为0.59±0.14，差异具有统计学意义。结论糖尿病难愈性创面的成纤维细胞在表皮生长因子的刺激下其增殖能力有所升高。

简介：目的：观察人牙周膜成纤维细胞（humanperiodontalligamentfibroblastcells，HPLFs）对成骨细胞（Osteoblastcells，OBs）细胞数量和碱磷酶活性的影响，为进一步探讨正畸牙齿移动的生物学机制奠定基础。方法：建立人OBs与HPLFs共培养系统，通过细胞计数及生化检测法观察人牙周膜成纤维细胞对成骨细胞细胞数量和碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）活性的影响。结果：3d和5d时，共培养组OBs细胞计数分别为4．5×10。及8．5×10。，明显高于对照组，且两组分别与对照组OBs细胞计数有显著性差异（P〈0．05）。transwell共培养组与对照组相比，在3d时，两组OBsALP活性有显著性差异（P〈0．05），5d及7d时差异尤其显著（p〈0．01），transwell共培养组OBsALP活性低于对照组。结论：人HPLFs能增加OBs的细胞数量，但抑制OBsALP活性。

简介：Jun等的研究显示，基质信号蛋白CCN1（也称为CYR61基因，富含半胱氨酸蛋白61）在创面修复过程中动态表达。CCN1可以与整合素α6β1和细胞黏附相关受体硫酸乙酰肝素蛋白聚糖相结合，从而诱导Fb衰老。CCN1能够引发DNA损伤反应、激活p53、活化可产生活性氧的Rac1—Nox1复合物。上述CCN1作用可激活活性氧依赖的p16（INK4a）／pRb通路，

简介：摘要目的以上皮细胞-间充质细胞转换(epithelial-mesenchymal transition，EMT)在胆道闭锁(biliary atresia，BA)肝外胆管纤维化中的作用及其调节机制为切入点，探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)对肝外胆管EMT的诱导作用，以及肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)通过调控EMT来改善肝外胆管纤维化的作用机制。方法提取和培养BALb/c小鼠肝外胆管肝外胆管上皮细胞，按照研究目的不同，将第3次传代后的肝外胆管上皮细胞分为不添加生长因子的正常对照组、添加TGF-β1诱导EMT的TGF-β1组、添加HGF＋TGF-β1的HGF干预组、仅添加HGF的HGF对照组和添加TGF-β1＋HGF＋SU11274的HGF抑制组。用蛋白免疫印记实验检测各组上皮细胞标志物CK19、E-cad和间质细胞标志物α-SMA和S100A4的表达情况。结果蛋白印迹实验显示，对照组CK19、E-cad、α-SMA和S100A4的表达量分别为1.31±0.02、0.90±0.05、0.70±0.07和0.81±0.04。与对照组比较，TGF-β1组上皮细胞标志物CK19 (0.75±0.05)和E-cad (0.66±0.06)蛋白表达水平下降，同时间质细胞标志物α-SMA(1.47±0.05)和S100A4 (1.49±0.06)蛋白表达水平上升，组间比较，各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β1组比较，HGF干预组CK19(1.20±0.05)和E-cad (1.12±0.06)蛋白表达水平上升，同时α-SMA (0.71±0.04)和S100A4 (0.82±0.07)蛋白表达水平下降，组间比较，各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与HGF干预组比较，应用HGF抑制剂SU11274后，HGF抑制组CK1 (0.81±0.05)和E-cad (0.99±0.06)蛋白表达水平下降，同时α-SMA(1.25±0.05)和S100A4(1.03±0.07)蛋白表达水平上升，组间比较，各项细胞因子间，除E-cad外，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β1可诱导肝外胆管上皮细胞发生EMT，HGF可通过调控TGF-β1诱导的EMT来改善肝外胆管纤维化。

简介：目的寻找一种简便、有效的方法,从股静脉同时获取内皮细胞和肌成纤维细胞.方法取犬股静脉5cm,将静脉内膜外翻,两端内套、夹闭,胶原酶消化法获取内皮细胞,去内皮的静脉采用组织块贴壁法获取肌成纤维细胞.结果应用本方法获得的内皮细胞纯度达99.19%,7～9天即可获得1×106个肌成纤维细胞,而细胞的增殖分化能力并未受影响.结论本方法简便、易行,获得的内皮细胞纯度高,肌成纤维细胞培养周期缩短.

简介：摘要目的探究不同浓度尿酸刺激对成纤维细胞骨桥蛋白(OPN)表达及细胞增殖、凋亡、胶原蛋白分泌的作用。方法培养原代人心脏成纤维细胞(HCF)；按照不同尿酸刺激浓度对HCF进行分组：尿酸0、5、10和15 mg/dl组；刺激48 h后进行以下实验：定量聚合酶链反应(qPCR)检测OPN、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Coll-1的mRNA表达情况；Western blot检测OPN、α-SMA、Coll-1的蛋白表达量；细胞生长活力检测试剂盒检测成纤维细胞活力；CCK-8试剂盒检测细胞增殖毒性；Trans-well实验检测细胞迁移能力；不同浓度尿酸刺激72 h后，碘化丙啶染色试剂盒检测细胞凋亡。结果经48 h不同浓度尿酸处理后，qPCR和Western blot显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的心脏成纤维细胞中OPN、α-SMA和Coll-1表达较尿酸0 mg/dl组均有上调趋势，以尿酸10 mg/dl组升高最显著(均为P<0.001)；细胞生长活力检测显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的心脏成纤维细胞的生长增殖活力较尿酸0 mg/dl组显著增加(P<0.001、P<0.001和P＝0.013)，细胞增殖活力趋势也呈倒U型曲线关系；CCK-8检测显示，尿酸5和10 mg/dl组的细胞增殖毒性较尿酸0 mg/dl组明显提升(P＝0.020、0.004)；Trans-well实验表明，尿酸5、10和15 mg/dl组的细胞迁移能力增强；不同浓度尿酸刺激72 h后碘化丙啶染色检测显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的细胞凋亡减轻，以尿酸10 mg/dl组最明显。结论尿酸可上调心脏成纤维细胞中OPN的表达，促使成纤维细胞增殖活化，增加胶原蛋白分泌。

简介：HGF在损伤后肾结构和功能恢复过程中发挥重要作用,急性肾损伤后肾局部c-met表达的增加可能是决定HGF/c-met系统靶向作用于损伤肾的重要原因,而c-metmRNA和c-met蛋白在修复和再生肾中均升高

简介：目的探讨积雪草甙、苦参碱对皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成的影响，并对两者的抗瘢痕作用强度进行比较。方法体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞，分别加入不同浓度的积雪草甙、苦参碱，通过倒置显微镜观察细胞形态、MTT法测定细胞活力、流式细胞仪检测细胞周期改变、氯胺T法测定羟脯氨酸含量、乳酸脱氢酶检测细胞毒作用，分别观测两种中药对瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成的影响。结果与空白对照组相比，实验组中积雪草甙为0．5g／L、苦参碱为1．00g／L后成纤维细胞数量均明显减少；羟脯氨酸含量降低（P〈0．05）；细胞处于G2-M期比例增加（P〈0．05）；当积雪草甙浓度低于5g/L时乳酸脱氢酶含量在正常范围内。结论在一定浓度下，积雪草甙和苦参碱均能抑制皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成，积雪草甙的抗瘢痕作用强于苦参碱。

简介：摘要目的探究巨噬细胞极化对周细胞-肌成纤维细胞转分化及移植肾间质纤维化形成中的作用。方法分别收集5例2010~2015年在南京医科大学第一附属医院确诊慢性移植物失功(CGD)受者的移植肾组织和正常肾组织(对照组)，采用常规染色和免疫荧光染色的方法检测M1型和M2型巨噬细胞在肾组织中的表达与分布，并用聚合酶链式反应(PCR)法检测样本中CD68、CD206和iNOS mRNA；采用转化生长因子-β1(TGF-β1)体外刺激小鼠血管周细胞系，采用免疫印迹、细胞荧光的方法检测周细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血小板衍生生长因子受体-β(PDGFR-β)的表达；分别构建血管周细胞与M1型或M2型巨噬细胞联合培养模型，采用免疫印迹、细胞荧光、PCR等方法检测周细胞中α-SMA和PDGFR-β的表达。结果在CGD受者的移植肾组织中观察到显著的CD68+iNOS+的M1型巨噬细胞浸润，而CD68+CD206+细胞未显著浸润，且CD68、iNOS、CD206 mRNA在CGD组中的表达均高于对照组(P<0.05)；在CGD移植肾组织中，α-SMA和PDGFR-β的蛋白表达升高(P<0.05)，且α-SMA和PDGFR-β双染的细胞浸润于CGD受者移植肾间质中。体外实验中，TGF-β1可刺激小鼠周细胞中α-SMA和PDGFR-β升高(P<0.05)，且呈现时间依赖性；免疫印迹和细胞荧光中均可见M1型巨噬细胞可在体外促进小鼠周细胞中周细胞-肌成纤维细胞转分化相关指标升高，而M2型巨噬细胞无法促进周细胞发生周细胞-肌成纤维细胞转分化过程。结论M1型巨噬细胞极化可能通过促进周细胞-肌成纤维细胞转分化过程，促进移植肾间质纤维化的形成。

简介：用转化生长因子β1（transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1）作用于入胃腺癌细胞（SGC-7901）,48小时后收集细胞爬片。用抗表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）的单抗和免疫组化SABC法及图像分析,发现TGFβ1作用的胃癌细胞EGFR表达量（107.943±0.202）低于对照细胞（114.298±0.475）,差异显著（P<0.05）,研究结果提示,TGFβ1对胃癌细胞增殖的抑制作用可能与其影响EGFR表达数量有关。

简介：细胞是培养和研究病毒及制造病毒疫苗的有效工具,细胞培养还广泛地应用于病毒的分离、鉴定,人工感染制成的弱毒疫苗和灭活疫苗以及筛选异源和同源的弱毒株都离不开细胞的培养工作。利用细胞培养技术已经生产出多种生物制品,随着病毒学等研究工作的发展，鸡胚成纤维细胞培养工作越来越受到重视，采用不同的消化液对长成单层的成纤维细胞进行消化，通过消化后细胞的贴壁率比较其优缺点，

简介：摘要胰腺癌是恶性度极高的消化道肿瘤，其恶性表型与特殊的肿瘤微环境具有相关性。肿瘤相关成纤维细胞是胰腺癌微环境的重要组成部分，来源丰富，通过分泌细胞因子、趋化因子等与肿瘤细胞和其他细胞存在交叉对话机制，不仅可促进肿瘤增殖，改变肿瘤代谢途径，且可诱导肿瘤细胞免疫逃逸。本文拟综述肿瘤相关成纤维细胞与胰腺癌恶性表型、耐药等生物学行为的相关性及其研究进展。

简介：摘要目的探讨生物强度电场对人皮肤成纤维细胞（HSF）转化的调节作用。方法采用实验研究方法。取HSF，分为经200 mV/mm电场处理6 h的200 mV/mm电场组和置于电场装置中不通电处理6 h的模拟电场组，在活细胞工作站中观察细胞形态和排列变化；记录处理0、6 h细胞数，并计算细胞数变化率；观察并计算3 h内细胞运动方向、位移速度、轨迹速度（以上实验模拟电场组样本数为34、200 mV/mm电场组样本数为30）；采用免疫荧光法检测处理3 h细胞α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白表达（样本数为3）。取HSF分为置于电场装置中不通电处理3 h的模拟电场组和经相应强度电场处理3 h的100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组，另取HSF分为置于电场装置中不通电处理6 h的模拟电场组和经200 mV/mm电场处理相应时间的电场处理1 h组、电场处理3 h组、电场处理6 h组，采用蛋白质印迹法检测α-SMA、增殖细胞核抗原（PCNA）的蛋白表达（样本数为3）。对数据行Mann-Whitney U检验、单因素方差分析、独立样本t检验及LSD检验。结果处理6 h，与模拟电场组相比，200 mV/mm电场组细胞形态拉长，并产生局部粘连；模拟电场组细胞任意排列，200 mV/mm电场组细胞呈有规律的纵向排列；2组细胞数变化率相近（P>0.05）。处理3 h内，200 mV/mm电场组细胞有明显的向正极运动趋势，模拟电场组细胞绕原点运动；与模拟电场组比较，200 mV/mm电场组细胞位移速度和轨迹速度均明显加快（Z值分别为-5.33、-5.41，P<0.01），方向性显著增强（Z=-4.39，P<0.01）。处理3 h，200 mV/mm电场组细胞α-SMA蛋白表达较模拟电场组明显增加（t=-9.81，P<0.01）。处理3 h，100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组细胞α-SMA蛋白表达分别为1.195±0.057、1.606±0.041、1.616±0.039，均明显多于模拟电场组的0.649±0.028（P<0.01）。与100 mV/mm电场组比较，200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组细胞α-SMA蛋白表达均明显增加（P<0.01）。电场处理1 h组、电场处理3 h组、电场处理6 h组细胞α-SMA蛋白表达分别为0.730±0.032、1.561±0.031、1.553±0.045，均明显多于模拟电场组的0.464±0.020（P<0.01）；与电场处理1 h组比较，电场处理3 h组、电场处理6 h组细胞α-SMA蛋白表达均明显增加（P<0.01）。处理3 h，与模拟电场组比较，100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组细胞PCNA蛋白表达均明显减少（P<0.05或P<0.01）；与100 mV/mm电场组比较，200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组细胞PCNA蛋白表达均明显减少（P<0.05或P<0.01）；与200 mV/mm电场组比较，400 mV/mm电场组细胞PCNA蛋白表达明显减少（P<0.01）。与模拟电场组比较，电场处理1 h组、电场处理3 h组、电场处理6 h组细胞PCNA蛋白表达均明显减少（P<0.01）；与电场处理1 h组比较，电场处理3 h组、电场处理6 h组细胞PCNA蛋白表达均明显减少（P<0.05或P<0.01）；与电场处理3 h组比较，电场处理6 h组细胞PCNA蛋白表达明显减少（P<0.01）。结论生物强度电场可诱导HSF迁移、促进Fb向肌Fb转化，且转化有一定的时间及电场强度依赖性。

简介：目的　探讨丹参素对成纤维细胞凋亡和前胶原基因表达的影响。　方法　于培养的人皮肤成纤维细胞（2×106）中加入丹参素（0.025mg/ml），培养8h后，从细胞中分离核蛋白及总RNA；采用EMSA法测定NF-κB及NF-l核转录因子结合活性；凋亡用DNA梯度片段法分析；RT-PCR用于分析前胶原基因表达。　结果　丹参素对培养成纤维细胞作用8h后，NF-κB结合活性几乎被完全抑制，NF-1结合活性降低近50％，琼脂糖凝胶电泳显示出清晰的梯状DNA片段，RT-PCR方法测定显示，I型前胶原αl和α2的mRNA水平分别降低了56%和59%。　结论　丹参素抑制成纤维细胞核转录因子NF-kB的活性并诱导其发生凋亡，抑制成纤维细胞核转录因子NF-l的活性而调控胶原的合成与分泌，这可能是其抑制增生性瘢痕的细胞分子生物学机制。

简介：摘要目的观察胆总管结扎诱导的梗阻性黄疸大鼠成纤维细胞活化的影响。方法雄性无特定病原体(SPF)级大鼠(第二军医大学实验动物中心提供)24只随机分为假手术组与实验组，每组大鼠各12只。所有大鼠均进行胆总管结扎。实验组大鼠用3-0丝线双重结扎且于结间切断胆总管。两组大鼠分别于术后2 d和7 d取材。采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测人转化生长因子-β1(TGF-β1)含量；采用免疫组织化学法检测TGF-β1蛋白表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测TGF-β1 mRNA表达；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测TGF-β1蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析，计量资料采用t检验。结果假手术组大鼠肝小叶结构清晰，肝索排列整齐；实验组大鼠肝小叶结构紊乱不清，并且肝索解离。实验组血清TGF-β1水平术后2 d[(689.42±58.13) ng/L]和术后7 d[(867.53±45.62) ng/L]高于假手术组[(519.92±32.41) ng/L和(536.52±41.29) ng/L，t＝8.822、18.635，P<0.05]，差异有统计学意义。实验组肝组织中TGF-β1蛋白表达术后2 d[(6.53±1.29)%]和术后7 d[(8.97±1.85)%]高于假手术组[(1.17±0.24)%和(1.54±0.39)%，t＝14.151、13.613，P<0.05]，差异有统计学意义。实验组肝组织中TGF-β1 mRNA表达术后2 d[(0.89±0.14)%]和术后7 d[(0.95±0.19)%]高于假手术组[(0.52±1.32)%和(0.31±1.76)%，t＝14.693、18.316，P<0.05]，差异有统计学意义。实验组肝组织中TGF-β1蛋白表达灰度值术后2 d(0.62±0.13)和术后7 d(0.78±0.10)高于假手术组(0.21±0.05和0.23±0.06，t＝10.197、16.337，P<0.05)，差异有统计学意义。结论胆总管结扎诱导的梗阻性黄疸大鼠TGF-β1表达明显上调，胆管上皮细胞增殖诱导成纤维细胞活化。

简介：目的：研究镍离子对小鼠成纤维细胞L929的毒性作用规律及与氧化应激反应的关系。方法：小鼠成纤维细胞L929在不同镍离子浓度（0、200、400、800μmol／L）的培养液中培养24、48、72h，MTT法测定细胞相对增值率（relativegrowthrate，RGR）；培养48h，利用荧光探针DCFH-DA结合流式细胞术检测细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）含量，通过比色法测定脂质过氧化反应的终产物丙二醛（maleicdialdehyde，MDA）。结果：200～800μmol／L镍离子处理细胞不同时间点下各组间存在统计学差异（P〈0．05）。各浓度组均表现出细胞毒性，中浓度组及高浓度组细胞毒性程度较高。200～800μmol／L镍离子处理细胞48h，各组间DCF荧光值及MDA生成量存在统计学差异（P〈0．05），且浓度越高，DCF荧光值及MDA生成量越高。结论：在镍离子刺激下，L929细胞增殖活力受到明显抑制，且呈现浓度依赖和时间依赖趋势；一定浓度的镍离子可诱导L929细胞发生氧化应激反应，氧化应激反应可能是镍离子细胞毒性反应的重要机制之一。

简介：摘要肿瘤组织是肿瘤细胞、基质细胞和细胞外基质的复合体，它们构成了一个无序、具有攻击性的微环境，在肿瘤的发生发展中起着不可或缺的作用。在乳腺癌中，肿瘤相关成纤维细胞（CAF）不仅促进肿瘤的发生、增殖、浸润、转移和耐药，同时参与血管生成、淋巴管生成、细胞外基质重塑、重构微环境等诱发癌症的事件。因此，靶向CAF为肿瘤治疗提供了新策略。文章就CAF在乳腺癌中的研究进展进行综述。

简介：目的：构建人皮肤慢性光老化成纤维细胞模型，筛查与光老化相关的环状RNA（circRNA）。方法：分离培养成纤维细胞，利用UVA多次照射，制作人皮肤慢性光老化成纤维细胞模型，采用β-半乳糖苷酶染色及Western印迹法检验p2l蛋白验证，以给予与照光时长等同的避光处理的成纤维细胞作为对照。采用RNAseq高通量转录组测序技术检测光老化成纤维细胞中circRNA表达，并分析其差异表达的circRNA。结果：与对照组比较，光老化模型组成纤维细胞中表达显著上调的circRNAs共有7个（P〈0．05）；表达显著下调的circRNAs共有4个（P〈0．05）。经生物信息学分析，差异表达的cir_cRNA可能与胶原蛋白合成等基因有关。结论：光老化模型组成纤维细胞存在多个差异表达的circR—NAs，说明circRNA可能参与光老化的基因调控。