简介：术中迟发性创伤性窦性出血导致恶性脑膨出,临床上较少见,术中出血凶猛、死亡率高[1]。在国内案例报道较多[2-3],但报道的病例基本上都是术前已经明确诊断,而在开颅术中发生恶性脑膨出,术中经CT检查证实为迟发性窦性出血的鲜有报道。我科收治两例患者,现报告如下。

简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：目的研究急性液化石油气（LPG）中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、20％LPG中毒组（n=24）和50％LPG中毒组（n=24）。后2组大鼠分别吸人20％、50％LPG，对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分（NSS），ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较，20％LPG组中毒1d、50％LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）；在1d和2d时，20％LPG组和50％LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组，且50％LPG组高于20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；3d时50％LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高，与其它时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．0S），后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高，提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。

简介：目的：探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平，按TOAST分型进行分组，对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果：所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高（P均〈0．01）；大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组（P均〈0．01）。结论：血清oxLDL在脑梗死急性期升高，并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密，可作为脑梗死急性期的血清标志物之一，提示斑块不稳定。

简介：目的转移抑制基因KiSS-l在多种肿瘤的浸润转移中起着重要的作用。但该基因与乳腺癌脑转移的关系仍很不清楚。本研究检测了乳腺癌原发灶和脑转移灶中KiSS-l基因的表达并探讨其临床意义。方法选择2002年6月～2004年6月行乳腺癌脑转移病灶切除的患者12例，应用实时荧光定量PCR检测乳腺癌原发灶和转移灶中KiSS-l基因mRNA的表达，应用Westernblot检测KiSS-l蛋白的表达，并进一步应用免疫组化进行验证。结果实时荧光定量PCR显示脑转移标本KiSS-lmRNA表达仅为原发灶的1／10，与原发灶比较有显著差异（P〈0．01），Westernblot检测显示脑转移灶KiSS-l蛋白较原发灶明显减弱，免疫组化显示KiSS-l在原发灶中表达率明显低于原发灶。结论KiSS-l基因在乳腺痛脑转移中具有转移抑制作用，可能在乳腺癌脑转移治疗中发挥作用。

简介：目的研究β--七叶皂甙钠对大鼠脑出血后水通道蛋白4（AQP4）表达及脑水肿的影响，探讨β--七叶皂甙钠治疗出血性脑水肿的作用机制。方法在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型，采用干湿重法观察脑水肿的变化；应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量、血肿周围AQP4的表达水平均明显高于假手术组（均P〈0．01）；各个时间点β--七叶皂甙钠治疗组病灶侧脑含水量以及血肿周围AQP4的表达水平均明显低于对照组（均P〈0．05）；AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0.976，P〈0．01）。结论β--七叶皂甙钠能明显减轻脑出血后脑水肿及AQP4的表达，β--七叶皂甙钠可能抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。

简介：目的研究电刺激促进神经再生的机理，为周围神经电刺激促进脊髓损伤修复治疗策略的建立提供实验依据。方法将切断坐骨神经的雄性SD大鼠24只随机分为对照组（不实施电刺激）和实验组（实施电刺激），每组12只。采用免疫组化技术（荧光法），检测相应脊髓节段及背根神经节中磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白（pCREB）的表达，并对脊髓及背根神经节中阳性神经元进行计数。采用实时定量聚合酶链反应（RT—qPCR）对脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA水平进行测定。结果经免疫组化染色发现，术后第3d实验组脊髓和背根神经节pCREB阳性神经元数大于对照组（P〈0．05），且经RT—qPCR分析，术后第3d实验组脊髓及背根神经节BDNFmRNA水平较对照组明显升高（P〈0．05）。结论电刺激作用于周围神经损伤近端，可上调相应脊髓节段及背根神经节神经元内pCREB和BDNF的表达水平。

简介：目的研究重组腺病毒Ad—Ku70shRNA对C6胶质瘤细胞系Ku70蛋白表达的影响，探讨放射治疗过程中基因增敏的新途径。方法以穿梭质粒为基础，构建重组腺病毒Ad—Ku70shRNA载体，扩增并鉴定其病毒滴度。然后转染至C6鼠脑胶质瘤细胞中，应用WestemBlot及免疫荧光观察其Ku70蛋白的表达情况，研究重组腺病毒Ad—Ku70shRNA对C6细胞Ku70表达的抑制效果。结果成功构建并扩增Ad—Ku70shRNA重组腺病毒，感染C6胶质瘤细胞后Ku70的表达明显降低。结论Ad—Ku70shRNA重组腺病毒载体可以明显降低C6胶质瘤细胞Ku70的表达。该结果为放射治疗基因增敏研究提供了有利的工具。

简介：目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB（NF-κB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型，rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO（3000IU／kg）；伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h，损伤脑组织NF-κB表达明显升高，伤后24h达最高峰，随后其表达水平逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）；rhEPO治疗后，每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低（P〈0.05）。伤后3h，血清TNF-α水平也明显升高，伤后12h迅速达到最高峰，随后其水平逐渐下降；伤后3d，其水平又再次升高，随后又逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）。rhEPO治疗后，每个时间点血清TNF-α水平均明显降低（P〈0．05）。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用，而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应，发挥脑保护作用。

简介：目的通过对荷瘤裸小鼠进行异种基质金属蛋白酶-2（c-MMP-2）DNA疫苗联合伽玛刀（γ-刀）治疗胶质瘤，观察二者的协同治疗作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法制备纯化c-MMP-2DNA疫苗，裸鼠腋下注入大鼠C6胶质瘤细胞株1×10^6／只，建立裸鼠胶质瘤动物模型，待肿瘤长至约1cm（接种后第16d）开始治疗。γ-刀治疗以50％的等剂量曲线覆盖，边缘剂量13Gy；异种MMP-2DNA疫苗治疗组小鼠自荷瘤后次日开始后肢肌肉注射c-MMP-2DNA疫苗（1mg／ml），100μl／次，每周一次，连续4W。观察瘤体大小、测量肿瘤重量；免疫组化法测肿瘤组织微血管密度；末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口标记法（TUNEL）检测各组肿瘤细胞凋亡指数；HE染色观察重要器官组织坏死情况。结果异种MMP-2DNA疫苗联合γ-刀治疗胶质瘤能明显抑制肿瘤组织的生长，并延长荷瘤小鼠的生存期，与其他3组比较，联合治疗组免疫组化显示小鼠的肿瘤组织中微血管密度明显减少；TUNEL显示凋亡指数明显增多。结论c-MMP-2DNA疫苗联合γ-刀治疗能够抑制肿瘤生长、抑制肿瘤血管生成，二者的联合应用具有协同效应，是一种独特的抗肿瘤治疗途径。

简介：目的探讨以最近发展起来的核转染技术直接将编码绿色荧光蛋白DNA质粒转染到兔原代骨髓基质细胞的细胞核内进行基因修饰的可行性。方法从兔股骨抽取骨髓，密度梯度离心法获取原代骨髓基质细胞。以Nucleolector^TM技术转染pEGFP-C2（EGFP组），以同期培养未转染的细胞作为对照组。测定细胞的活力、贴壁率、生长曲线以及转染的效率。结果在转染后24h成功发现EGFP的表达。两组细胞具有相似的形态学变化、贴壁率以及生长曲线。EGFP的表达逐渐增强，至第6天达到最高峰（47．8％），观察一个月未发现表达减弱。结论pEGFP-C2基因核转染对兔原代骨髓基质细胞的体外增殖无明显影响；EGFP可以作为兔骨髓基质细胞有效的基因表达标记；Nucleofector^TM技术是一种简易而高效的转染兔原代骨髓基质细胞的方法。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）破裂出血是引起蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）最主要原因，约占SAH的70％～90％，临床病情严重，致残率致死率极高。对于脑动脉瘤的家族性特点，芬兰和日本报道较多，国内也有个别的报道。而一家系均为多发动脉瘤未见报道，现将一家系2例报告如下。

简介：目的：探讨健康教育干预对门诊2型糖尿病患者防治效果的影响。方法：把在门诊确诊的60例2型糖尿病患者随机分为2组：对对照组（30例）进行常规治疗及护理;对干预组（30例）采用多种形式的健康教育方法指导。对入选患者连续观察1年,并进行相应项目的随访。结果：干预组糖尿病自我管理能力有显著提高（P〈0.05）,血糖的控制显著优于对照组（P〈0.05）。结论：健康教育干预方法可以提高门诊2型糖尿病患者的糖尿病自我管理水平,利于血糖目标和BMI的控制。

简介：1病例资料病例1：男，59岁。因左侧额顶硬膜下血肿钻孔引流术后2个月伴头痛伴发热3d入院。人院时体格检查：神经系统未见阳性体征，头部手术切口愈合佳。头部MRI示左侧额顶部硬膜下新月形短／稍长T1、不均匀长R混杂信号影，增强见柔脑膜增厚强化，中线结构无明显偏移（图1A、1B）。血常规示白细胞正常范围，中性粒细胞占74％。

简介：目的研究RNA干扰下调核因子E2相关因子2（Nrf2）对U251细胞自噬的影响.方法建立RNA干扰下调Nrf2表达的U251细胞系并在瞬时转染48h后,电镜观察细胞自噬相关结构的形态,Westernblot法、吖啶橙染色流式细胞术定量分析自噬水平的改变.结果与对照组相比,Si-Nrf2组Nrf2的蛋白水平明显下降（P＜0.001）,自噬泡结构增多,微管相关蛋白1轻链蛋白3BII型（LC3B-Ⅱ）的蛋白水平明显升高（P＜0.001）,酸性囊泡数量明显增多（P＜0.05）.结论RNA干扰下调Nrf2可以显著增强U251细胞的自噬水平.

简介：目的探讨伴高血压急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化及意义。方法选择临床上发病3天内入院的伴有原发性高血压病的急性前循环脑梗死患者65例,不伴原发性高血压病的急性前循环脑梗死的患者43例,原发性高血压病患者30例,健康对照组30例,采集空腹静脉血。用ELISA法检测其血清MMP-9水平。结果伴有原发性高血压病急性脑梗死组患者血清MMP-9水平（316.18±52.26ng/ml）明显高于其他三组（均P〈0.01）,不伴原发性高血压病的脑梗死组患者血清MMP-9水平（287.65±48.83ng/ml）明显高于原发性高血压病组（206.82±44.22ng/ml）和健康对照组（112.16±36.28ng/ml）（均P〈0.01）。原发性高血压组患者血清MMP-9水平明显高于对照组（P〈0.01）。结论高血压病患者及脑梗死患者血清MMP-9均有明显增高,血清MMP-9的活性增强可能是高血压导致脑梗死发生的机制之一,血清MMP-9可能在高血压脑梗死患者的发病及继发的病理损害中发挥更为重要的作用。血清MMP-9可以作为高血压病患者脑梗死前的预警指标。

简介：目的探讨新疆地区维吾尔族、汉族健康人和脑梗死患者血浆纤维蛋白原Bβ（FgBβ）-455G／A位点基因多态性频率分布以及与血浆纤维蛋白原水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制片段长度多态性（PCR—RFLP）方法对新疆地区156例缺血性卒中患者（维吾尔族63例，汉族93例）和143例的正常人（维吾尔族63例，汉族80例），进行融Bβ-455G／A位点单核苷酸多态性（SNP）分析，磁珠法测定血浆Fg水平。结果（1）新疆维吾尔族、汉族之间魄Bβ-455G／A的基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）维吾尔族、汉族脑梗死组融Bβ-455G／A基因多态性和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）脑梗死组血浆（fibrinogen，Fg）水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），维吾尔族、汉族之间飑水平无统计学差异（P〉0．05）。结论新疆地区维吾尔族和汉族脑梗死患者FgBβ-455G／A基因多态性存在差异，Fgβ启动区-455G／A多态性与脑梗死的发生有关联关系，-455G／A＋AA是脑梗死的易感基因型，-455A是易感等位基因。

简介：目的探讨GATA-3及Th2细胞因子IL-4与多发性肌炎（PM）/皮肌炎（DM）的关系。方法用RT-PCR方法检测PM/DM患者外周血单个核细胞（PBMC）中GATA-3、IL-4的mRAN表达,并与正常健康人进行比较。结果PM、DM组中GATA-3mRNA表达阳性率（85.7%,86.4%）均高于正常对照组（25%）（P〈0.05）;PM、DM组GATA-3的表达强度（0.268,0.411）均高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;皮肌炎IL-4mRNA的表达强度（0.251）高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;GATA-3与IL-4的表达强度呈正相关（r=0.475,P〈0.05）。结论皮肌炎的Th2细胞过度分化及体液免疫增强可能与GATA-3表达增强有关。

简介：目的研究富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）、表皮生长因子受体（EGFR）、ECadherin及N-Cadherin在不同病理级别胶质瘤中表达差异,探讨LRIG1在胶质瘤恶性进展中可能的作用机制。方法收集74例胶质瘤患者手术标本,包含12对原发及复发配对胶质瘤标本,采用qRT-PCR检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、N-Cadherin基因的表达,并采用免疫印迹检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、NCadherin、Vimentin蛋白表达情况。结果随着胶质瘤病理级别的升高,LRIG1、E-Cadherin基因及蛋白表达水平降低,EGFR、N-Cadherin基因及蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）。WHOⅢ-Ⅳ组胶质瘤EGFR/LRIG1及N-Cadherin/E-Cadherin比值显著高于WHOⅠ-Ⅱ组（均P〈0.05）。EGFR/LRIG1与NCadherin/E-Cadherin变化之间存在正相关（r=0.56,P〈0.05）。对原发及复发配对胶质瘤标本的研究结果与上述一致。结论胶质瘤中EGFR/LRIG1表达失衡,可能通过诱导上皮间质转化（EMT）促进胶质瘤细胞的恶性进展。LRIG1可能成为胶质瘤治疗的新靶点。

简介：目的：探讨脑创伤后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与血脑屏障通透性之间的关系。方法：液压冲击致伤装置制作大鼠皮质脑挫裂伤模型，测定伤后3h、6h、12h、24h、72h、168h伤灶周围脑组织的ICAM-I的含量、血脑屏障通透性，ICAM-I单抗治疗后血脑屏障通透性的变化。结果：大鼠中等程度皮质脑挫裂伤后，ICAM-I的含量与血脑屏障通透性3h即显著上升，6h达高峰，7d时基本正常，用ICAM-I单抗治疗能显著降低伤后6h的血脑屏障通透性。结论：提示大鼠脑创伤后血脑屏障通透性增加可能与ICAM-I表达上调、介导白细胞粘附，游出有关。为ICAM-1的单抗治疗创伤性脑水肿提供了理论依据。