简介:目的评价匹伐他汀与阿托伐他汀对缺血性脑卒中(IS)患者血脂调控的疗效,对比其改善IS患者颈动脉粥样硬化效力的差异.方法2012年3月至2013年2月在北京大学人民医院选择急性脑梗死患者70例随机分为2组,匹伐他汀组40例,接受匹伐他汀治疗,每晚2mg,其中前循环梗死23例,后循环梗死14例,分水岭梗死3例;阿托伐他汀组30例,接受阿托伐他汀治疗,每晚10mg,其中前循环梗死16例,后循环梗死14例.从入组开始治疗共6个月.分别于治疗前、治疗后2周、1个月、3个月及6个月末随访,记录疗效观察指标(血脂水平、双侧颈动脉内中膜厚度),安全性观察指标(血、尿常规,肝肾功能,空腹血糖,肌酸激酶,心电图),神经功能观察指标(NIHSS和mRS评分).采用SPSS19.0统计软件进行检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果治疗6个月后,匹伐他汀组LDL-C显著下降(t=4.01,P<0.01),下降幅度为18.5%,阿托伐他汀组下降幅度为21.0%(t=4.56,P<0.01),两组间无显著差异(t=1.92,P=0.059).匹伐他汀组右颈总动脉内膜中层厚度(IMT)有所减少(t=1.92,P=0.063),并且软斑数量有所减少(χ2=0.33,P=0.85),但与治疗前比较,差异均无统计学意义(P<0.05).两组患者心电图、尿蛋白、空腹血糖、血肌酸激酶、丙氨酸转氨酶、转肽酶以及肌酐水平治疗前后均无显著变化(P<0.05).结论匹伐他汀降低LDL-C的作用和治疗颈动脉粥样硬化的远期作用可能与阿托伐他汀相当,不良反应较轻微,可用于IS患者高胆固醇血症和动脉粥样硬化的治疗.
简介:目的探讨骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和环氧化酶-2(COX-2)在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤(侵袭性脑膜瘤16例,非侵袭性24例)患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度;采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0,正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组(P〈0.01)。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组(P〈0.01)。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关(P〈0.01)。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关,提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。
简介:苯妥英(PHT)为临床上最常用的第一线抗癫痫药,但个体间对PHT代谢呈现较大差异.目前证实细胞色素氧化酶P450(CYP)2C9/19是体内参与PHT羟化的主要代谢酶.人群CYP2C9/19遗传基因呈多态性,从而引起对PHT代谢个体间较大差异,部分人群对PHT呈强代谢(EM),另一部分人群呈弱代谢(PM),了解这些知识对临床用药十分重要.本文试对该方面内容进行综述.
简介:弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)是在特定的外力机制下脑内发生以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化。1982年由Adams等正式命名,并被国际学术界公认。本文对DAI新近几年来的发生机制、临床表现及影像学诊断、诊断及治疗、预后评估研究情况进行综述,以提高对其诊疗效果。
简介:目的通过分析扩散张量成像及传导性失语患者言语障碍的特点,验证传导性失语发病机制的双向分布学说.方法对5例传导性失语患者和5例健康自愿者进行北京医科大学附属第一医院神经内科制定的利手评定标准判断进行利手评定,对传导性失语患者进行口语流利型评定,应用扩散张量成像分析所有入选者的Broca区和Wernicke区的情况.结果1例患者为非流利型口语,其他4例为流利型口语;入选者均为右利手,传导性失语患者的Broca区和Wernicke区与正常对照组相比均有不同程度的受损,如病变靠近Broca区则引起非流利型口语,如病变靠近Wernicke区,则为流利型口语,患者听理解障碍严重.结论传导性失语患者的Broca区和Wernicke区均可受累,损伤的部位不同,传导性失语言语障碍的特点也不同.
简介:目的探讨用电击、缺氧、麻醉等处理方法建立小鼠逆行性遗忘动物模型的可行性及优劣.方法将72只昆明小鼠分为对照组及电休克、缺氧、丙泊酚、电休克+缺氧、电休克+丙泊酚5个处理组.先给予各组相同的避暗训练以建立避暗行为,随后分别给予各处理组120~180V电击、密闭容器内缺氧、腹腔注射0.3mL丙泊酚、120~180V电击+密闭容器内缺氧、120~180V电击+腹腔注射0.3mL丙泊酚相应处理.次日开始用暗箱观察各组小鼠的步入潜伏期,以分析避暗行为的变化.结果对照组小鼠在避暗训练后24h(第4天)的步入潜伏期为(111.7±17.2)S,缺氧组、电休克+缺氧组、电休克+丙泊汾组与对照组相比差异均有统计学意义(P〈0.05);电休克组、缺氧组、电休克+缺氧组、电休克+丙泊酚组4组均有部分小鼠步入潜伏期明显缩短至30s以内,其发生率分别为43.8%、45.4%、66.7%、60%,而丙泊酚组步入潜伏期无明显变化.第5天、第8天观察显示,步入潜伏期缩短的小鼠中个别出现恢复.结论电休克、缺氧、电休克+缺氧、电休克+丙泊酚处理后的小鼠中部分可出现逆行性遗忘表现,以电休克+缺氧组建模的成功率最高:已出现逆行性遗忘的小鼠中部分可在后期恢复;单纯丙泊酚不能引起逆行性遗忘.
简介:目的脂质沉积性肌病是神经内科一种少见肌病,观察脂质沉积性肌病的超微结构特点,探讨电镜检查对脂质沉积性肌病的诊断价值及其与线粒体病的关系。方法对7例临床上出现肌无力的患者进行肌肉活检,取股四头肌或腓肠肌进行常规电镜标本制备,半薄切片甲苯胺蓝染色选取部位后进行超薄切片,铅、铀染色后透射电镜观察、分析。结果所有患者的肌肉活检均显示肌纤维内出现大量的脂滴,脂滴排列密集,呈串珠状分布在残存的肌丝间,存在明显脂滴融合现象。1例线粒体明显异常,出现明显的结晶样包涵体。毛细血管内皮细胞内和成纤维细胞的胞质内也能发现脂滴。1例有明显神经痛,电镜检查发现外周神经髓鞘板层分离,雪旺氏(Schwann)细胞内出现脂滴沉积。1例间质有胶原纤维增生,并可见再生肌纤维。结论脂质沉积性肌病是一组有独特超微结构特点的肌病,与线粒体异常有一定关系,电镜检查有助于该病的确诊。