简介:目的:总结11例脑瘫病人采用选择性脊神经后根切断术的治疗方法和效果。方法:采用显微手术显露L2~S1脊神经根。应用隔离电刺激仪来确定需切断的脊神经根,光学显微镜观察病理变化。结果:11例病人术后均取得良好疗效,痉挛解除,肌张力降低,步态改善,对感觉功能影响小。9例病人经2年以上随访疗效明显,2例病人失访。结论:选择性脊神经后根切断术治疗痉挛性脑瘫疗效较好,其优点具有解除肢体痉挛.不影响运动和感觉功能,疗效确切。
简介:目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB(NF-κB)表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO(3000IU/kg);伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h,损伤脑组织NF-κB表达明显升高,伤后24h达最高峰,随后其表达水平逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05);rhEPO治疗后,每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低(P〈0.05)。伤后3h,血清TNF-α水平也明显升高,伤后12h迅速达到最高峰,随后其水平逐渐下降;伤后3d,其水平又再次升高,随后又逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05)。rhEPO治疗后,每个时间点血清TNF-α水平均明显降低(P〈0.05)。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用,而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应,发挥脑保护作用。
简介:目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.
简介:醒脑注射液即安宫牛黄丸注射液.本实验检测大鼠脑外伤模型使用醒脑注射液后的神经特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白水平,评价其神经保护作用。
简介:目的:探讨帕金森动物模型的建立及神经节移植后对帕金森病症状的影响。方法:用恒河猴6只经颈内动脉注射MPTP诱发帕金森病,取自体颈上交感神经节移植后观察17个月,肌电图及计算机体层摄影(CT)检查,标本组织学及免疫组织化学观察。结果:用MPTP诱发帕金森病其表现与病人相似,移植神经节后动物症状呈好转-恶化-恢复正常的变化规律.17个月后脑内可见存活的神经节细胞。结论:用MPTP颈内动脉注射是制备帕金森病动物模型的较好办法,自体颈上交感神经节移植后帕金森病症状改善并长期稳定,移植后17个月仍可见存活的神经节细胞。
简介:目的探讨经后正中入路切除腰椎椎管内神经鞘瘤同时行腰椎动态稳定重建系统(Dynesys)置入对重建脊柱生理性稳定的作用。方法对采用后正中入路全椎板切除上腰椎椎管内神经鞘瘤的6例患者,术后应用腰椎Dynesys进行脊柱稳定性重建。结果神经鞘瘤均完整切除。术后1周、3个月、6个月时X线片复查示腰椎过伸、过屈位各椎体活动度良好,椎间隙等宽;内置物位置良好,无临近节段退变、脊柱失稳、椎体滑脱现象。结论对腰椎椎管内神经鞘瘤采用全椎板切除后置入Dynesys能够充分暴露肿瘤所在区域的视野,完整切除神经鞘瘤,有效避免损伤脊髓神经。Dynesys既能达到传统强直融合的脊柱稳定性,还能够有效重建生理性稳定,防止临近节段脊椎发生退变。
简介:目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.
简介:目的:探讨脑创伤后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与血脑屏障通透性之间的关系。方法:液压冲击致伤装置制作大鼠皮质脑挫裂伤模型,测定伤后3h、6h、12h、24h、72h、168h伤灶周围脑组织的ICAM-I的含量、血脑屏障通透性,ICAM-I单抗治疗后血脑屏障通透性的变化。结果:大鼠中等程度皮质脑挫裂伤后,ICAM-I的含量与血脑屏障通透性3h即显著上升,6h达高峰,7d时基本正常,用ICAM-I单抗治疗能显著降低伤后6h的血脑屏障通透性。结论:提示大鼠脑创伤后血脑屏障通透性增加可能与ICAM-I表达上调、介导白细胞粘附,游出有关。为ICAM-1的单抗治疗创伤性脑水肿提供了理论依据。
简介:目的观察并比较脑瘫患者实施选择性脊神经后根切断术(SPR)和神经根部分切断并逆行交叉吻合术(SPA)的疗效。方法广东省第二人民医院和解放军第88医院全军骨科中心自1998年1月至2008年1月共手术治疗96例脑瘫患者,其中47例患者行双侧L3~S1SPR,49例患者行SPA。术后2周、1年测定患者下肢肌张力以及运动功能改善情况。结果术后2周行2种术式的患者肌张力、运动功能的改善差异均无统计学意义(P〉0.05);术后1年行2种术式的患者肌张力的改善差异无统计学意义(p〉0.05),但实施SPA患者运动功能改善优于SPR患者,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论实施SPA患者运动功能的改善较好,短期内治疗效果不明显,而长期随访疗效显著。
简介:目的对卒中后吞咽困难患者吸入性肺炎的基于吞咽功能的临床预测模型的建立进行初步探讨。方法对105例缺血性卒中后吞咽困难的患者进行临床吞咽功能评估和电视透视检查,记录吞咽困难的症状和体征,并记录住院期间吸入性肺炎是否发生。采用χ2检验判断所记录的症状和体征是否与住院期间吸入性肺炎相关,Logistic回归分析判断临床相关因素的预测价值。结果与住院期间吸入性肺炎相关的临床因素包括进食相关的呛咳,舌无力,口内食物残留,无效吞咽,进食或饮水后嗓音改变,其中无效吞咽能够预测住院期间的吸入性肺炎,OR值7.700,预测准确度83.8%。结论临床吞咽评估发现无效吞咽是住院期间吸入性肺炎的独立危险因素。
简介:目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.
简介:目的观察黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞调亡及其相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只,随机等分为假手术组、模型组、黄芪注射液组。分别采用TUNEL法及免疫组织化学与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠组织神经细胞凋亡数目及Bc1-2、Bax蛋白表达增多(P〈0.01)。与模型组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及Bax蛋白表达减少,Bc1-2蛋白表达增强(P〈0.05)。结论黄芪注射液可通过抑制脑缺血再灌注后神经细胞发挥脑保护,其抗凋亡机制可能与上调Bc1-2蛋白表达同时下调Bax蛋白的表达有关。
简介:目的研究创伤性脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)后抑制Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)与小鼠海马区髓样分化因子88(myeloiddifferentiationprimaryresponsegene88,MYD88)mRNA表达变化以及对小鼠行为变化的关系。方法采用Mamarou自由落体方法建立小鼠TBI模型,腹腔注射TLR4抑制剂CLI-095,采用实时定量聚合酶链(real-timepolymerasechainreaction,RT-PCR)反应及矿场实验,高架十字实验,Morris水迷宫方法检测创伤72h后海马区MYD88表达变化情况及行为学变化特征。结果模型建立并抑制TLR4后,72h海马区MYD88mRNA表达量较仅腹腔注射溶剂减少(P〈0.05),但处理组及对照组MYD88mRNA表达量均高于假损伤组(P〈0.05)。矿场实验,高架十字实验,Morris水迷宫检测TBI后小鼠出现运动水平下降,抑制TLR4后有所好转(P〈0.05),但仍低于假损伤组(P〈0.05)。结论TBI影响小鼠行为水平,抑制TLR4可下调MYD88mRNA表达,并可对小鼠神经功能恢复发挥一定作用,可能是神经损伤修复的关键因素之一。
简介:目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(AIF)的表达变化及与细胞凋亡的关系.方法将Wistar大鼠分为假手术组(6只)和模型组(30只).模型组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组大鼠插线较模型组浅,不造成大脑中动脉闭塞.观察假手术组及模型组缺血再灌注后6h、24h、48h、72h和7d缺血半暗带AIF的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果模型组脑缺血再灌注6h在缺血半暗带区AIF阳性细胞显著增加,再灌注48h达到高峰[(130.47±11.32)个];各时相点均可见细胞凋亡,凋亡细胞数以再灌注48h最多f(118.53±11.67)个];各组问比较差异均有统计学意义(JP〈0.05).结论局灶性脑缺血再灌注可致AIF表达增加.并引起细胞凋亡.
简介:目的:分析讨论中西医结合方案缓解上环后不规则阴道出血引起睡眠质量下降的疗效。方法:选取2017年3月至2018年3月福州市仓山区妇幼保健院收治的上环后不规则阴道出血患者60例,按照其就诊顺序随机分为对照组和观察组,每组30例,对照组使用阿莫西林胶囊进行治疗,观察组联合阿莫西林胶囊及宫环养血颗粒进行治疗,经过治疗后,比较分析2组患者的治疗效果、睡眠质量、生命质量以及不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率96.67%显著高于对照组的76.67%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组生理机能、情感状况、躯体疼痛及精神状况评分均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应总发生率6.67%显著低于对照组的30.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗上环后不规则阴道出血的治疗效率较好,有助于尽快止血,改善临床表现,提升睡眠质量。
简介:目的在构建虚拟现实解剖模型基础上,量化比较乙状窦后和乙状窦前入路微创显露颈静脉结节的显微解剖特征。方法15例(30侧)尸头行CT和MRI扫描,影像数据输入虚拟现实系统构建颅后窝三维解剖模型。在颅盖和颅底中选择骨性标志点模拟乙状窦后和乙状窦前入路微创路径,观察和测量两种手术路径中解剖结构显露情况,采用配对t检验进行比较分析。结果乙状窦后入路由横窦下方开颅,包含小脑半球和小脑前下动脉,到达颈静脉结节时,路径包含舌咽、迷走、副神经和岩下窦。乙状窦前入路由乳突磨除岩骨,经过颈静脉球下端和颈内静脉,到达颈静脉结节时,包含部分副神经。测量手术路径和后组脑神经体积:乙状窦后入路〉乙状窦前入路;路径中骨性结构和静脉体积:乙状窦前入路〉乙状窦后入路,差异均有统计学意义(P〈0.05)。乙状窦后入路中包含小脑半球体积为(2750.50±123.27)mm3、小脑前下动脉体积为(78.72±1.75)mm3,乙状窦前入路不包含上述结构。结论乙状窦后入路有利于显露后组脑神经,显露过程应注意保护小脑和小脑前下动脉。乙状窦前入路显露颈静脉结节时,受到磨除岩骨操作和保护静脉窦的限制,适于处理累及颈静脉孔的病变。