简介:目的探讨急性下壁心肌梗死患者心电图胸前导联ST段抬高与冠状动脉造影所示冠状动脉病变的关系及其临床意义.方法187例急性下壁心肌梗死患者,按入院时18导心电图胸前导联ST段改变分为2组,ST段抬高组(16例)和非ST段压低组(171例).所有患者均行冠状动脉造影术,病变适合行经皮腔冠状动脉成型术并检测B型钠尿肽(BNP).结果急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段抬高时多为右冠状动脉近段闭塞,尤其是圆锥支闭塞(P<0.01),且伴有右心功能不全和血流动力学障碍,与下壁右室心梗相比BNP差异有统计学意义(P<0.01).结论急性下壁心肌梗死合并胸前导联ST抬高表明为右冠状动脉近段或开口闭塞且多伴右室心肌梗死和心功能不全.
简介:目的:探讨高血压病采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗预后效果。方法选取2011年6月至2012年5月我院收治的高血压病患者54例进行分析,采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗,观察治疗前后血压水平、临床疗效、不良反应发生率和心血管事件发生率。结果治疗后6周、12周收缩压和舒张压较治疗前均有显著降低(P<0.05);治疗后显效37例,有效12例,无效5例,总有效率为90.7%;不良反应发生率为13.0%,其中咳嗽4例,低血压反应2例,肾脏损害1例;心血管事件发生率为3.7%。结论采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病能够有效降低患者的血压水平,缓解患者的临床症状,减少心血管事件的发生,效果显著,值得临床推广。
简介:目的:探讨血管紧张索转换酶(ACE)D/Ⅰ基因多态性对老年充血性心力衰竭患者预后的影响。方法:用聚合酶链式反应(PCR)对185例左室收缩功能心衰患者(EF〈0.45)进行ACE基因多态性检测,前瞻性随26.43±18.19月,随访终点是死亡,分析ACED/Ⅰ基因多态性对心衰预后的影响。结果:ACEⅠ/D基因型分布频率:纯合子DD基因型34.0%.纯合子Ⅱ基因型18.4%,杂合子ID基因型47.6%。这三型患者在年龄、性别、种族、病因、皿压、心率、NYHA心功能、LVEF和药物治疗方面的差异无统计学意义(P〉0.05),携带ACED等位基因患者的生存率比II基因型明显降低(1年生存率Ⅰ/ID/DD=53/43/34,2年=21/8.2/2.9,P=0.016)。结论:在老年充血性心力衰竭患者中,ACE基因多态性中DD型及D等位基因与心衰预后密切相关,是其预后预测因素之一。
简介:目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)和90名健康对照者(健康对照组)的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型(OR:3.852,95%CI:1.719~8.632;P〈0.01)、ACE基因DD型(OR:2.923;95%CI:1.406~6.079;P〈0.01)及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型(OR:4.250;95%CI:1.479~12.209;P〈0.01)是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。
简介:目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。