简介：摘要目的分析临床分离菌株的生物膜形成能力，检测其相关基因。方法以临床分离的金黄色葡萄球菌87株、鲍曼不动杆菌48株为研究对象，测定其生物膜形成能力，利用PCR检测其相关基因。结果87株金黄色葡萄球菌生物膜形成率100%，但具体菌株形成能力存在差别；48株鲍曼不动杆菌生物膜形成率68.8%，均具有较强的形成能力。87株金黄色葡萄球菌中，存在ica基因7占85.1%，存在sarA基因占100.0%；48株鲍曼不动杆菌中，存在abaⅠ基因占79.2%。结论临床分离出的金黄色葡萄球菌与鲍曼不动杆菌均具有一定的生物膜形成能力，且分别与ica基因、sarA基因及abaⅠ基因密切相关，临床治疗时有必要做出干预，以提升治疗效果。

简介：摘要目的探索ADRB2基因、IL13基因IL13Rα1基因在哮喘致病过程中的作用。方法采用病例对照研究，纳入哮喘组儿童101人，无哮喘及其他过敏性疾病对照组117人，采集全部研究对象外周血，提取DNA后，利用SNaPshot技术对ADRB2基因的rs1042713及IL13基因的rs20541、rs1800925和IL13Rα1基因rs2495636等4个位点进行基因分型。结果哮喘组儿童体内的ADRB2-rs1042713基因型AA及等位基因A的频率分布均高于对照组，两者比较其差异具有统计学意义（分别为P=0.028及0.008）。ADRB2基因的rs1042713、IL13基因的rs20541和rs1800925、IL13Rα1基因rs2495636等4个SNP位点的交互作用促进了哮喘疾病的发生，其发病危险性分别是对照组的1.55、1.75、1.45、1.57、1.42及1.46倍（P值均<0.001）。结论ADRB2-rs1042713位点变异增加了哮喘发病的危险性。ADRB2-rs1042713与IL13基因常见的2个基因位点（rs20541、rs1800925）和IL13Rα1基因rs2495636位点有交互作用，表明基因-基因的交互作用显著促进了哮喘的发病。

简介：胰腺癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤,其特点是发现不及时、恶性程度高、发展迅速且预后极差、五年生存率不到6%.手术是主治疗方式,然而目前胰腺癌治愈性切除率仅5%,且术后并发症多.根据对基因序列的研究,已经确定不同的癌前病变与特定的基因突变相关,不同的基因表型区分了肿瘤的组织学类型.本文对胰腺癌相关基因的研究现状进行综述,以期对疾病的早期诊断及分子靶向治疗提供借鉴.

简介：目的建立可用于舌癌耐药蛋白1（TCRP1）基因启动子区CpG岛测序检测的反应体系。方法采用人肺癌A549细胞作为待测样品,以TCRP1启动子区CpG岛为靶片段设计特异扩增、测序引物,建立TCRP1启动子区CpG岛测序检测反应体系,并检测H1299、H460、Huh-7细胞株和2例患者肿瘤组织标本。结果建立了以P2-1[二甲基亚砜（DMSO）终浓度0%,降落聚合酶链反应（PCR）条件]联合P1-2（DMSO终浓度1%,常规PCR反应条件）为优选方案的TCRP1启动子区CpG岛测序检测体系,并成功检测了A549、H1299、H460、Huh-7细胞株和2例患者肿瘤组织标本。结论成功建立可用于TCRP1启动子区CpG岛测序的反应体系。

简介：【摘要】肺腺鳞癌（Lung adenosquamous carcinoma，LASC）是一种罕见的非小细胞肺癌（NSCLC）亚型，占所有患者的0.4-4% 。根据世界卫生组织第五版《肺肿瘤分类》，LASC被定义为混合型肿瘤，由腺癌和鳞状细胞癌组成 。然而，它在病理上是异质性的，因此被广泛认为是一种非小细胞肺癌亚型，比传统的肺腺癌（LUAD）和鳞状细胞癌（LUSC）更难治疗，通常预后较差 。许多研究表明，基因突变是肺癌的发生和发展的重要原因之一，一些诱发和维持恶性肿瘤的分子改变被称为驱动基因，包括EGFR，KRAS，HER2，PIK3CA，BRAF，MET基因突变和ALK，ROS1和RET基因重排。RET属于原癌基因，负责编码一种称为RET的跨膜蛋白，该蛋白属于一种受体酪氨酸激酶，具有独特的细胞外结构域，在120个氨基酸序列中包含4个钙粘蛋白样结构域和16个半胱氨酸残基 。RET基因发生致病性突变或重排，进而激活RET基因，并可能编码出具有异常活动的RET蛋白，其将传递异常信号并造成多方面的影响：包括细胞生长、生存、侵袭、转移等。持续的信号传递会造成细胞的过度增殖，因此导致肿瘤的发生与进展 。本文将报道1例RET基因突变型肺腺鳞癌患者诊治的临床病例，报告如下。

简介：【摘要】目的 分析在宫颈癌组织细胞中STK11基因的表达情况。方法 研究对象为30例宫颈癌患者，另选取30例正常宫颈患者，内参基因选取GAPDH，所有患者均接受RT-PCR技术检测，分析STK11基因在组织中的表达情况，讨论STK11基因与宫颈癌发生发展的关系，研究起止时间为2021年1月-2023年5月。结果 正常宫颈组较宫颈癌组的STK11基因表达量相比，存在明显差异（P<0.05）；两组经对比，在STK11QX、STK11HY、STK11总的位点中，甲基化率经对比，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 在宫颈癌的发生过程中，STK11基因参与其中，与起到子甲基化有关。

简介：摘要：随着人们生活方式以及性观念的转变，妇科许多疾病的发生几率都呈现逐年升高的趋势，而宫颈癌作为妇科常见的恶性肿瘤疾病之一，也尚且如此。根据临床的相关研究发现，人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）是导致HPV感染以及宫颈癌出现的重要因素之一。宫颈病变发展速度较慢，从早期宫颈异常改变发展至宫颈癌需数十年，因此早期进行宫颈病变的检查及治疗对于预防宫颈癌的发生、改善患者预后相当关键。

简介：摘要：骨肉瘤是一种非常常见的骨原发性恶性肿瘤，在青少年人群中好发，并且恶性程度非常高。早期即可发生转移，并且预后较差。虽然对于骨肉瘤患者实施综合治疗之后，患者的五年生存率已从30%上升到50%-70%，但骨肉瘤的致残率和死亡率仍然很高。大量研究资料表明，骨肉瘤的发生不仅与环境因素密切相关，而且与遗传因素密存在直接关系。其中，基因多态性是遗传因素的重要组成部分，参与骨肉瘤的发生和发展。当前关于关于易感性相关基因多态性的研究已经得到了一定的进展，大多是关于骨肉瘤的预防、诊断、治疗和预后。而本文针对骨肉瘤易感性和基因多态性的进展进行分析。

简介：摘要：非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer，NSCLC)是我国发病率及死亡率最高的恶性肿瘤，随着分子生物学的飞速发展，展开了对NSCLC致癌基因的深入研究。EGFR是 HER/Erbb家族中的一种蛋白酪氨酸激酶受体，正常生理情况下EGFR可刺激血管、细胞的生成；在NSCLC患者中，EGFR血清水平较正常人升高，NSCLC的治疗方案多种多样，根据其病理组织亚型、肿瘤TNM分期不同，治疗方案更加个体化。EGFR与肿瘤细胞的发生、发展有着密切的关系，EGFR逐渐成为一种新的协助鉴别、诊断肺癌及提示肺癌治疗效果的监测指标，在临床中可以通过检测 EGFR，协助诊断肺癌、应动态的监测EGFR突变状态，即使调整用药方案，以提高患者生活质量或者可通过检测 EGFR 表达水平以评估肺癌患者的预后。 本文章旨在探讨EGFR基因突变与NSCLC的相关性，以便使患者得到更好地治疗。

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简介：摘要：铁死亡是一种由铁催化的氧化应激引起的细胞死亡方式，与多种疾病的发生和发展有关。铁死亡信号通路包括铁调节蛋白2（IRP2）、铁响应元素结合蛋白（IREBPs）、铁载体蛋白（TfR1）、铁螯合剂（DFO）等，通过调节铁的摄取、储存和释放，影响细胞内铁的平衡和氧化应激的水平。前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一，其发病机制尚不明确，但与铁代谢紊乱有一定的关系。近年来，一些研究发现，铁死亡信号通路在前列腺癌的发生、发展和转移中起着重要的作用，同时也是前列腺癌治疗的潜在靶点。本文对铁死亡信号通路与前列腺癌预后的关联性研究进展进行了综述，旨在为前列腺癌的诊断和治疗提供新的思路和策略。

简介：摘要：目的：临床分析基因检测指导华法林抗凝治疗的应用效果。方法：回顾性方法分析，选取某院于2022年3月-2023年3月收治的50例华法林抗凝治疗患者作为此次研究对象，根据数字随机分为对照组（25例,给予传统给药治疗）与研究组（25例，给予基因检测指导给药治疗），比较两组应用效果。结果：研究组者治疗1-4周、治疗5-8周、治疗9-12周INR达标率高于对照组，均有显著差异（P<0.05）。研究组患者的INR>3.5和INR<1.8的时间百分比均低于对照组，均有显著差异（P<0.05）。研究组患者的INR首次达标时间、达到稳定INR的时间低于对照组，均有显著差异（P<0.05）。研究组者不良反应率（4.00%）低于对照组（24.00%），有显著差异（P<0.05）。结论：基因检测指导华法林抗凝治疗可提高抗凝治疗的安全性及有效性，值得临床推广应用。

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简介：【摘要】目的 研究微小（micro）RNA（miR）-140在人胃癌和正常胃组织中的表达水平及对SGC-7901胃癌细胞功能的影响。方法 采用实时荧光定量PCR检测人体正常胃组织与胃癌组织的miR-140表达水平。分别将miR-140的上调表达与下调表达转染至人SGC-7901胃癌细胞中，并设置未转染组作为空白对照组（C组），设置miRNA无义序列转染作为阴性对照组（NC组），对比各组细胞活力、生长抑制率、细胞周期、细胞凋亡、细胞迁移、细胞侵袭的情况。并检测各组细胞中组蛋白脱乙酰酶4（HDAC4）蛋白表达水平。结果 胃癌组织的miR-140表达量为低于胃部正常组织；与C组、NC组相比，miR-140上调转染组在转染后24~72h时间段内的细胞生长活力下降，细胞生长抑制率升高，G0/G1期比率升高，S期、G2/M期比率下降，细胞凋亡率升高，细胞迁移率、细胞侵袭率下降，HDAC4蛋白表达量下降；miR-140下调转染组在转染后36~72h时间段内的细胞生长活力上升，细胞生长抑制率下降，G0/G1期比率下降，S期、G2/M期比率升高，细胞凋亡率下降，细胞迁移率、细胞侵袭率升高，HDAC4蛋白表达量升高，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 人体胃癌组织相比正常胃部组织的miR-140表达水平降低，对胃癌细胞的活力、周期、凋亡、迁移、侵袭以及HDAC4表达产生调控作用，有望成为胃癌诊治中的一个有价值的靶点。

简介：目的研究miR-17在血管平滑肌细胞（VSCM）增殖中的作用,以及转录因子核因子（NF）-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κBp65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κBp65对miR-17启动子区的影响。脂多糖（LPS）刺激细胞后,检测NF-κBp65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与miR-17启动子区结合位点突变型（Mutant）组相比,转染miR-17启动子区野生型（Wild）组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κBp65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。

简介：摘要 目的：解析其与UC病情严重程度之间的关系。方法：按照病情严重程度分为轻度UC组、中度UC组、重度UC组，另选取同期本院单发息肉切除的肠粘膜组织正常者100例为对照组。结果：Pearson相关性结果显示，UC患者结肠粘膜组织中LAT1水平与IL-1β、PLT、CRP、ESR、MDA值呈正相关，与SOD值呈负相关；UC患者结肠粘膜组织中mir-126-3p水平与IL-1β、PLT、CRP、ESR、MDA值呈正相关，与SOD值呈负相关。结论：UC患者结肠粘膜组织中LAT1、mir-126-3p呈现高表达，且随着UC病情严重程度的增加而增加。

简介：目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义。方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细胞株的miR-34b相对表达量,并用甲基化特异性PCR检测各组miR-34b甲基化状态。用地西他滨处理HL-60和K562细胞株,用同样方法检测两种细胞株miR-34b相对表达量及甲基化状态。采用脂质体转染法将Has-miR-34b转染至K562细胞株,根据转染是否成功分为未转染组、阴性对照组和Has-miR-34b转染组,记录各组培养后不同时间细胞的增殖情况,并计算增殖抑制率。结果:对照组miR-34b相对表达量为(5.23±0.75),HL-60相对表达量为(0.05±0.01),K562相对表达量为(0.04±0.01),3组间比较差异具有统计学意义(F=44.812,P=0.000)。HL-60细胞株和K562细胞株分别在启动子区CpG岛存在甲基化状态,10例非血液系统疾病患儿骨髓细胞无甲基化现象。经过地西他滨处理后HL-60和K562细胞株miR-34b表达水平均显著增加(P<0.05);加地西他滨前后白血病细胞株启动子区CpG岛均存在甲基化,但是加药后甲基化明显减弱,提示地西他滨对启动子区CpG岛甲基化具有抑制作用。培养48、72、96和120h后Has-miR-34b转染组细胞增殖抑制率分别为24.8%、46.7%、33.6%和24.7%,细胞增殖率均显著低于未转染组和阴性对照组,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:白血病细胞株miR-34b启动子区CpG岛甲基化使其表达水平显著降低,这也是miR-34b对细胞株增殖抑制作用降低的原因;miR-34b也有可能是一种抑癌基因参与调控白血病的发生、发展。

简介：摘要：目的：探讨外泌体来源的miR-1-3p抑制结直肠癌发生发展及其临床生物标志物价值研究。方法：选取正常结肠细胞与CRC细胞SW480、HCT116进行研究，并对其YWHAZ、miR-1-3p表达水平进行监测，将SW480、HCT116细胞随机分组后，开展细胞活性、细胞克隆星辰个数、细胞凋亡、侵袭、凋亡情况进行检测。结果：与正常结肠细胞相比，SW480、HCT116细胞中miR-1-3p表达水平显著降低，同时miR-1-3p高表达，SW480、GCT116细胞活性降低，其克隆形成项目与细胞迁移、侵袭数目均有所减少，细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）。结论：外泌体来源的miR-1-3p高表达水平能够对结直肠癌的SW480、HCT116细胞形成抑制作用，进而延缓结直肠癌的发生发展，因此可将其作为结直肠癌早期诊断的临床生物标志物。

简介：摘要：肝细胞癌（Hepatocellular Carcinoma，HCC）是全球范围内导致癌症相关死亡的主要原因之一，其治疗策略的选择至关重要。近年来，研究发现miR-424-5p在多种癌症中起关键作用，而E2F7作为miR-424-5p的靶基因，也与肿瘤发展紧密相关。中西医结合治疗为肝癌提供了新的思路。本文旨在综述肝细胞癌中miR-424-5p+E2F7轴与中西医结合治疗效果的相关性研究，以期为肝细胞癌的治疗提供有益参考与借鉴。

简介：