简介:摘要目的探讨乳腺癌中ER、PR和Her-2的表达及其意义。方法采用免疫组织化学染色法检测202例乳腺癌组织中ER、PR和Her-2的表达情况,并对检测结果进行统计学分析。结果ER、PR和Her-2在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为386%、406%及416%。在66例发生腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中ER、PR和Her-2的阳性表达率分别为288%、318%及788%。ER、PR的表达与乳腺癌组织学分化呈正相关,与其转移潜能呈负相关;Her-2的表达与乳腺癌组织学分化呈负相关,与其转移潜能呈正相关。结论ER、PR和Her-2与乳腺癌的发生、发展的关系密切,可作为判断乳腺癌预后的重要指标;ER、PR和Her-2的检测结果可为临床治疗选择用药提供重要依据。
简介:目的探讨直肠癌发生淋巴结转移过程中相关基因群的表达和初步功能.方法按一步法抽提人直肠癌原发灶和转移淋巴结组织的RNA,将2000条人类基因PCR产物按微矩阵排列于化学涂层的载玻片上,制成基因芯片;将等量的直肠癌原发灶和转移淋巴结组织总RNA分别逆转录合成荧光分子掺入的cDNA-链做探针,混合后与上述基因芯片杂交,经严格洗片后扫描芯片荧光信号图像,计算机分析后比较两种组织中差异表达的基因.结果在2000条基因中,直肠癌原发灶与转移淋巴结组织间存在差异表达的基因共43条(2.1%),其中上调11条(0.5%),下调32条(1.6%).表达异常的基因与细胞周期调节、细胞骨架与运动、细胞凋亡、细胞内信号传递、DNA的合成与修复、DNA的结合与转录、蛋白质的翻译合成及免疫功能相关.结论微矩阵基因芯片在筛选直肠癌转移时,相关基因的改变具有快速、高通量、高敏度等特点,直肠癌转移相关基因差异表达谱的分析为预防和控制直肠癌的转移提供了新的思路与线索.
简介:目的探讨磷脂爬行酶1(PLSCR1)的表达与结直肠癌生物学行为及预后的关系。方法应用免疫荧光细胞化学方法分析PLSCR1在结直肠癌细胞株Lovo与HR8348中的表达情况,同时应用免疫组织化学方法分析PLSCR1在70例结直肠癌、30例正常黏膜、10例肝转移癌标本中的表达情况。结果PLSCR1在结直肠癌细胞株Lovo与HR8348中的表达较强,PLSCR1主要定位在结直肠癌细胞株的细胞膜。PLSCR1在结直肠癌和肝转移癌组织中的表达率显著高于正常黏膜(P〈0.05)。PLSCR1阳性表达与远处转移相关(P〈0.05),PLSCR1表达阳性者术后5年生存率相对较低(P〈0.05)。结论PLSCR1的异常表达在结直肠癌的发生、进展和转移过程中可能发挥着重要作用。
简介:目的探讨Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keapl)在前列腺组织中的表达与临床意义。方法2001年1月至2008年10月手术治疗的前列腺癌患者(73例)和良性前列腺增生患者73例,通过免疫组织化学方法检测Keapl蛋白在前列腺癌和良性前列腺增生中的表达,并探讨其表达的临床意义。结果Keap1蛋白在前列腺癌组织中阳性表达率21.9%,显著低于良性前列腺增生组织82.2%(P〈0.05);Keap1蛋白的的阳性表达率与前列腺癌患者的年龄和T分类无关,与患者的Gleason评分、有无淋巴结转移和远处转移相关(P〈0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示Keap1蛋白阳性表达的患者5年生存率显著高于于阴性表达的患者(P=0.04)结论Keap1蛋白可能是前列腺癌发生和发展中的重要参与者。
简介:摘要目的研究Stathmin1基因表达对微管药物抑制细胞增殖作用的影响。方法分析Stathmin1基因表达与微管药物联合对人肺腺癌细胞A549细胞存活率的影响。结果0.5μM紫杉醇和去氧鬼臼毒素作用A549细胞时,细胞存活率分别为28.5%、45.8%,Stathmin1与0.5μM紫杉醇、DPPT联合作用A549细胞时,细胞存活率有所下降。结论Stathmin1基因表达与微管药物结合,能够起到抑制细胞增殖作用,降低肿瘤药物用量。
简介:为了研究GM-CSF可溶性仅受体solGM-Rα在急性髓系白血病患者体内的表达,探讨其与AML患者临床特征的相关性及临床意义,以酶联免疫吸附试验ELISA法检测66例初治AML患者血浆标本solGM-Rα的含量,并与AML患者MIC检测结果及临床资料相结合,进行综合分析。结果表明:AML患者血浆solGM-Rα浓度明显高于正常对照,在M3型最低(3897.75±2651.43pg/ml),而在M5型最高(9990.92±6325.43pg/ml)(P〈0.05)。solGM-Rα增高者多见于MIC的M5型,后者常伴有外周血白细胞增多、骨髓粒系原始细胞增多及CD34、CD95和CD116抗原高表达等特性。结论:solGM-Rα升高可能提示预后不良。GM-CSF及其受体系统介导的靶向杀伤值得进一步研究。
简介:为了探讨亚硒酸钠对K562/ADR细胞VEGF表达的影响,分别以5、10μmol/L的亚硒酸钠对培养的K562及K562/ADR细胞进行处理,应用ELISA法检测亚硒酸钠处理前和处理后不同时间的K562及K562/ADR细胞上清液中VEGF含量,用MTT法检测逆转耐药倍数。结果表明:亚硒酸钠可以增加K562/ADR细胞对阿霉素的敏感性,其逆转耐药的倍数为3.48倍;两种细胞系分泌的VEGF含量随培养时间的延长增加,并且各个时间段的K562/ADR细胞VEGF表达均高于K562细胞(P〈0.05);5、10μmol/L的亚硒酸钠在72小时内均不能抑制K562细胞VEGF的分泌(P〉0.05);而作用96小时时K562细胞上清液中VEGF水平虽有下降,但未达统计学意义;5、10μmol/L的亚硒酸钠在48小时内均不能抑制K562/ADR细胞VEGF的分泌(P〉0.05),10μmol/L的亚硒酸钠在作用72和96小时可以明显抑制VEGF的分泌(P〈0.001),5μmol/L的亚硒酸钠在作用96小时可以抑制VEGF的分泌(P〈0.001)。结论:VEGF可能与白血病多药耐药有关,而亚硒酸钠则能抑制白血病细胞分泌VEGF。
简介:摘要:目的:研究肿瘤异常蛋白(TAP)在肺部恶性肿瘤中的表达及疗效评价。方法:研究时间2018年1月-2020年12月,收治的肺癌患者60例为观察组,同期接受健康检查的健康人58例为参照组;所有研究对象均接受肿瘤异常蛋白(TAP)检测,两组TAP凝聚面积及阳性率,及肺癌观察组患者不同TAP表达特征统计分析。结果:观察组TAP凝聚面积(195.29±75.11)μm
简介:目的观察强力霉素对大鼠血管钙化形成及转化生长因子β表达的影响,期望为血管钙化提供新的预防和治疗线索。方法45只大鼠随机分为对照组(A组,只给予生理盐水皮下注射),模型组(B组)和药物干预组(C组),均用大剂量维生素D360万U/(kg·d)皮下注射,连续3天,建立血管钙化模型,C组造模同时给予强力霉素60mg/(kg·d)皮下注射,连续给药14天。运用VonKossa染色判断血管钙化程度,采用RT-qPCR检测转化生长因子βmRNA的表达,免疫组化检测转化生长因子β蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠主动脉vonKossa染色有大量棕黑色颗粒沉积,转化生长因子β表达量显著增加(P<0.05),经强力霉素干预后,血管钙化程度减轻,转化生长因子βmRNA和蛋白表达量比模型组明显降低(P<0.05)。结论强力霉素能抑制血管钙化,其机制可能与转化生长因子β表达量下调有关。
简介:目的探讨miR-125b在下肢动脉硬化闭塞(ASO)中的表达特征及其潜在临床价值。方法采用实时荧光定量PCR、原位杂交等技术检测正常动脉(6例)及ASO标本(12例)中的miR-125b表达特征;以组织块贴壁法原代培养获得动脉平滑肌细胞(ASMCs),分析miR-125b调控细胞增殖、迁移的能力。结果MiR-125b在ASO病变动脉中下调,其表达主要位于动脉平滑肌层,增殖与迁移能力强的ASMCs中miR-125b表达水平下降(P<0.001),升高miR-125b水平可显著抑制ASMCs增殖与迁移(P<0.01)。结论MiR-125b在ASO病变中表达水平显著降低,干预其表达可抑制ASMCs增殖、迁移,具有潜在的治疗价值。
简介:摘要目的探究胃癌外周血p53基因定量表达及与患者预后的关系。方法选取2017年1月~2018年1月在我院接受治疗的100例胃癌患者作为观察组(其中胃癌转移和未转移各50例),并选择同期前来我院体检的50例健康正常人作为对照组,对所有患者抽取外周血并利用荧光定量PCR(RTFQPCR)技术进行p53基因定量检测和比较。结果观察组中P53检测阳性率为34.00%,显著高于对照组的0.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组50例胃癌转移患者的P53检测阳性率为62.00%,显著高于未转移的0.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌外周血p53基因定量表达对胃癌的检测、有无转移以及预后均有较高的诊断价值。
简介:[摘要]人间充质干细胞(hMSCs)是具有高度自我更新和多向分化潜能的多能干细胞,在体外不同的诱导条件下可分化为骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、肌腱、肌肉细胞以及神经细胞等,其免疫原性低,几乎影响免疫系统的所有细胞,具有免疫调节作用,具有广泛的临床应用价值,是目前处于临床研究阶段干细胞类型中发展最为迅速的干细胞类型。本文对间充质干细胞的临床应用研究及部分相关疾病的炎症因子表达进行了综述。
简介:【摘要】本研究通过生物信息学,分析TCGA数据库中甲状腺癌中ZBTB16的表达基础,确定ZBTB16在甲状腺癌患者中的表达模式和对生存预后的意义。探讨ZBTB16的表达能否抑制甲状腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移,能否促进凋亡。探讨甲状腺癌中下调表达的ZBTB16是否与不良预后及恶性进展相关。该基因有可能成为甲状腺癌有价值的肿瘤生物标志物及潜在治疗靶点。结论:ZBTB16在甲状腺癌中以及甲状腺癌细胞中呈高表达;ZBTB16的高表达与甲状腺癌恶性进程呈现正相关;ZBTB16通过上调自噬进而抑制了甲状腺癌细胞的增殖、集落形成。