简介：目的：探讨半胱氨酶-3（Caspase-3）在二乙酰二脱水卫矛醇（diacetyldianhydrogalactitol，DADAG）诱导小鼠白血病L1210凋亡过程中的作用。方法：MTT法观察DADAG对L1210细胞的生长抑制作用；透射电镜检测细胞凋亡；Caspase-3试剂盒测定细胞内Caspase-3的酶活性。结果：DADAG对L1210细胞有较强的体外增殖抑制作用，其IC50值为24．6mg／L；DADAG可诱导L1210细胞发生凋亡及时间依赖性地升高Caspase-3酶活性。结论：Caspase-3在DADAG诱导的细胞凋亡中可能起重要作用。

简介：目的：观察在脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导条件下,胎鼠（E14.5,E17.5）,新生鼠（P0,P4）以及成年鼠肝脏中鼠β-防御素3（mouseβ-defensin3,mBD-3）基因表达。方法：100只孕鼠随机平均分成2组：LPS感染组（E14.5、E17.5、P0、P4、a-dult）,正常对照组（E14.5、E17.5、P0、P4、adult）（n=50）。LPS感染各组分别于E13.5,E16.5,E17.5（Embroynicday）天,孕鼠腹腔注射550μg.kg-1LPS（100μl）,同时正常对照组也注射等量生理盐水,24h后取出肝脏。提取RNA及蛋白,采用RT-PCR及Westernblotting检测mBD-3的RNA及蛋白表达;同时取出左半肝经4%多聚甲醛固定后,石蜡包埋切片,免疫组化法检测mBD-3的阳性表达,图像分析系统进行定量分析,并进行统计学处理。结果：正常对照组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠期均未检测到mBD-3的表达,而LPS感染组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠时期均检测到大量mBD-3的阳性表达,且随着时间的增加呈上升的趋势（P〈0.05）。结论：mBD-3在正常的胎肝以及新生小鼠肝脏中未检测到表达,在LPS的诱导下,其在不同发育期小鼠肝脏组织中表达均明显增高。这提示不同发育阶段小鼠肝组织在受到外界感染侵袭后,mBD-3可能是肝组织抵抗微生物感染的重要抗菌分子。

简介：目的：探讨节律基因Cry1表达的CRY1蛋白在食管癌中的表达及其与临床意义;方法：应用免疫组织化学方法检测40例食管癌组织,40例癌旁组织中CRY1的表达;结果：40例食管癌组织中CRY1的弱阳/阳性表达（免疫组化染色强度评分大于等于2分）率为17.5%,而40例食管癌旁组织标本CRY1的阳性表达率为75%。两组表达的差异性具有统计学意义,P〈0.01。且表达强度与患者年龄、性别,肿瘤组织性质、侵及深度、淋巴结转移情况无明显相关性。结论：Cry1基因在正常组织中高表达,而在食管癌组织中低表达,可能作为一种抑癌基因影响治肿瘤的发生发展。

简介：目的：1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2D3]对连续多次小剂量链脲菌素（themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS）诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法：小鼠分为三组.正常对照组：连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组：连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）,以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组：先隔日腹腔注射1,25-（OH）2D3（5μg·kg^-1）,共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）.实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及血清胰岛素水平.结果：MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-（OH）2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论：1,25-（OH）2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-（OH）2D3抑制iNOS活性有关.

简介：目的：通过对1例2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症患儿的临床表现及检查结果的分析,提高对此类疾病的认识,为该病的及时诊断和治疗提供依据。方法：采用回顾性方法对我院收治的这名患儿的临床症状和体征、实验室常规检查结果、血、尿串联质谱和气相质谱检查结果、X光胸片、彩超、头颅MR、脑电图以及诊疗情况进行回顾和分析。结果：患儿3岁,主要临床表现初期以腹泻、呕吐为主,后来出现嗜睡、意识障碍,气促、难以纠正的代谢性酸中毒等。头颅MRI显示双侧侧脑室轻度扩张,脑沟、脑裂稍增宽。脑电图检查结果为界线性幼儿期脑电图,额、中央区尖波数次发放。血串联质谱检查天冬氨酸等氨基酸升高,尿气相质谱2-甲基-3-羟基丁酸明显增高,但未发现甲基巴豆酰甘氨酸和2-甲基乙酰已酸的异常,基因检测结果为hadh2基因第4外显子p.R130C突变。结论：2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症极为罕见,对有不明原因的难于纠正的代谢性酸中毒、高氨血症、或不明原因的精神萎靡、意识障碍等神经系统症状患儿应警惕该病,可送血或尿标本进行串联质谱、气相质谱及基因分析,以便早期诊断及治疗。

简介：