简介：摘要目的研究Wnt信号通路中淋巴样增强因子-1(LEF-1)在胰腺导管腺癌(PDAC)中的表达及其意义。方法采用荧光定量PCR检测人PDAC细胞株PANC-1和正常胰腺导管上皮细胞株HPDE6中LEF-1 mRNA的相对表达情况；收集2012年6月至2013年12月新疆医科大学附属肿瘤医院肝胆胰外科保存的胰腺癌组织标本45例及其对应的癌旁组织标本45例，应用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织中LEF-1的表达情况，分析LEF-1的表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果荧光定量PCR示PANC-1细胞株中LEF-1 mRNA的相对表达量明显高于HPDE-6细胞株(2.895±0.485 vs. 1.006±0.126，t＝3.056，P<0.001)。免疫组织化学结果显示，LEF-1在癌组织中高表达33例(73.3%)，高于癌旁组织的12例(26.7%)，差异有统计学意义(χ2＝14.815，P<0.001)；LEF-1的表达与术前糖类抗原(CA)19-9水平(P<0.001)、局部淋巴结转移(P＝0.041)有关。生存分析示，PDAC患者整体中位总生存期(OS)为22.0个月，LEF-1高表达患者(n＝33)中位OS为19.0个月，LEF-1低表达患者(n＝12)中位OS为31.0个月，差异有统计学意义(χ2＝5.554，P＝0.018)。单因素Cox回归分析结果显示，与OS相关的因素有年龄(HR＝1.962，95%CI为1.043~3.692，P＝0.037)、LEF-1(HR＝2.253，95%CI为1.097~4.630，P＝0.027)和CA19-9(HR＝2.667，95%CI为1.258~5.656，P＝0.011)。多因素Cox回归分析示，CA19-9(HR＝6.431，95%CI为1.078~38.382，P＝0.041)、CA125(HR＝0.151，95%CI为0.027~0.839，P＝0.031)、原发肿瘤大小(HR＝8.364，95%CI为1.925~36.335，P＝0.005)、LEF-1(HR＝2.281，95%CI为1.025~5.075，P＝0.043)是影响PDAC患者预后的独立危险因素。结论LEF-1在PDAC组织中表达上调，与术前CA19-9水平、局部淋巴结转移呈正相关，是PDAC患者预后的独立影响因素。

简介：摘要恶性肿瘤已经成为威胁人类健康的主要原因之一，侵袭和转移是恶性肿瘤的重要生物学特征，也是恶性肿瘤患者死亡的主要原因。CPNE在恶性肿瘤组织中高表达，其家族可能通过与相关蛋白、MicroRNA相互作用，参与MAPK、PI3K/AKT等信号通路介导肿瘤细胞的增殖、侵袭转移过程。本文就CPNE在恶性肿瘤中的表达及其对侵袭转移影响的研究进展作一综述。

简介：摘要目的评估信号素5B(SEMA5B)在胃腺癌组织中的表达及其与患者预后的关系。方法2019年11月通过TCGA数据库收集341例胃腺癌患者的临床病理特征和SEMA5B mRNA表达数据，分析胃腺癌组织中SEMA5B表达与患者临床病理特征和生存时间的关系。通过基因富集分析明确SEMA5B调控的相关信号通路。结果341例胃腺癌组织中SEMA5B mRNA的表达量为0.577±0.587，癌旁正常组织中SEMA5B mRNA的表达量为0.132±0.075，差异有统计学意义(P<0.001)。SEMA5B mRNA高表达组(109例)患者的中位生存时间为14.5个月，明显低于SEMA5B mRNA低表达组(232例)患者(17.9个月，P＝0.047)。单因素分析结果显示，SEMA5B mRNA的表达与胃腺癌的组织学分级和T分期有关(均P<0.05)。多因素Cox回归分析显示，患者的年龄和SEMA5B mRNA表达水平是胃腺癌患者预后的独立影响因素，年龄<65岁患者的死亡风险是≥65岁患者的1.042倍(95% CI为1.021～1.064)，SEMA5B mRNA高表达患者的死亡风险是低表达患者的1.195倍(95% CI为0.925～2.551)。基因富集分析显示，恶性肿瘤信号通路(P＝0.008)、MAPK信号通路(P＝0.047)和NOTCH信号通路(P＝0.029)在SEMA5B mRNA高表达组中均有不同程度的富集。结论SEMA5B可能是判断胃腺癌患者预后的潜在分子标志物。在胃腺癌组织中，恶性肿瘤信号通路、MAPK信号通路和NOTCH信号通路可能通过SEMA5B基因调控。

简介：摘要目的探讨信号淋巴细胞激活分子家族成员5(SLAMF5)在SD大鼠肝移植排斥反应中的表达及与排斥反应的关系。方法雄性无特殊病原体SD大鼠45只，体重260~300g，10~12周。其中40只(供体、受体各20只)参照"二袖套"法建立SD大鼠原位肝移植排斥反应模型，选取15只模型成功大鼠随机数字表法分为术后1周(LT-1W)组、术后2周(LT-2W)组、术后3周(LT-3W)组，每组5只，并取5只正常大鼠作为正常对照组。分别于术后1、2、3周处死取材。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素，聚合酶链反应、Western印迹、免疫组化检测SLAMF5、CD4、CD8等表达。Pearson相关分析淋巴细胞浸润区域SLAMF5蛋白灰度值与排斥活动指数的相关性。结果LT-1W组、LT-2W组、LT-3W组ALT、AST、总胆红素均高于正常对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。LT-1W组、LT-2W组、LT-3W组SLAMF5 mRNA相对表达量分别为(5.44±1.11)、(4.69±1.12)、(2.18±0.68)，均高于正常对照组(1.01±0.23)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Western印迹结果与聚合酶链反应检测结果基本一致。免疫组化染色显示，SLAMF5与CD4、CD8阳性T细胞主要分布在汇管区、肝小叶区及增生的胆管周围，存在重合。相关分析显示，淋巴细胞浸润区域SLAMF5蛋白灰度值与排斥活动指数存在正相关(r＝0.519，P＝0.048)。结论SD大鼠肝移植术后SLAMF5表达升高，SLAMF5表达与大鼠肝移植排斥反应存在相关性。

简介：摘要目的构建周期型马来丝虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂/3-磷酸甘油醛脱氢酶复合表位基因（CPI502/GAPDH720）真核表达质粒pcDNA3.1（+）-BmCPI502/BmGAPDH720，并观察其在人宫颈癌细胞（Hela细胞）中的蛋白表达。方法根据T细胞表位预测的基因序列设计引物，以质粒pGEM-T-CPI621为模版，利用反转录PCR（RT-PCR）扩增目的基因片段，将该片段克隆至原核表达质粒pET-28a（+）中，构建原核表达质粒pET28a（+）-BmCPI502。根据软件设计合适引物，RT-PCR分别扩增BmCPI502基因和BmGAPDH720基因，pcDNA3.1（+）、BmCPI502、BmGAPDH720分别进行双酶切后进行连接，构建复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1（+）-BmCPI502/BmGAPDH720。将复合表位基因重组质粒转染至Hela细胞后，进行RT-PCR验证，获得与预期相符目的条带；将表达产物利用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）进行检测。结果获得了原核表达重组质粒pET28a（+）-BmCPI502，经酶切鉴定得到502 bp特异性片段，与预期值符合；成功构建了复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1（+）-BmCPI502/BmGAPDH720，酶切鉴定所产生的片段大小与预期符合；复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1（+）-BmCPI502/BmGAPDH720转染Hela细胞后得到稳定表达，SDS-PAGE鉴定分析显示重组蛋白相对分子质量（Mr × 103）约为50。结论成功构建了周期型马来丝虫复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1（+）-BmCPI502/BmGAPDH720，并在真核细胞中获得相应的重组蛋白，为进一步研究重组蛋白纯化和测定其生物学活性奠定了基础。

简介：摘要目的获得纯化的GTV-rNP蛋白抗原，并建立快速准确检测GTV抗体的ELISA法。方法人工合成密码子优化的 GTV-NP 编码基因，克隆至 pET32a（+）载体，构建重组表达质粒，转化至 BL21（DE3）。将优化表达获得的蛋白经Ni柱纯化后用SDS-PAGE和Western blot鉴定。以纯化蛋白为抗原，建立并优化GTV IgG抗体间接ELISA检测方法，并对其进行评价和初步应用。结果成功构建原核表达质粒pET32a-NP，重组蛋白以包涵体形式在大肠杆菌中高效表达，大小约为44 kD，Western blot结果表明重组蛋白与GTV阳性血清具有良好的抗原性。建立的ELISA法特异性强、敏感性高、批内和批间的变异系数均小于10%具有较好的重复性；检测结果与IFA检测结果符合率达到92.77%。结论建立的GTV NP 抗体检测ELISA方法的敏感性、重复性和特异性均较好。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-1-3p在胃癌(GC)细胞和组织中的表达，探讨miR-1-3p对GC细胞增殖侵袭能力的影响及可能的分子调控机制。方法收集2014年1月至2015年6月在兰州大学第一医院行手术治疗的82例GC患者组织标本和癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-1-3p在GC组织及癌旁组织、人GC细胞系(MKN-45、BGC823、AGS、MGC803、SGC7901)和人胃黏膜上皮细胞(GES-1)中的表达水平。分析miR-1-3p表达水平与GC患者临床病理特征参数及预后的相关性，用克隆形成实验和Transwell侵袭实验分别检测miR-1-3p的表达水平对GC细胞增殖侵袭能力的影响。采用生物信息学和荧光素酶报告基因实验验证miR-1-3p与B细胞淋巴瘤/白血病-2相关永生基因4(BAG4)的靶向调控关系。结果miR-1-3p在GC组织中的相对表达量 (0.815±0.060)低于癌旁组织 (1.604±0.140，t＝5.922，P<0.01)，其表达水平与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(均P<0.05)。miR-1-3p低表达组患者的总生存率低于高表达组[风险比(HR)＝0.519，95%可信区间(CI)：0.259~0.953，P<0.05)。过表达miR-1-3p组GC细胞的增殖和侵袭能力显著低于对照组(t＝9.089，P<0.01)，敲低miR-1-3p后得到了与之相反的结果(t＝8.783，P<0.01)。BAG4是miR-1-3p潜在的靶基因。下调miR-1-3p可逆转si-BAG4对GC细胞增殖和侵袭能力的作用。结论miR-1-3p通过靶向BAG4的表达调控GC细胞的增殖侵袭。

简介：摘要目的探讨鸢尾素FNDC5在肝细胞肝癌( hepatocellular carcinoma，HCC)中的表达水平及其与HCC患者临床病理因素和预后的关系。方法采用免疫组化、qRT－PCR检测FNDC5在HCC中的表达情况，分析其表达水平与临床病理因素及和预后的关系。结果FNDC5主要表达于肝癌细胞的胞浆中，胞核弱表达。30例肝癌组织中，FNDC5阴性0例，FNDC5弱阳性5例，FNDC5阳性19例，FNDC5强阳性6例。qRT－PCR法检测显示，在发生脉管侵袭的肝癌组织中FNDC5高表达。在FNDC5高表达的HCC中脉管侵袭的发生率为30%(9/30)，显著高于FNDC5低表达组的6.7%(2/30)，差异有统计学意义(χ2 ＝15.026，P<0.05)。肝癌组织中FNDC5水平的高低与年龄、性别、乙肝病毒感染(HBsAg)、甲胎蛋白(AFP)水平等无明显相关性(P>0.05)。结论肝癌组织中FNDC5含量的高低与肝癌是否发生脉管侵袭密切相关，可预测术后肝癌复发。

简介：摘要组蛋白赖氨酸三甲基转移酶（SET domain containing 2，SETD2）基因位于人类第三号染色体短臂的2区1带（3p21.31）位点，长度约为147kb，编码人源含SET结构域蛋白SETD2，能特异性催化组蛋白H3第36位赖氨酸的三甲基化（Trimethylation of lysine 36 of Histone H3，H3K36me3）。SETD2参与DNA转录延伸、损伤修复、可变剪切、基因表达修饰、免疫应答、胚胎发育和血管生成等生物学过程。SETD2在肾细胞癌、胃癌、间皮瘤等多种肿瘤中都发生了突变或失活，主要通过抑制转录延伸、损伤修复、细胞周期进展、凋亡和细胞代谢等过程促进肿瘤的发生发展。SETD2的表达水平与癌症的临床病理参数和患者生存结局也密切相关。在肿瘤治疗上，SETD2的突变或失活可增强G2M细胞周期阻断剂、PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）-AKT（蛋白激酶B）抑制剂和铂类的抑癌效果，西奈芬近衍生物可直接靶向抑制SETD2蛋白，因此SETD2被认为是潜在的表观遗传治疗靶点，在相关癌症的诊疗研究中有较大的研究前景。

简介：摘要目的检测结肠腺癌中微小RNA(microRNA，miR)-134-5p的表达，分析其与细胞增殖的关联性，探讨其与肝转移的关系。方法2013年4月至2014年8月，收集大连大学附属中山医院确诊为结肠腺癌并行手术治疗的患者共69例作为研究对象，选取肿瘤组织作为观察组，选取距肿瘤的边缘>5 cm的正常结肠组织作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测二组中miR-134-5p的表达。应用免疫组织化学法检测观察组中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，组间比较采用t检验。结果miR-134-5p在观察组中的表达明显低于对照组(1.15±0.38比1.55±0.42，t＝6.670，P<0.01)，差异有统计学意义，miR-134-5p的表达在不同肿物最大径(1.01±0.26比1.35±0.25，χ2＝3.110，P<0.05)、有无脉管累犯(0.85±0.25比1.32±0.27，χ2＝4.990，P<0.05)、不同浸润深度(1.02±0.30比1.35±0.31，χ2＝3.040，P<0.05)、有无淋巴结转移(0.95±0.22比1.28±0.40，χ2＝3.540，P<0.05)和不同TNM分期(0.98±0.29比1.36±0.28，χ2＝3.980，P<0.05)的分组中差异均有统计学意义。相关分析显示miR-134-5p与PCNA呈负相关(r＝-0.560，P<0.05)。随访中肝转移者miR-134-5p的表达低于无肝转移者(0.78±0.11比1.44±0.32，t＝6.950，P<0.05)，随访显示miR-134-5p的表达与生存时间相关(χ2＝4.330，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论miR-134-5p在结肠腺癌组织中低表达，对肿瘤的形成和进展有重要作用，miR-134-5p异常表达时可能对细胞增殖有促进作用。miR-134-5p的表达可能与预后有关。

简介：摘要目的研究miR-192在肝细胞癌中的表达及其对迁移、侵袭的影响。方法选择2018年1月至2019年8月本院采集的110例原发性肝癌样本组织作为研究对象，经血清miR-192检测，分析其在肝癌中的表达情况，并研究miR-192与肝癌细胞迁移、增殖相关性。结果肝癌TNM分级为Ⅲ～Ⅳ级、肿瘤数量>1个、肿瘤>5 cm及有血管侵犯的肝癌血清miR-192高表达率，均低于TNM分级为Ⅰ～Ⅱ级、肿瘤数量为1个、肿瘤≤5 cm及无血管侵犯，差异均有统计学意义（均P<0.05）；转染48 h后，肝细胞癌细胞增殖计数为（0.98±0.01），明显低于未转染组（1.48±0.02），转染72 h后，肝细胞癌细胞增殖计数为（1.21±0.02），明显低于未转染组（1.99±0.01），差异均有统计学意义（均P<0.05）；miR-192表达水平与肿瘤分化程度、TNM分期、化疗敏感性有明显相关性，差异有统计学意义（P<0.05）。结论慢性病毒介导miR-192与肝癌细胞增殖、迁移能力密切相关，可抑制肝癌细胞生长增殖，肝癌程度越高则miR-192表达越低，可为肝细胞癌靶向诊治提供依据。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-216a及其靶基因SerpinB5在组织水平的表达差异，及miR-216a通过调控SerpinB5表达对不同肝癌细胞增殖的影响。方法通过生物信息学预测并选定调控SerpinB5的miR-216a，实时聚合酶链反应验证两者在肝癌与正常组织中的表达情况；利用脂质体分别转染miR-216a模拟物和抑制剂、si-SerpinB5和pcDNA3.1-SerpinB5至HepG2和MHCC97H（简称97H）细胞中，实时聚合酶链反应和Wester-Blot检测转染前后的miR-216a和SerpinB5的表达情况，CCK8检测两者对肝癌细胞增殖的影响。结果miR-216a在人肝癌组织的表达高于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.01）；SerpinB5在人肝癌组织的表达低于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.01）。在HepG2与97H中，miR-216a抑制剂与过表达SerpinB5组miR-216a表达下调，与相应对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）。miR-216a抑制剂与pcDNA3.1-SerpinB5组细胞增殖均低于相应对照组，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论SerpinB5高表达能抑制肝癌细胞的增殖提示其可能具有抑癌基因作用；miR-216a可能通过负调控SerpinB5表达影响肝癌细胞增殖。

简介：摘要目的探讨线粒体单链DNA结合蛋白1(SSBP1)在肺腺癌中的表达及其对肺癌A549细胞的增殖影响的作用机制。方法通过TCGA数据库下载肺腺癌和肺鳞癌的临床信息和SSBP1 mRNA的表达水平。构建SSBP1基因敲低的慢病毒载体，通过慢病毒感染建立稳定SSBP1基因敲低的A549细胞系，细胞分成SSBP1敲低组和阴性对照组。采用CCK8和平板克隆实验检测其对细胞增殖和克隆形成的影响；免疫印迹法检测对Akt磷酸化的影响。结果TCGA数据库结果显示，与癌旁组织相比，SSBP1 mRNA在肺腺癌组织中表达增高，差异有统计学意义(t＝6.25，P<0.01)，SSBP1 mRNA的表达水平随着肺腺癌分期的增加而增加，差异有统计学意义(F＝7.52，P<0.01)。高表达SSBP1 mRNA的肺腺癌患者总生存时间及无病生存率均较低表达者差(P值均<0.01)。SSBP1敲低组A549细胞增殖和克隆形成能力均低于阴性对照组，差异有统计学意义(t＝13.91、15.19，P值均<0.01)；SSBP1敲低组A549细胞的Akt磷酸化水平低于阴性对照组，差异有统计学意义(t＝17.88，P＝0.003)。SSBP1 mRNA与Ki67 mRNA在肺腺癌组织中具有明显的正相关性(r＝0.39，P<0.01)。结论SSBP1可能作为肺腺癌患者预后的分子标志物，SSBP1可能通过调控Akt通路促进肺癌细胞增殖。

简介：摘要目的检测桥本甲状腺炎患者(Hashimoto′s thyroiditis，HT)甲状腺功能正常组、HT合并亚临床甲状腺功能减退(SCH)组以及对照组外泌体微小RNAs(microRNAs，miRNAs)，探讨HT病程中不同甲状腺状态下的miRNA差异表达谱及其相应的生物学功能。方法选取HT甲状腺功能正常者、HT合并SCH患者及健康志愿者各3人，提取外周血浆外泌体进行miRNA高通量测序，统计分析3组间差异表达miRNA，并进行靶基因预测、基因本体功能(GO)及京都基因与基因组百科全书通路(KEGG pathway)分析。结果得到75条差异表达miRNA(log2FC>1且Q-value≤0.001)，数据挖掘后获得hsa-miR-324-3p、hsa-miR-370-3p、hsa-miR-423-5p、hsa-miR-532-3p等10条核心miRNA。GO分析表明，差异miRNA的靶基因主要参与细胞过程、生物调节、代谢过程等生物学过程，具备结合、催化活性、转录调节活性等分子功能。KEGG分析得到的通路主要为环磷酸腺苷(cAMP)信号通路、人类表皮生长因子受体(human epidermal growth factor receptor，ErbB)信号通路、缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1，HIF-1)信号通路等。结论HT患者血浆外泌体miRNA较健康人存在差异表达，其在甲状腺功能正常与SCH两种不同状态中也存在差异表达。hsa-miR-324-3p、hsa-miR-370-3p、hsa-miR-423-5p及hsa-miR-532-3p等miRNA可能通过cAMP、ErbB及HIF-1等信号通路在HT病程进展中发挥一定的作用。

简介：摘要新型HER2抗体耦联药物对于HER2低表达晚期乳腺癌显示出良好的临床获益，HER2低表达指的是免疫组织化学检测HER2 1+或HER2 2+且原位杂交未扩增。HER2低表达的准确检测，不仅为乳腺癌治疗提供新的机遇，也为HER2精准的病理检测带来挑战。本文基于HER2低表达概念的提出，就HER2检测前、检测中及检测后应注意的问题，HER2低表达的异质性及人工智能辅助判读的进展展开讨论，以期促进HER2低表达病理检测的标准化和规范化。

简介：摘要目的观察吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中内质网相关凋亡基因肺内CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)基因和蛋白表达。方法通过肺癌肺叶切除手术收集不吸烟非COPD、吸烟非COPD、吸烟COPD患者肺组织标本各10例；细胞凋亡情况选用TUNEL法检测，CHOP mRNA表达水平选用原位杂交和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测，CHOP蛋白的表达水平选用免疫组织化学和Western-blot方法检测。结果TUNEL结果显示凋亡细胞主要是肺泡上皮细胞，血管内皮细胞和支气管上皮细胞。对照组人群肺组织的凋亡率最低(13.5±2.4)%，在吸烟非COPD组人群较对照组明显升高[(25.5±1.7) % 比 (13.5±2.4)%，P<0.05]，在吸烟COPD组人群中则进一步明显升高[(32.0±2.9)%比(25.5±1.7) %，P<0.05]，CHOP的表达在吸烟非COPD患者中明显增加，在吸烟COPD患者中则进一步增加。结论吸烟能够诱导COPD患者肺内内质网相关凋亡基因CHOP表达增加，从而促进COPD的发生、发展。

简介：摘要目的探讨抵抗素（Resistin）蛋白表达在乳腺癌发生发展中的临床病理意义。方法采用免疫组织化学EnVision法检测42例正常乳腺组织及145例浸润性乳腺癌组织中Resistin蛋白的表达。分析Resistin蛋白表达与浸润性乳腺癌患者各项临床病理特征、分子分型的关系。结果正常乳腺组织中Resistin蛋白阳性率和强阳性率分别为23.8%（10/42）和0.0%（0/42），浸润性乳腺癌中其阳性率和强阳性率分别为88.3%（128/145）和24.8%（36/145），浸润性乳腺癌组织中Resistin蛋白阳性率和强阳性率均显著高于正常乳腺组织（均P=0.000）。浸润性乳腺癌中Resistin蛋白阳性率在雌激素受体（ER）阴性者中较ER阳性者显著增强（P=0.006），且其在组织学III级和孕激素受体（PR）阴性者中的阳性率较I～II级和PR阳性者高，但差异无统计学意义（P=0.053 vs 0.058）。Resistin蛋白在组织学III级、ER阴性、PR阴性及人表皮生长因子受体2（HER2）阳性者中的强阳性率显著高于组织学I～II级、ER阳性、PR阳性及HER2阴性者，差异有统计学意义（P=0.001、0.001、0.001、0.015）。三阴性乳腺癌（TNBC）中Resistin蛋白阳性率和强阳性率均显著高于其他乳腺癌分子亚型，差异有统计学意义（P=0.048、0.003）。结论Resistin在乳腺癌发生发展过程中起了重要作用，有望成为抗乳腺癌治疗的一个潜在生物学标志。

简介：摘要目的探讨不同期别矽肺患者肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages，AMs）过氧化物还原酶4（PRDX4）表达的差异。方法于2017年6月至2018年6月，采用随机抽样方法选取中国煤矿工人北戴河疗养院尘肺科就诊的12名矽肺患者作为研究对象，分为肺内粉尘沉着症组、矽肺壹期组、矽肺贰期组、矽肺叁期组共4组，每组3人。取其肺灌洗液经过滤、离心得到AMs，提取胞内蛋白，以蛋白免疫印迹（Western blotting）方法对PRDX4进行检测，结果进行统计学分析。结果肺内粉尘沉着症组、矽肺壹期组、矽肺贰期组、矽肺叁期组患者的AMs中PRDX4均有表达；4组患者AMs中PRDX4蛋白平均相对表达量分别为0.258±0.026、0.214±0.012、0.180±0.004、0.165±0.008，差异有统计学意义（P<0.05）；肺内粉尘沉着症组表达水平最高，矽肺叁期组最低。结论氧化应激损伤与矽肺的发生发展关系密切，PRDX4在不同期别矽肺患者AMs中存在差异表达，应对氧化应激指标监测，以便预测矽肺发病和评估预后。

简介：摘要目的使用RNA测序技术比较原发性开角型青光眼(POAG)与正常人小梁网组织基因表达谱的差异，探讨POAG可能的基因学病因。方法实验组小梁网组织来自汕头国际眼科中心行小梁切除术的3例POAG患者，对照组小梁网组织来自汕头眼库的2例非POAG供体眼球。提取2个组小梁网组织RNA进行测序获得基因表达谱，用R软件包edgeR分析实验组与对照组基因表达的差异，用DAVID生物信息分析网站对差异基因进行基因本体(GO)及功能注释聚类分析。采用KOBAS 3.0进行PANTHER富集通路分析，揭示POAG可能的基因学病因。结果(1)RNA测序共得到28 821条基因，2个组间有统计学差异的基因22条[错误发现率(FDR)<0.05]，其中转录表达上升的基因1条，转录表达下降的基因21条；(2)表达差异的基因功能集中，生物学过程涉及角化、表皮发育、中间丝细胞骨架组织等，细胞成分涉及角蛋白丝、中间丝、细胞外泌体、触珠蛋白－血红蛋白复合体等，分子功能涉及结构分子活性、细胞骨架结构组成等；(3)与差异基因相关的PANTHER富集通路主要包括纤溶酶原激活级联反应、p38 MAPK、氧化应激反应及p53通路等。结论角蛋白表达异常、中间丝细胞骨架结构改变、血纤维蛋白溶酶原激活级联反应以及p38 MAPK等通路调控改变引起的小梁网及细胞外基质重塑可能是POAG发病的原因。其中，与发病机制相关的差异基因主要包括细胞骨架相关基因及细胞外基质重塑相关基因，细胞骨架及细胞外基质可作为青光眼治疗的靶组织。

简介：摘要目的分析微小RNA-203(microRNA-203，miR-203)和成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factors-2，FGF-2)在儿童血管瘤(hemangioma of infancy，HOI)中的表达水平并探讨其临床意义。方法选取2016年3月至2017年8月收治的55例HOI患者为HOI组，并将其分为增殖期(31例)与消退期(24例)，另以术后正常组织标本为对照组(34例)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组miR-203与FGF-2 mRNA表达水平，免疫组织化学法检测FGF-2蛋白表达情况。观察的临床指标包括血管生长素(angiogenin，ANG)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)、糖皮质激素受体α(glucocorticoid receptor α，GRα)、糖皮质激素受体β(glucocorticoid receptor β，GRβ)。Pearson法比较分析HOI组患儿各指标间的相关性；Logistic多因素回归法分析HOI发生的相关影响因素。结果与对照组(1.01±0.15)相比，HOI组miR-203(0.73±0.24)表达水平显著降低(P<0.05)，且增殖期(0.72±0.21)显著高于消退期(0.59±0.19)(P<0.05)；HOI组FGF-2 mRNA(2.38±0.74)表达水平显著高于对照组(1.02±0.14)(P<0.05)，且消退期(2.37±0.79)显著高于增殖期(2.03±0.68)(P<0.05)；Pearson分析显示miR-203与FGF-2、ANG、VEGF、bFGF呈显著负相关(P<0.05)，而FGF-2与之呈显著正相关(P<0.05)；Logistic分析显示miR-203与FGF-2表达水平是HOI发生的影响因素。结论miR-203在HOI中低表达，而FGF-2呈高表达，两者在HOI分期中表达变化比较差异显著，对临床诊断HOI及治疗具有重要意义。