简介：目的：用主动脉瓣关闭不全法致新西兰兔心衰模型。方法运用导管术造成新西兰兔主动脉瓣膜关闭不全，制作超容量负荷型心衰模型。观察动物的毛色、精神状态、活动情况、饲料消耗指数、体重增加指数、呼吸频率等指标对该模型进行评价；检测血清SOD活力和MDA含量，判断模型组动物机体抗氧化能力；利用酶联免疫法检测血清中cAMP、cGMP的变化情况；利用基因芯片技术分析该模型基因表达差异。结果模型动物SBP、DBP和LVSP著性下降，LV＋dp／dt和LV±dp／dt明显下降，LVDP显著上升。模型组与正常组比较，毛发枯槁，活动减少，进食减少，反应迟钝，精神萎靡，抓起时反抗减轻。模型组呼吸频率加快；模型组血清SOD活性低于正常组，MDA含量高于正常组；模型组血清cAMP明显低于正常组，cGMP明显高于正常组；利用基因芯片共检测出665个差异基因，其中与心功能较密切相关的基因主要与离子通道、肌收缩、信号转导等功能有关。结论采用主动脉瓣关闭不全法建立兔心衰模型方法可靠。主动脉关闭不全，使心脏前负荷增加，造成左心室舒张末期容积增加，导致左心室扩大肥厚及心力衰竭。心肌组织基因芯片检测结果显示，该模型基因表达出现了一定的变化。

简介：目的应用β-氨基丙腈（β-aminopropionitrile,BAPN）饮水联合血管紧张素II（angiotensinII,AngII）皮下埋泵建立小鼠主动脉夹层模型。方法40只3周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分为两组,均每日给予0.1g/（kg·bw）BAPN饮水,BAPN饮水后第28天给予皮下埋泵,BAPN饮水＋生理盐水埋泵组持续泵入生理盐水,BAPN饮水＋AngII埋泵组持续泵入AngII,每分钟1000ng/（kg·bw）。采用小鼠无创血压测量计尾套法检测小鼠血压和心率。实验中死亡小鼠立即解剖,分离主动脉。埋泵72h后,未死亡小鼠注射过量戊巴比妥钠处死,留取主动脉。苏木素-伊红染色显微镜下观察主动脉壁假腔形成情况。结果BAPN饮水＋AngII埋泵组小鼠总的夹层发生率为95%,死亡率为24%（夹层动脉瘤破裂死亡）,BAPN饮水＋生理盐水埋泵组夹层发生率为5%,死亡率为0;镜下主动脉病理切片显示夹层主动脉有假腔形成。结论成功建立高主动脉夹层发生率的小鼠模型。

简介：目的探讨猪TCR基因分子结构的复杂性及其与人类的相似性。方法以公开的猪TCRα链基因为参考序列设计两对特异性引物,用RT-PCR法从合作小型猪外周血、淋巴结和脾脏的淋巴细胞中克隆了93个猪TCRα基因（简称STA）。结果测序分析表明,克隆的猪TCRα链的基因均含有可变的信号肽区和V区、高变的J区和恒定的C区的基因片段,但基因间的核苷酸序列组成都不完全相同,且具有十分复杂的多态性和多样性,基因间的同源性在68.4%-98.7%,这与TCRα链的基本基因结构特征相一致。依据TCRα基因的同源性对其分子结构、遗传演化关系和归类分析发现,在其信号肽区、FR1区和CDR1区、FR2区和CDR2区以及FR3区和CDR3区都存在一些变异集中点和变异热点区。用IMGT/V-QUEST分析方法可将合作小型猪TCRαV区（STAV）、J区（STAJ）基因片段与人类的进行比较分析,发现合作小型猪TCRα与人类的遗传演化关系较近,每个序列都能找到与人类对应的TRAV、TRAJ基因片段,甚至V区的相似性可达92%以上。结论近交培育的合作小型猪在正常状态具有应对外界复杂微生物等环境的TCR遗传多样性分子基础,且适合作为人类免疫学及疾病研究的动物模型。

简介：目的探索一种在无线遥测和刺激技术基础上的兔房颤模型的制作。方法新西兰兔皮下植入自主研发的植入式遥测刺激器,植入式遥测刺激器的制作是以TI公司（德州仪器）的MSP单片机和TI公司的RF无线收发芯片CC2250为核心开发设计。优化植入系统设计以满足新西兰兔房颤模型建立的探索实验;植入子植入新西兰兔腹部皮下,采集电极留置于左上肢和右上肢腋下皮下,两个刺激电极分别缝合于左心耳和左心房上,通过无线收发采集和刺激信号;实现利用Powerlab生理记录仪连续监测体表I导联心电信号,并通过专用计算机程序刺激软件,发放间歇（刺激2s,暂停2s）高频（频率20Hz）阈上（强度2mA,脉宽1ms）刺激,若间歇期内出现房颤,则人为干预中止刺激,若转为窦性心律,则继续刺激。结果植入式遥测刺激器在体内可稳定工作（包括采集模拟心电信号和发放刺激）30d,植入新西兰兔体内刺激3周后可诱导出房颤,持续时间〉48h。结论用新西兰兔代替比格犬建立基于无线遥测和刺激基础上的房颤模型是完全可行的,同时也体现了动物福利优化和替代原则。

简介：目的对东莨菪碱慢性给药大鼠能否作为老龄相关记忆损害模型进行探索.方法14只1月龄SD大鼠随机分为对照组和东莨菪碱模型组.东莨菪碱模型组大鼠皮下注射东莨菪碱2mg/kg,2次/日,正常对照组予等量生理盐水,连续21d.然后利用Morris水迷宫(MWM)参照记忆试验进行行为学测试;神经元的特殊染色及电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞数、超微结构的改变以及突触可塑性变化.结果东莨菪碱组大鼠隐匿平台搜索实验成绩有-定损害;两组大鼠空间探索次数差异无显著性(P＞0.05).两组间海马CA1、CA3区锥体细胞数差异无显著性(P＞0.05).两组大鼠锥体细胞胞体超微结构无差异,但两组大鼠CA1区神经元突触超微结构有轻微变化.结论东莨菪碱慢性给药对大鼠学习记忆能力有一定损害,但对长时记忆无明显影响;对海马神经元结构无明显损害,对神经元突触可塑性有轻微影响.此种动物模型可能不是理想的老年性痴呆或老年相关记忆损害模型.

简介：目的构建慢性骨盆疼痛综合征前列腺炎（chronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndrome,CP/CPPS）C57BL/6小鼠模型,探索其机械痛阈和自噬相关微管轻链蛋白LC3和底物蛋白p62表达水平随造模时间的变化规律,为CP/CPPS疼痛及自噬水平研究提供动物实验依据.方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机均分为空白组、对照组和模型组,模型组小鼠皮下多点注射大鼠前列腺蛋白提取液和完全弗式佐剂的混悬液,建立CP/CPPS小鼠模型.通过HE染色观察前列腺病理变化,运用VonFrey纤维丝测定骨盆区域机械痛阈,通过免疫组化染色检测LC3和p62表达水平,运用ImageProPlus6.0软件计算平均光密度.结果HE染色可见模型组小鼠出现慢性前列腺炎,表现为不同程度的上皮增生和淋巴细胞侵润,且实验后第6个月前列腺出现上皮内瘤（prostaticintraepithelialneoplasia,PIN）,表现为基底膜消失和细胞核异形性明显等,空白组和对照组则表现为正常组织学形态.与空白组及对照组相比,模型组机械痛阈随造模时间延长逐渐降低[初始痛阈值为（0.35±0.154）g,第22周为（0.008±0.000）g],差异有显著性（P〈0.05）.其LC3和p62表达水平逐渐增高[LC3,p62平均光密度值分别为,第1个月：（2.767±0.464）%,（2.872±1.642）%;第6个月：（13.501±1.900）%,（9.070±0.490）%],差异有显著性（P〈0.05）.结论成功建立了CP/CPPS模型,且造模后第6个月出现PIN.模型组小鼠机械痛阈随造模时间的延长逐渐降低,LC3和p62表达逐渐增高,表明CP/CPPS炎症微环境促进疼痛产生及加剧,并提高小鼠前列腺自噬水平,与PIN的发生发展密切相关.