简介：摘要目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者血清外泌体来源的miR-223-3p的表达水平并分析其临床应用价值。方法病例对照研究。收集2018年3月至2019年8月就诊于南通大学附属医院血液科的68例新诊断未经治疗的MM患者（Ⅰ期16例、Ⅱ期22例、Ⅲ期30例），同期56名健康对照和30例复发MM患者以及随访到的初诊后经过3个月化疗的患者的血清标本。纯化鉴定血清外泌体，提取RNA，通过RT-qPCR比较各组间血清外泌体中miR-223-3p的表达情况，分析其表达水平与临床病理资料的相关性，并通过ROC曲线评价其诊断效能。结果与健康对照者（0.92±0.29）相比，初诊的MM患者血清外泌体miR-223-3p的表达水平（0.52±0.23）显著下降，差异有统计学意义（U=565，P<0.000 1）。根据MM的国际分期系统，Ⅰ期患者血清外泌体miR-223-3p的表达水平（0.67±0.26）明显高于Ⅱ期（0.47±0.21）和Ⅲ期患者（0.48±0.19）（U值分别为96.5、138，P均<0.05）。此外，在随访的30例MM患者中，经过3个月化疗后血清外泌体miR-223-3p的表达水平（0.69±0.19）较化疗前（0.50±0.22）（U=228.5，P=0.000 8）有所上升。而与健康对照组（0.84±0.21）相比，复发的MM患者组（0.65±0.18）中血清外泌体miR-223-3p的表达水平也是下降的（U=244，P=0.002）。同时，血清外泌体miR-223-3p的表达水平可能与白蛋白低表达（U=411.5，P=0.043 1）和骨损害（U=309，P=0.001）有关。ROC曲线表明血清外泌体miR-223-3p诊断MM的AUC为0.853，高于β2-微球蛋白（β2-MG）（AUC=0.805）和白蛋白（AUC=0.743）。三者联合检测AUC为0.918。结论血清外泌体miR-223-3p可作为MM潜在的辅助诊断指标，将其与β2-MG和白蛋白联合应用可提高MM的诊断效能。

简介：摘要目的探讨miR-342-3p对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR检测人甲状腺癌细胞系（FTC-133、TPC-1、BCPAP和SW1736）和人甲状腺滤泡上皮细胞（Nthy-ori3-1）中miR-342-3p表达水平。采用Lipofectamine 2000向对数生长期的FTC-133细胞转染miR-342-3p模拟物（miR-343-3p mimics组），阴性对照（miR-NC组）及不进行任何转染的FTC-133细胞为对照组（Control组）。采用qRT-PCR法检测转染后各组的miR-342-3p的mRNA水平以验证转染效率，CCK-8实验检测细胞增殖活性，划痕实验和transwell实验评估细胞迁移和侵袭情况，双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-3p对Bcl-2的靶向调控作用，qRT-PCR和Western blot法检测Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平。结果与Nthy-ori3-1细胞相比，甲状腺癌细胞系中miR-342-3p表达水平均显著降低（F=5.732，P=0.011）。与Control和miR-NC组比较，miR-342-3p mimics组miR-342-3p表达水平显著增加（F=8.613，P=0.003），细胞活性显著降低（P<0.05），细胞迁移速度和侵袭数目显著降低（F=38.542，P<0.001），pcDNA3.0-Bcl-2组的细胞48～96 h的增殖活性显著增强（F=11.257，P<0.001），pcDNA3.0-Bcl-2组的TP53蛋白水平明显下降（F=9.872，P=0.004），miR-342-3p mimics组TP53蛋白水平显著上升（F=12.548，P<0.001）。结论miR-342-3p mimics通过靶向抑制Bcl-2表达从而抑制FTC-133细胞增殖，迁移和侵袭，有望作为甲状腺癌诊断和治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨长链非编码(lnc)RNA HCP5对胶质瘤细胞的辐射敏感性的影响及其机制。方法分别用0、2、4、6、8 Gy射线照射胶质瘤细胞U251和U87，作为不同剂量辐射组；将si-con、si-HCP5、pcDNA、pcDNA-HCP5转染至细胞U251和U87中，分别记为si-con组、si-HCP5组、pcDNA组、pcDNA-HCP5组；将si-con、si-HCP5转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射，分别记为IR＋si-con组、IR＋si-HCP5组，仅用4 Gy射线照射的细胞记为IR组；将si-HCP5分别与anti-miR-con、anti-miR-508-3p共转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射，分别记为IR＋si-HCP5＋anti-miR-con组、IR＋si-HCP5＋anti-miR-508-3p组，转染均用脂质体法。采用RT-qPCR检测miR-508-3p和HCP5的表达；细胞克隆形成实验检测胶质瘤细胞的放射敏感性；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测磷酸化H2AX(γ-H2AX)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果放射处理的胶质瘤细胞HCP5高表达，miR-508-3p低表达；沉默HCP5后细胞U251和U87放射敏感性增强，细胞凋亡率升高[U251：(16.67±1.68)%，(3.58±0.62)%，t＝21.929，P<0.05；U251：(12.32±1.08)%，(4.48±0.71)%，t＝18.198，P<0.05]，γ-H2AX[U251：(0.45±0.04)，(0.23±0.05)，t＝10.307，P<0.05；U87：(0.38±0.04)，(0.24±0.03)，t＝8.400，P<0.05]、Cleaved caspase-3[U251：(0.37±0.04)，(0.16±0.03)，t＝12.600，P<0.05；U87：(0.38±0.04)，(0.22±0.03)，t＝9.600，P<0.05]表达水平升高。相比单独沉默HCP5或辐射处理，沉默HCP5同时辐射处理U251细胞，细胞凋亡率[(25.34±1.54)%，(16.67±1.68)%，t＝11.413，P<0.05；(25.34±1.54)，(11.13±1.06)，t＝22.802，P<0.05]显著升高，γ-H2AX[(0.69±0.05)，(0.45±0.04)，t＝11.245，P<0.05；(0.69±0.05)，(0.31±0.04)，t＝17.804，P<0.05]、Cleaved caspase-3[(0.52±0.06)，(0.37±0.04)，t＝6.240，P<0.05；(0.52±0.06)，(0.34±0.04)，t＝7.488，P<0.05]表达水平升高。辐射处理后且沉默HCP5后U251和U87细胞中p-PI3K[(0.21±0.02)，(0.52±0.04)，t＝20.795，P<0.05；(0.26±0.23)，(0.67±0.07)，t＝5.116，P<0.05]、p-AKT[(0.22±0.03)，(0.66±0.07)，t＝17.332，P<0.05；(0.23±0.04)，(0.71±0.03)，t＝28.800，P<0.05]表达水平降低。HCP5可靶向调节miR-508-3p表达；干扰miR-508-3p逆转了沉默HCP5和辐射对U251和U87细胞放射的增敏和促进细胞凋亡的作用，降低了γ-H2AX、Cleaved caspase-3表达水平，提高了p-PI3K、p-AKT表达水平。结论沉默lncRNA HCP5可增强胶质瘤细胞的辐射敏感性，促进细胞凋亡，其机制可能与miR-508-3p及PI3K/Akt信号通路有关，可为胶质瘤治疗提供新靶点和新思路。

简介：摘要目的探讨lncRNA LINC00909是否通过靶向miR-548-3p而影响结直肠癌细胞放射敏感性。方法采用qRT-PCR检测结直肠癌组织、癌旁组织中LINC00909、miR-584-3p的表达量；体外培养结直肠癌细胞SW480、SW620，分别将si-NC、si-LINC00909、miR-NC、miR-584-3p mimics、si-LINC00909与anti-miR-NC、si-LINC00909与anti-miR-584-3p转染至SW480、SW620细胞，用4 Gy照射细胞；克隆形成实验检测细胞存活分数及放射增敏比；MTT检测细胞增殖；Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭；双荧光素酶报告实验验证LINC00909、miR-584-3p的靶向关系。裸鼠皮下移植瘤实验检测干扰LINC00909表达或抑制miR-584-3p表达对照射后移植瘤重量的影响。结果结直肠癌组织中LINC00909的表达水平显著升高(P<0.05)，miR-584-3p的表达水平显著降低(P<0.05)；干扰LINC00909表达或miR-584-3p过表达后细胞存活分数明显降低(P<0.05)，放射增敏比分别为2.017、1.762，并可抑制增殖、迁移及侵袭(P<0.05)；双荧光素酶报告实验证实LINC00909可靶向结合miR-584-3p；干扰LINC00909表达后移植瘤重量显著降低(P<0.05)。共转染anti-miR-584-3p后移植瘤重量显著升高(P<0.05)。结论干扰LINC00909表达可通过上调miR-548-3p的表达而减弱结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力从而增强细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨miRNA-372-3p（miR-372-3p）在胃癌组织及细胞中的表达及其对RAB22A表达的调控，并探讨其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法使用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测山西省肿瘤医院2018年12月至2019年12月70例胃癌确诊患者癌组织和癌旁组织中miR-372-3p的表达水平。在胃癌MGC-803和SGC-7901细胞中转染miR-372-3p抑制剂，并以miR-372-3p NC（空载体）作为对照；分别使用克隆形成实验、CCK-8法和流式细胞术检测细胞克隆形成能力、细胞增殖能力和凋亡水平。采用双荧光素酶报告基因实验检测MGC-803细胞miR-372-3p和RAB22A表达的相关性。以miRNA-21（miR-21）作为阴性对照，采用蛋白质印迹法检测MGC-803、SGC-7901细胞RAB22A蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示，与癌旁组织比较，胃癌组织中miR-372-3p相对表达量上调，差异具有统计学意义（0.51±0.37比0.77±0.48，t=1.98，P=0.005）。不同肿瘤长径和病理分级的胃癌组织中miR-372-3p表达水平差异均有统计学意义（均P<0.05）。体外实验表明，低表达miR-372-3p能抑制MGC-803细胞和SGC-7901细胞克隆的形成[（211±4）个比（410±5）个，t=2.78，P=0.001；（244±8）个比（423±7）个，t=2.76，P=0.001]，降低MGC-803和SGC-7901细胞增殖活性（MGC-803细胞48 h吸光度值0.39±0.06比0.57±0.03，t=3.18，P=0.01；MGC-803细胞72 h吸光度值0.50±0.05比0.81±0.06，t=2.78，P<0.01；SGC-7901细胞72 h吸光度值：0.50±0.09比0.79±0.09，t=2.77，P=0.01），提高MGC-803细胞早期凋亡率[（25.19±0.26）%比（20.02±0.04）%，t=4.30，P<0.05]。双荧光素酶报告基因实验发现，同miR-372-3p NC与RAB22A野生型基因共转染相比，miR-372-3p抑制剂与RAB22A野生型基因共转染后，MGC-803细胞荧光素酶活性下降，差异有统计学意义（1.00±0.04比0.53±0.06，t=3.18，P=0.01）；蛋白质印迹法结果显示，敲低miR-372-3p能抑制MGC-803、SGC-7901细胞RAB22A蛋白表达。结论胃癌组织miR-372-3p表达上调，miR-372-3p可能促进RAB22A的表达并调控胃癌的发生发展，可作为潜在的治疗靶标。

简介：摘要目的探讨布比卡因对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法分别使用浓度为100（BUP组）、300、600、1 000 μmol/L的布比卡因处理H1299细胞，未使用布比卡因处理的设为对照组。分别将miR-NC、miR-381-3p、si-NC、si-HERC4、anti-miR-NC、anti-miR-381-3p转染至H1299细胞中，其中转染anti-miR-NC和anti-miR-381-3p的细胞再使用100 μmol/L布比卡因进行处理，分别记为miR-NC组、miR-381-3p组、si-NC组、si-HERC4组、BUP+anti-miR-NC组、BUP+anti-miR-381-3p组。qRT-PCR检测miR-381-3p和HERC4 mRNA的表达水平，免疫印迹法检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9、p21等蛋白表达，MTT法检测细胞增殖抑制率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭，双荧光素酶报告基因检测实验检测miR-381-3p对HERC4的靶向调控作用。结果与对照组比较，随着布比卡因浓度增加，细胞增殖抑制率显著升高，细胞迁移和侵袭数量显著降低；且miR-381-3p表达水平显著升高，HERC4 mRNA和蛋白表达水平显著降低（均P<0.05）。双荧光素酶报告基因检测实验和免疫印迹显示，miR-381-3p靶向负调控HERC4的表达。过表达miR-381-3p或抑制HERC4表达均可抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，而下调miR-381-3p表达可逆转布比卡因对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论布比卡因可抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，其机制可能与调控miR-381-3p/HERC4的表达有关。

简介：摘要目的探讨微RNA（RNA-21-5p）通过靶向程序性死亡蛋白4（PDCD4）对SLE患者外周血B细胞增殖与凋亡的调控作用。方法选择我院经临床确诊的SLE患者30例，采用梯度离心法提取外周血淋巴细胞（PBL），磁珠法分选B细胞后流式细胞术检测外周血B细胞比例；采用电转染法将细胞分为空白对照组、miRNA-21-5p阴性对照组、miRNA-21-5p Inhibitor组、PDCD4阴性对照组、PDCD4 siRNA组。于转染后48 h收集细胞。采用实时荧光定量（RT）-PCR法检测各组细胞miRNA-21-5p及PDCD4 mRNA的表达水平；采用蛋白质印迹法检测各组细胞PDCD4的蛋白表达；采用双荧光素酶靶标实验验证miR-21-5p和PDCD4的靶向关系；采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况、采用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况；采用蛋白质印迹法和RT-PCR法分别检测各组细胞Fas、FasL、CD40和CD40L的表达水平。采用独立样本t检验对2组间数据进行比较；采用单因素方差分析对多样本实验结果进行统计分析；抗dsDNA抗体阳性率比较采用χ2检验。结果SLE患者血清补体[C3（0.85±0.11）g/L、C4（0.54±0.09）g/L]较健康对照组[C3（1.16±0.17）g/L、C4（1.57±0.09）g/L]降低（t=7.524，P<0.05；t=38.471，P<0.05），而抗dsDNA抗体（47%）、IgG（15.46±0.75）g/L、IgA（2.68±0.20）g/L较健康对照组抗dsDNA抗体（17%）、IgG（11.95±0.80）g/L、IgA（2.16±0.11）g/L均升高（χ2=4.427，P<0.05；t=15.218，P<0.05；t=10.125，P<0.05）；SLE患者外周血B细胞比例[（6.78±0.29）%]、miRNA-21-5p表达水平（7.52±0.59）%较健康对照外周血B细胞比例[（2.03±0.24）%]、miRNA-21-5p表达水平（3.60±0.62）均升高（t=59.064，P<0.05；t=19.317，P<0.05），而SLE患者外周血PDCD4基因表达水平（1.54±0.35）较健康对照（4.42±0.42）降低（t=19.126，P<0.05）；与空白对照组和miRNA-21-5p NC组相比，miRNA-21-5p Inhibitor组细胞增殖受到抑制，细胞凋亡比例升高（F=5.244，P<0.05；F=37.903，P<0.05）；与空白对照组和PDCD4 NC组相比，PDCD4 siRNA组细胞增殖能力增强，细胞凋亡比例减少（F=5.956，P<0.05；F=25.431，P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PDCD4是miRNA-21-5p的靶基因。结论miRNA-21-5p可能通过抑制PDCD4的表达促进SLE患者外周血B细胞增殖，导致B细胞凋亡异常。miRNA-21-5p可作为SLE治疗新的靶向基因。

简介：摘要目的探究膀胱尿路上皮癌中长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)的表达情况以及MEG3调控膀胱尿路上皮癌细胞增殖活性的分子机制。方法通过实时荧光定量PCR检测膀胱尿路上皮癌组织及癌旁正常组织中lncRNA MEG3的表达水平；通过Western blot检测过表达lncRNA MEG3后T24细胞内第10号染色体同源丢失性磷酸酶一张力蛋白基因(PTEN)蛋白水平；CCK8试剂盒检测细胞活性。结果MEG3的RNA水平在膀胱尿路上皮癌组织中表达显著下调(P<0.01)，PTEN的表达水平也明显降低(P<0.01)。T24中过表达MEG3后，PTEN水平上调，细胞活性降低(P<0.01)；而过表达MEG3并给予PTEN抑制剂时细胞活性则上升。结论过表达lncRNA MEG3可通过上调PTEN抑制人膀胱尿路上皮癌T24细胞的细胞增殖活性，有可能成为临床治疗的潜在靶点。

简介：摘 要 近年来，微小卫星发展迅速，呈现百花齐放态势，快速响应的微小卫星批量化组网，可以更快速、更经济的获得传统大卫星的效能，成为商业航天的首选途径。本文依托某型号卫星，开展微小卫星快速测试技术研究，梳理卫星地面测试项目和内容，优化裁剪测试项目，总结提炼一套微小卫星典型测试流程，用于指导后续地面测试。

简介：摘要：自动光学检测 (AOI)是目前 PCB检测的主要方法， 线路板细小缺陷的检测对于 AOI系统是一大挑战。本文 对 PCB中微小缺陷的成像问题进行了研究， 从成像理论出发，对欠采样条件下显微缺陷成像进行了研究。分析并验证了缺陷尺寸 -像素分辨率比以及采样相位对成像的影响， 对该系统进行性能分析和研究具有重要意义。

简介：摘要目的检测三阴乳腺癌(TNBC)中长链非编码RNA-HOX转录反义RNA(HOTAIR)表达，并探讨HOTAIR对TNBC发生发展的分子调控机制。方法收集64例2016年1月至2019年7月东莞市人民医院乳腺科手术治疗TNBC癌及癌旁腺体组织，以实时定量荧光聚合酶链反应(qPCR)检测HOTAIR表达，比较其在癌及癌旁中表达差异，并分析其与病理分期的相关性。在TNBC MDA-MB231细胞株中以小干扰RNA下调HOTAIR表达，以siControl为对照组检测对细胞增殖能力和凋亡的影响。进一步研究下调HOTAIR表达对于多梳蛋白复合体2(PRC2)核心亚基Zeste基因增强子同源物2(EZH2)表达的影响，应用SPSS 19.0统计软件分析，组间差异采用t检验。结果与癌旁组织比较，HOTAIR在TNBC中表达明显上调(0.71±0.10比0.50±0.06，t＝ 20.286，P<0.01)，差异有统计学意义。且HOTAIR在晚期TNBC组织中的表达明显高于早中期(0.78±0.05比0.64±0.07，t＝8.625，P<0.01)，差异有统计学意义。MDA-MB231细胞中以小干扰RNA(siRNA)沉默HOTAIR或EZH2的表达均引起细胞增殖能力下降、细胞凋亡增加。HOTAIR沉默表达后，EZH2表达明显下调，而下调EZH2 RNA对HOTAIR表达无影响。结论TNBC中HOTAIR表达明显上调，与不良预后相关。TNBC中HOTAIR可能通过调节PRC2复合物核心蛋白EZH2表达发挥生物效应。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-4295靶向调控多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法选取2018年6月到2020年4月经手术切除的120例脑胶质瘤及癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析胶质瘤组织和癌旁组织中miR-4295表达水平。采用慢病毒在脑胶质瘤细胞系U251建立miR-4295沉默细胞系(实验组)和对照细胞系(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析细胞侵袭能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析对照组和实验组EMT标志物表达变化。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-4295基因，并分析对照组和实验组细胞靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.29±0.20)比较，脑胶质瘤组织中miR-4295表达水平(2.81±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.809，P<0.05)。与对照组(1.07±0.15)比较，实验组细胞miR-4295表达水平(0.38±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝2.441，P<0.05)。与对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.61±0.25)比较，实验组细胞48 h A值(1.22±0.18)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.091，P<0.05)。与对照组细胞[(89.27±9.10)个]比较，实验组侵袭细胞数量[(32.49±5.94)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝4.109，P<0.05)。与对照组细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平(1.13±0.13、1.20±0.19)比较，实验组细胞N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平(0.30±0.11、0.37±0.12)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.091、2.861，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示LRIG1是miR-4295靶基因。癌旁组织中LRIG1相对表达水平(1.05±0.22)比较，肿瘤组织LRIG1相对表达水平(0.23±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.021，P<0.05)。与对照组细胞LRIG1相对表达水平(0.35±0.13)比较，实验组细胞LRIG1相对表达水平(0.89±0.17)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.198，P<0.05)。结论miR-4295通过靶向LRIG1调控着脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和EMT。

简介：

简介：摘要：近年来， P2P网络借贷行业出现大规模的“爆雷”，平台跑路、停业、清盘等现象层出不穷，近日，互金整治办与网贷整治办为化解 P2P网络借贷机构资金兑付来源问题，维护 P2P网络借贷金融消费者合法权益，印发公布了《关于网络借贷信息中介机构转型为小额贷款公司试点的指导意见》。本文正是基于最新有关网络借贷信息中介机构政策文件的发布，探讨怎样在最新指导规范下，如何谋求 P2P网络借贷金融消费者合法权益的保护。

简介：摘要目的通过整合癌症基因组图谱中肝细胞癌DNA甲基化谱和基因表达谱，分析肝细胞癌中miR-1180-3p表达水平并构建其相关ceRNA调控网络。方法用癌症基因组图谱数据库分析肝细胞癌及癌旁组织中miR-1180-3p的表达水平，并筛选出差异表达长链非编码RNA（lncRNA）和mRNA。分别用LncBase数据库和TargetScan数据库预测miR-1180-3p与lncRNA和mRNA的靶向作用关系，并通过lncRNA的DNA甲基化谱筛选出DNA甲基化介导的lncRNA。用Cytoscape软件构建miR-1180-3p相关ceRNA网络，并用WebGestalt网站对ceRNA中相关mRNA进行GO分析和KEGG分析。结果相比于低表达miR-1180-3p的患者[总生存时间（5.69±0.35）年]，高表达miR-1180-3p患者的总生存时间较短[总生存时间（3.99±0.47）年]，提示miR-1180-3p高表达是影响肝细胞癌预后的危险因素（风险比= 1.28, 95%可信区间为1.1～1.5, P < 0.01）。研究中构建的miR-1180-3p相关ceRNA调控网络包含2个lncRNA（F11-AS1和LINC01511）以及37个mRNA。结论成功构建了miR-1180-3p相关ceRNA调控网络，其中DNA甲基化介导的F11-AS1及F11-AS1/miR-1180-3p/C11of54 ceRNA调控轴在肝细胞癌的发生和发展中起重要作用。

简介：摘要目的探讨卵巢癌组织中微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅱ型(LC3-Ⅱ)蛋白、p53蛋白的表达与卵巢癌发生发展的关系。方法选取2015年8月至2018年7月焦作市第五人民医院病理科收集的84例上皮性卵巢癌患者的病理标本作为卵巢癌组，80例良性卵巢肿瘤患者的组织标本作为良性组，采用Western-blot法、免疫组织化学染色技术检测LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白的表达情况。结果卵巢癌组中的LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白阳性表达率分别为66.67%(56/84)、61.90%(52/84)，均高于良性组的26.25%(21/80)、18.75%(15/80)，差异有统计学意义(P<0.05)。发生淋巴结转移的卵巢癌组织中LC3-Ⅱ蛋白阳性表达率为77.08%(37/56)，高于未发生淋巴结转移的卵巢癌组织的52.78%(19/28)，P<0.05；发生淋巴结转移、低分化的卵巢癌组织中的p53蛋白阳性表达率分别为75.00%(36/52)、80.65%(25/52)，高于未发生淋巴结转移、高-中分化卵巢癌组织中的阳性表达率(44.44%，16/52；50.94%，27/52)，P<0.05。结论LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白在卵巢癌组织中表达上调，可能与卵巢癌的发生及恶性程度增加有关。

简介：摘要目的探讨白细胞介素-8（IL-8）干预中性粒细胞叉头状转录因子3（FOXP3）表达对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞进展的影响。方法收集2016年12月至2019年12月我院收治的36例OSCC患者癌组织和同期进行体检的12例健康志愿者正常口腔黏膜组织。采用免疫组织化学染色检测组织中FOXP3和IL-8表达，采用免疫荧光检测癌组织中性粒细胞FOXP3表达。购置人舌鳞癌细胞系SCC-9细胞，抽取健康志愿者外周血提取中性粒细胞，分析中性粒细胞和IL-8对SCC-9细胞增殖的影响，采用RT-qPCR检测IL-8对中性粒细胞FOXP3 mRNA表达的影响，利用P60特异性抑制中性粒细胞FOXP3表达分析其表达的下调对SCC-9细胞增殖和迁移的影响。结果OSCC组织中FOXP3和IL-8阳性表达率（71.05%、76.32%）高于正常口腔黏膜组织（8.70%、4.35%），（P<0.05）；OSCC组织中性粒细胞FOXP3蛋白呈低表达，且其水平随疾病进展而降低（P<0.05）；SCC-9+中性粒细胞+IL-8组细胞增殖率高于SCC-9组、SCC-9+中性粒细胞组和SCC-9+IL-8组（P<0.05）；IL-8干预组中性粒细胞FOXP3 mRNA水平低于PBS对照组（P<0.05）；SCC-9细胞+中性粒细胞+P60组细胞增殖率显著高于SCC-9细胞组、SCC-9细胞+中性粒细胞组和SCC-9细胞+P60组（P<0.05）；培养24 h后SCC-9细胞+中性粒细胞+P60组细胞划痕伤口愈合率高于SCC-9细胞组、SCC-9细胞+中性粒细胞组和SCC-9细胞+P60组（P<0.05）。结论OSCC组织中FOXP3和IL-8呈高表达，而中性粒细胞FOXP3表达降低，IL-8可能通过下调FOXP3基因表达趋化中性粒细胞进入肿瘤微环境促进SCC-9细胞增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨miR-652-3p靶向同源异型核基因1（PRRX1）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法大鼠心肌细胞H9c2细胞采用正常培养基培养为对照组细胞，用含1 μmol/L AngⅡ的培养基培养为AngⅡ组细胞；分别转染miR-652-3p阳性对照序列（NC）和转染miR-652-3p mimics后用含1 μmol/L AngⅡ的培养基培养为AngⅡ+NC组和AngⅡ+miR-652-3p组细胞；将miR-652-3p mimics分别与PRRX1阳性对照质粒和PRRX1过表达质粒转染至H9c2细胞中用含1 μmol/L AngⅡ的培养基培养，分别为AngⅡ+miR-652-3p+ Vctor组和AngⅡ+miR-652-3p+PRRX1组细胞。实时荧光定量PCR （RT-qPCR）检测H9c2细胞中miR-652-3p表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡，用Western blot检测细胞中PRRX1、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证H9c2细胞中miR-652-3p与PRRX1调控关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果与对照组比较，AngⅡ组H9c2细胞中miR-652-3p水平（1.00±0.08比0.21±0.05）、Bcl-2蛋白水平（0.83±0.08比0.40±0.04）均较低，而PRRX1蛋白水平（0.06±0.01比0.41±0.04）、凋亡率（5.02﹪±1.41﹪比25.33﹪±3.75﹪）、Bax蛋白水平（0.46±0.05比0.96±0.10）均较高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+miR-652-3p组H9c2细胞中miR-652-3p的表达水平（0.24±0.06比0.98±0.07）、Bcl-2蛋白水平（0.38±0.04比0.72±0.07）均较高，而PRRX1蛋白水平（0.39±0.04比0.13±0.01）、凋亡率（27.02﹪±4.11﹪比12.19﹪±1.63﹪）、Bax蛋白水平（0.95±0.09比0.53±0.05）均较低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与AngⅡ+miR-652-3p+Vctor组比较，AngⅡ+miR-652-3p+PRRX1组H9c2细胞凋亡率（12.88﹪±1.84﹪比25.45﹪±3.58﹪）、PRRX1蛋白水平（0.13±0.01比0.35±0.04）和Bax蛋白水平（0.54±0.05比0.82±0.08）均较高，差异具有统计学意义（P均< 0.05），而Bcl-2蛋白表达水平（0.72±0.07比0.46±0.05）降低，差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论AngⅡ能够下调心肌细胞中miR-652-3p的表达，上调miR-652-3p可通过靶向抑制PRRX1的表达减少AngⅡ诱导的H9c2细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1联合用于早期甲状腺乳头状癌的诊断价值。方法纳入2016年3月至2019年3月池州市人民医院收治的早期甲状腺乳头状癌患者70例为肿瘤组、良性结节患者70例为良性组、健康体检者70名为对照组。通过实时荧光定量PCR检测血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1的表达量。通过酶联免疫吸附试验检测患者血清甲状腺球蛋白(Tg)水平。用受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)分析miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1检测在早期甲状腺乳头状癌中的诊断意义。结果肿瘤组、良性组和对照组血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1、Tg的表达水平差异存在统计学意义(F＝14.920、9.849、15.060、9.090，P均<0.05)。血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1、Tg鉴别肿瘤组和对照组的敏感性分别为86%、83%、87%、83%，特异性分别为93%、83%、87%、73%，鉴别肿瘤组和良性组的敏感性分别为97%、97%、78%、84%，特异性分别为87%、80%、93%、71%。miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1联合对早期甲状腺乳头状癌诊断的敏感性为94.29%，特异性为88.57%，准确性为90.48%。结论血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1联合检测可能在诊断早期甲状腺乳头状癌中具有一定价值。

简介：摘要目的探讨miR-363-3p靶向TWIST1调控非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭的分子机制。方法将体外培养的A549细胞分为空白对照组（细胞未做任何处理）；模拟物对照组（转染miR-363-3p模拟物阴性对照）；模拟物组（转染miR-363-3p模拟物）；后期实验另设：模拟物+ pcDNA组（转染miR-363-3p模拟物和pcDNA3.1空载体质粒）；模拟物+ TWIST1组（转染miR-363-3p模拟物和pcDNA3.1-TWIST1过表达质粒）。采用RT-PCR检测细胞中miR-363-3p的表达，Western blot检测细胞中TWIST1蛋白和上皮间质转化（EMT）相关蛋白Vimentin、E-cadherin的表达，Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验检测miR-363-3p和TWIST1的靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与空白对照组和模拟物对照组比较，模拟物组A549细胞中miR-363-3p表达水平（1.00±0.08、0.97±0.05比3.82±0.45）升高，TWIST1 mRNA （1.00±0.06、0.98±0.06比0.39±0.02）和蛋白的表达水平（0.81±0.05、0.78±0.06比0.42±0.02）降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与空白对照组和模拟物对照组比较，模拟物组A549细胞Vimentin蛋白表达水平（0.58±0.04、0.55±0.05比0.36±0.03）降低，E-cadherin蛋白的表达水平（0.22±0.02、0.25±0.03比0.47±0.03）增高，迁移细胞数（85.75±5.45、83.52±6.85比53.05±4.50）和侵袭细胞数（128.26±6.15、125.95±8.05比71.64±5.75）降低，差异有统计学意义（P均< 0.05）。与模拟物对照组比较，模拟物组细胞中Vimentin蛋白的表达水平（0.55±0.05比0.36±0.03）降低，而E-cadherin蛋白表达水平（0.25±0.03比0.47±0.03）升高，迁移细胞数（83.52±6.85比53.05±4.50）和侵袭细胞数（125.95±8.05比71.64±5.75）均减少（P均< 0.05）。TWIST1是miR-363-3p潜在的靶基因。与模拟物+ pcDNA3.1组比较，模拟物+ TWIST1组A549细胞中Vimentin蛋白的表达水平（0.32±0.02比0.42±0.03）升高，而E-cadherin蛋白表达水平（0.56±0.04比0.38±0.03）降低，A549细胞的迁移数（49.45±4.22比67.52±5.05）和侵袭数（72.45±5.73比108.35±6.56）增加（P均< 0.05）。结论miR-363-3p可通过靶向TWIST1调控EMT抑制A549细胞迁移和侵袭。