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简介：缺血性卒中是严重危害人类健康的致死性和致残性疾病。近年来，糖尿病患病率在世界范围内急剧增高。大多数研究资料均支持高血糖是卒中的独立危险因素，可促进卒中发病，加重卒中患者的病情，影响其神经功能的恢复和预后。有关高血糖的危害，已有较多基础研究，但临床研究则相对较少。文章就高血糖与缺血性卒中关系做了综述。

简介：缺血性卒中占全部卒中的60%-80%。缺血性卒中体外模型的建立和应用对揭示其发病机制及探索治疗方案具有重要意义。近年来分别从神经元、胶质细胞、内皮细胞、血脑屏障、血管神经单元等角度建立起可靠的研究缺血性卒中的研究平台。本文对各种缺血性卒中的体外模型的制备方案及应用方法的最新进展展开综述,为缺血性卒中的研究提供具有针对性的方法选择。

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简介：1引言业已证实，低温在急性局灶性和全脑缺血实验模型中具有神经保护作用。尽管其神经保护机制尚待完全阐明，但低温能影响脑缺血过程的多种病理生理学机制。缺血核心（不可逆性受损的神经元）及其周围低灌注区（即“缺血半暗带”）的概念已被广泛接受。尽管缺血半暗带内的神经元出现功能障碍，但如能及时恢复灌注，仍可恢复正常。

简介：摘要目的探讨缺血性肠病的护理要点，提高对本病的认识。方法回顾我院2011年至2012年确诊为缺血性肠病的患者的心里护理、饮食、用药等观察。结果患者能积极配合，情绪稳定，提高了生活质量。结论提高了病人对本病的认识，缩短了住院时间，减轻了病人的痛苦。

简介：摘要目的讨论缺氧缺血性脑病的护理。方法配合治疗进行护理。结论根据患儿情况给予合理喂养，宜少量多次逐渐增加奶量，吞咽功能障碍的可给鼻饲喂养或胃肠外营养保证热能供给。用药后注意观察其疗效及副作用。根据病情选择面罩或头罩吸氧。

简介：摘要卒中是导致发达国家居民长期残疾的主要原因，也是全球的主要死因之一。在过去十年中，现有的诊断和治疗取得了实质性进展，旨在尽量减少急性缺血性卒中的影响。处置卒中最重要的第一步是尽早识别卒中患者，并尽快分诊至能够提供适当治疗的医疗中心。在此，我们回顾了包含院前急救和急诊治疗的卒中治疗数据，包括使用急诊医疗服务方案识别卒中患者、急性缺血性卒中静脉溶栓治疗（筛选适合溶栓的患者和治疗时间窗的推荐更新），以及利用先进的自动判读成像技术，来识别有大面积脑梗死风险但暂未发生大面积完全梗死的患者。这些患者可能从延长时间窗内血栓切除术中获益。我们还回顾了患者生理指标的管理方案，更新了降低梗死体积的治疗方案和二级预防建议，包括短期使用双联抗血小板治疗以预防卒中后高风险期的卒中复发。最后，我们讨论了新兴疗法和未来研究的方向。

简介：目的评估青年缺血性卒中后心理状态。方法入选2008年3月-2011年3月期间两院90例青年缺血性卒中患者，男58例，女32例，年龄21-45岁。使用中国版SCL-90评估心理状态，测量值与常模比较。结果和常模比较，青年缺血性卒中测量值在抑郁，焦虑，躯体化症状，恐惧，厌恶和精神症状方面差别有统计学意义（P〈0．01），而在强迫、敌意和妄想方面的差异无统计学意义（P〉0．05）。抑郁／焦虑的发生率是43．33％，其中女性占75％，男性占25％（P〈0．01）。受教育程度差异无统计学意义（P〉0．05）。医保患者抑郁／焦虑发生率是29．2％，低于自费患者的发生率（66．7％，P〈0．05）。脑损伤部位与抑郁／焦虑发生率有关，双重大脑半球缺血者的发生率是75％（P〈0．05）。结论青年缺血性卒中伴有抑郁、焦虑、躯体化症状、人际关系敏感、恐惧和精神症状，但是强迫、敌意和妄想与常模没有明显的差异。性别、医疗费用和缺血部位影响抑郁／焦虑的发生率。

简介：摘要大量研究显示，脂蛋白(a)升高是缺血性卒中的危险因素，但具体作用机制尚不完全清楚。因此，文章就脂蛋白(a)升高在缺血性卒中中的作用及其机制和干预措施进行了综述。

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简介：摘要目的对缺血性与出血性脑卒中的危险因素进行研究分析.方法选取我院收治的１４０例脑卒中患者,其中,出血性脑卒中患者６０例,缺血性脑卒中患者８０例,采用回顾分析法,对两类脑卒中患者的临床资料以及相关检查指标进行对比分析,以进行缺血性与出血性脑卒中危险因素分析.结果出血性脑卒中患者６０岁以上比率约为５７％,且患者高血压、糖尿病以及心脏病、脑卒中病史比率分别为８８％、１６％、７６％、４％;而缺血性脑卒中患者６０岁以上比率约为７１％,患者高血压、糖尿病以及心脏病、脑卒中病史比率分别为６４％、１０％、８２％、９％,差异具有统计学意义,P＜０．０５.此外,两类患者的多项检查指标也存在较大差异,P＜０．０５.结论出血性脑卒中主要危险因素为高血压,与出血性脑卒中相比,缺血性脑卒中危险因素包括肥胖、年龄在６０岁以上以及脑卒中、心血管病史等,临床中应注意结合病症类型采取针对性措施,进行患者病症治疗与干预.关键词缺血性脑卒中;出血性;危险因素;分析中图分类号R７４３．３文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２３４－０１

简介：目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。更多还原

简介：摘要目的探讨在判断患者的病情和预后方面，缺血性脑卒中患者0CSP分型和中国缺血性卒中亚型的临床应用价值。方法对入选的520例缺血性脑卒中患者于入院时和出院时分别进行0CSP分型和中国缺血性卒中亚型分型。再分别评定不同分型患者入院和出院时的神经功能缺损。结果在CISS分型中，以大动脉粥样硬化型最常见；心源性及主动脉弓粥样硬化入院时神经功能缺损评分最高；出院时再次分型，一致率为64.2%。在0CSP分型中，PACI,LACI最常见；TACI入院时神经功能缺损评分最高，OCSP分型与最终神经影像学诊断一致率为90.8%。结论0CSP分型简单易行，对早期评估病况有利，且与神经影像学诊断具有较高的一致性；完善辅助检查后的CISS分型可准确反映病因。

简介：缺血性卒中是致死致残的主要疾病之一。研究证实,发病4.5h内使用组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）进行溶栓是治疗急性缺血性卒中的有效方法[1],但可发生出血转化,引起患者早期死亡或对神经功能恢复产生不良影响。t-PA治疗24~36h发生症状性颅内出血的比例为1.7%~6.4%[2]。脑缺血可导致局灶性大脑功能迅速丧失,星形胶质细胞和内皮细胞释放的细胞因子可引起一系列级联反应,

简介：摘要