简介：摘要患者女，60岁。因"胸闷、喘憋20 d"于2019年1月23日入住北京协和医院老年医学科。患者自2014年发现左乳肿物，多次手术后复发，病理提示乳腺恶性分叶肿瘤，本次起病因肿瘤复发并合并心脏、肺脏转移，合并慢性弥漫性血管内凝血。经心腔内肿瘤切除术、肺部病灶介入下微波消融术后症状缓解，凝血功能、血小板计数有所恢复。本例患者为全世界第4例乳腺恶性分叶肿瘤心腔内转移，首例同时发现心脏、肺脏转移。

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简介：摘要目的分析基于胃癌病灶和淋巴结的光谱CT碘浓度（IC）值相关定量参数评估胃腺癌患者区域淋巴结转移的效能。方法回顾性收集2021年6月至2022年6月中国医科大学附属盛京医院经病理证实的55例胃腺癌的临床资料及术前光谱CT图像。依据病理结果中所有送检淋巴结中是否有转移淋巴结将患者分为淋巴结转移病灶组（32例）和淋巴结未转移病灶组（23例）。再以淋巴结为研究对象，根据病理报告上记录的淋巴结的性质将纳入研究的淋巴结分为转移淋巴结组（25枚）和未转移淋巴结组（27枚）。获取动静脉期胃癌病灶及淋巴结的IC值（ICa和ICp）、标准化IC（nIC）值（nICa和nICp），计算病灶和淋巴结的动静脉期IC和nIC值的差值∆IC和∆nIC，计算淋巴结ICa与ICp的比值动脉增强分数（AEF）。采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较2组间定量参数的差异，将差异有统计学意义的参数进行受试者操作特征曲线分析，获得各参数评估胃癌淋巴结转移的诊断效能，并采用Z检验比较各参数的曲线下面积（AUC）。结果淋巴结转移病灶组的ICp、nICp、∆IC、∆nIC均高于淋巴结未转移病灶组（P均<0.05），AUC分别为0.738、0.746、0.811、0.821。转移淋巴结组的淋巴结短径、ICa、nICa、AEF值均高于未转移淋巴结组（P均<0.05），AUC分别为0.821、0.832、0.734、0.863。胃癌病灶ICp与∆IC、∆nIC的AUC差异有统计学意义（Z=2.41、3.29，P=0.016、0.001），nICp与∆IC、∆nIC间的AUC差异有统计学意义（Z=2.10、3.09，P=0.036、0.002）。淋巴结nICa与ICa、AEF间的AUC差异有统计学意义（Z=2.09、2.41，P=0.037、0.016）。结论光谱CT IC值相关定量参数可用于评估胃腺癌患者区域淋巴结性质，其中病灶的∆IC、∆nIC和淋巴结的AEF值效能最优。

简介：摘要目的分析乳腺21基因低风险评分的激素受体阳性与乳腺癌早期发生远端转移之间的相关性。方法选取本院2016年1月至2017年1月间收治的120例乳腺癌早期患者的临床资料进行研究，120例乳腺癌早期患者的乳腺21基因低风险评分的激素受体为阳性、HER-2阴性、淋巴结阴性。120例乳腺癌患者按照21基因检测复发风险（RS）分值不同分组：低于10分为A组，共有64例；11～18分为B组，共56例。对比两组患者肿瘤大小、肿瘤病理分级、Ki-67指数等临床病理特点，及治疗与远处转移预后情况。结果A组患者随访36个月，B组患者随访39个月，随访结果显示共有4例患者出现远处转移，其中A组出现1例转移、B组3例，整体转移率为3.33%（4/120）。另外，两组患者中，诊断时小于40岁的乳腺癌患者远处转移率大于超过40岁诊断为乳腺癌患者，其中小于40岁患者远处转移率为2.50%（3/120），大于40岁远处转移率（0.83%，1/120）。结论乳腺癌早期发生远端转移与乳腺21基因低风险检测结果具有密切相关的关系，能够为乳腺癌患者诊断提供参考依据。

简介：摘要目的探讨转录因子12(TCF12)对前列腺癌进展及预后的影响。方法利用在线生信分析网站UALCAN、基因表达谱动态分析(GEPIA)、基因、蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)及METASCAPE分析TCF12在前列腺组织中表达(高表达组和低表达组)及其与预后的关系，预测TCF12相关基因发挥作用的可能信号通路；构建TCF12沉默前列腺癌细胞株DU145，分为空载体组(si-NC)和TCF12沉默组(si-TCF12)；分别利用细胞增殖-毒性检测试剂盒、划痕实验及细胞体外侵袭实验检测细胞的增殖、迁移及侵袭能力。组间分析采用独立样本t检验。结果TCF12低表达于前列腺癌(正常前列腺组织比前列腺癌为29.967±11.269比26.348±7.924，P<0.01)，差异有统计学意义，TCF12低表达的前列腺癌启动子甲基化程度高于TCF12高表达(正常前列腺组织比前列腺癌为0.142±0.028比0.189±0.033，P<0.01)，差异有统计学意义。低表达TCF12的前列腺癌患者无疾病生存期[风险比(HR)＝0.014，P<0.05]及总生存期[HR＝0.064，P<0.05)低于高表达TCF12的前列腺癌患者。TCF12可能通过激素刺激相关信号通路在前列腺癌发生发展中发挥作用。沉默TCF12后，DU145细胞的增殖(si-TCF12比si-NC为0.836±0.004比0.767±0.099，t＝7.223，P<0.01)、迁移(si-TCF12比si-NC为74.8±11.2比42.8±9.6，t＝7.269，P<0.01)及侵袭能力(si-TCF12比si-NC为121.8±21.0比94.0±12.5，t＝3.426，P<0.01)高于对照组。结论TCF12在前列腺癌中低表达并提示预后欠佳。

简介：1资料患者,女性,47岁。因“反复刺激性干咳5月余,偶有泡沫性痰”,于2016年6月20日入院。查体未见明显异常。常规超声显示右侧胸腔紧贴前胸壁(2~3肋水平)见1枚不均质低回声,大小约48mm×47mm×32mm,外形欠规则,边界欠清。彩色多普勒血流显像(colorDopplerflowimaging,CDFI):内见点状及条状血流信号(图1A)。超微血流显像(superbmicrovascularimaging,SMI):病灶内见血流信号稍丰富并见多条血管呈“树枝状”分布(图1B)。

简介：目的用99mTcO核标记D-葡萄糖氨基酸盐配合物99mTcO(DGDTC)2观察其在肺腺癌(Spca-1)荷瘤裸鼠体内的摄取情况,并与18F-2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖(18F-FDG)的分布情况进行比较,分析99mTcO(DGDTC)2作为肿瘤代谢显像剂的可行性。方法配体交换法制备99mTcO(DGDTC)2,将Spca-1荷瘤裸鼠模型50只分为99mTcO(DGDTC)2组和18F-FDG组,检测血液、肝、肾、肌肉、肿瘤中的单位放射性计数比值(%ID/g)及肿瘤与非肿瘤(T/NT)放射性比值。结果高效液相层析(HPLC)分析法测定99mTcO(DGDTC)2放射性化学纯度≥95%。荷瘤裸鼠体内分布实验结果显示,99mTcO(DGDTC)2组注射显像剂后30min时血液、肾内%ID/g最高,1h时显著降低。注射显像剂后30min、1h、2h、3h和4h时肿瘤组织的%ID/g分别为5.16±0.96、3.18±0.73、1.94±0.39、0.86±0.15和0.34±0.09;T/NT分别为1.7、3.2、3.8、1.9和1.4。18F-FDG组注射显像剂后10min时血液、肾内%ID/g最高,以后逐渐下降,肿瘤%ID/g最高值出现在10min时。T/NT比值在60min时达最高值2.5,以后逐渐下降。结论99mTcO(DGDTC)2放射稳定性较好,荷瘤裸鼠体内分布显示具有较好的肿瘤靶向性,类似于18F-FDG,是一种很有发展前景的肿瘤代谢显像剂。

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简介：摘要目的分析c-ROS癌基因1融合阳性肺腺癌患者的临床特征。方法选取2014年3月至2017年1月在浙江大学医学院附属第一医院进行基因检测的1 482例肺腺癌患者，根据基因突变的不同分为ROS1融合阳性组、渐变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）融合阳性组、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因突变组及3个基因突变均阴性组。另收集2017年2—12月确诊的20例ROS1阳性患者纳入ROS1阳性组。收集并比较ROS1融合阳性组与其余驱动基因突变组间患者的年龄、性别、吸烟史、肿瘤TNM分期、驱动基因突变、胸部CT等临床特征，连续变量比较采用Mann-Whitney检验，分类变量比较采用χ2检验。结果ROS1融合阳性患者共54例，其中男19例，女35例。ALK融合阳性患者共73例，男28例，女45例。EGFR基因突变患者共679例，男293例，女386例。3个基因突变均阴性的患者共676例。ROS1融合阳性组平均发病年龄为（54±12）岁，小于EGFR基因突变组的（60±11）岁，差异有统计学意义（z=-3.982，P<0.001），亦小于3个基因突变均阴性组的（62±10）岁，差异有统计学意义（z=-4.944，P<0.001）；ROS1融合阳性组女性患者比例（64.8%，35/54）显著高于3个基因突变均阴性的肺腺癌组（28.4%，192/676），差异有统计学意义（χ2=30.94，P<0.001）；ROS1融合阳性组不吸烟患者比例（72.2%，39/54）显著高于3个基因突变均阴性肺腺癌组（38.0%，257/676），差异有统计学意义（χ2=24.27，P<0.001）；ROS1融合和ALK融合阳性肺腺癌患者的性别、年龄、吸烟史均无统计学相关性，各型驱动基因突变腺癌亚型之间TNM分期无统计学差异。ROS1融合阳性肺腺癌在胸部CT上以周围型肺癌表现为主（71.4%，20/28），多为实性密度影（75%，21/28），其中分叶状（75.0%，21/28）和细毛刺（57.1%，16/28）是ROS1融合阳性肺腺癌的常见征象。结论c-ROS癌基因1融合在肺腺癌患者中发生率低，多见于年轻不吸烟女性患者，可以与EGFR基因突变共存。

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简介：摘要目的探讨自噬相关长链非编码RNA(LncRNA)在肺腺癌(LUAD)中的预后作用，并构建LUAD自噬相关LncRNA预后风险模型。方法从癌症基因组图谱(TCGA)获取LUAD转录组数据和临床资料，从HADb网站下载自噬基因列表，采取Pearson相关性分析法筛选与自噬基因相关的LncRNA，采用单因素Cox回归分析和Kaplan-Meier法筛选具有预后意义的LncRNA，而后应用多因素Cox回归分析筛选出具有预后价值的自噬相关LncRNA，并构建预后风险模型。使用多因素Cox回归系数计算LUAD患者的风险评分，分为低风险组、高风险组，对比两组患者的生存差异，采用受试者工作特征曲线评价模型的灵敏性和特异性。结果共筛选LUAD自噬相关LncRNA 257个(相关系数|R|>0.5，P<0.001)，通过单因素Cox回归分析筛选出14个自噬相关LncRNA对LUAD患者具有预后价值(P<0.05)，多因素Cox回归分析筛选出7个具有预后价值的自噬相关LncRNA，其中，UGDH-AS1、AC090559.1、HCG18、AC026355.1和LINC00996与LUAD患者的总生存期呈负相关，而ABALON和AC099850.3与LUAD患者总生存期呈正相关；另构建LUAD预后风险模型，低风险组与高风险组间患者生存期差异有统计学意义(P<0.01)，预测模型受试者工作特征曲线下面积(AUC)>0.7(P<0.05)，预后模型的风险评分是LUAD的独立预测因子，风险评分与肿瘤分期、T分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05)。结论基于7个自噬相关LncRNA构建的预后风险模型可能有效预测LUAD患者预后，有助于LUAD患者的精准化治疗。

简介：摘要目的探究非SMC凝聚素I复合亚基G（NCAPG）基因在肺腺癌组织中的表达以及与临床预后的相关性和其分子机制。方法2017年1月至2019年12月在连云港市第二人民医院确诊并接受手术治疗的肺腺癌患者的肿瘤组织及邻近正常组织110份。使用TCGA数据库分析NCAPG基因表达与肺腺癌患者预后的关系。使用免疫组织化学（IHC）评估NCAPG在110个肺腺癌组织和正常组织中的表达。使用慢病毒介导的shRNA获得稳定敲低NCAPG的肺腺癌的细胞系。采用CCK-8和集落形成实验研究NCAPG对肺腺癌细胞系（A549，H1975）增殖能力的影响。通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）和共表达分析探究NCAPG的共表达基因，并使用免疫共沉淀（CO-IP）验证。采用Log-rank方法判定总生存期（OS）和无病生存期（DFS）的统计差异，采用卡方检验评估110例患者的临床病理特征和NCAPG的表达之间的相关性。结果NCAPG在TCGA肺腺癌数据库和110个肺腺癌组织中上调，并且与肺腺癌患者的肿瘤大小（P=0.048）和临床分期（P=0.021）有关。此外，敲低NCAPG抑制了肺腺癌细胞增殖和生长。机制上，我们进一步发现细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）与NCAPG具有表达相关性，并相互结合，共同促进了肺腺癌的进展。结论NCAPG可以用作肺腺癌预后不良的标志物和肺腺癌治疗的潜在靶点。

简介：摘要目的研究转录调控因子OmpR在创伤弧菌中致病相关的生物学功能及分子机制。方法通过基因无痕敲除技术构建创伤弧菌ompR基因敲除株(ΔompR)。通过生长曲线测定法检测不同渗透压下菌株的耐受力，细菌泳动试验检测运动性，结晶紫染色试验检测细菌生物膜形成能力，菌落计数法测定创伤弧菌ΔompR株黏附细胞的变化，乳酸脱氢酶释放法测定创伤弧菌ΔompR株对细胞毒性的变化，以明确ΔompR株的致病性相关生物学表型；实时荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)法检测创伤弧菌ΔompR株和野生株中毒力相关靶基因ompN、ompU、ompA、hcp2的mRNA水平变化。结果成功构建创伤弧菌ΔompR株。与野生株相比，ΔompR株在高渗透压培养基中生长缓慢，生物膜形成能力减弱，细菌运动性未有明显差异，ΔompR株对细胞的黏附率和毒性显著低于野生株。ΔompR株中渗透压调节及生物膜形成相关ompN基因mRNA水平显著下调(P<0.05)，其他靶基因mRNA水平无明显变化。结论OmpR参与调控创伤弧菌高渗透压环境下生长、生物膜形成、对细胞的黏附及毒性。

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简介：目的探讨原发性肾癌肺转移的诊断和治疗方法,提高对转移性肾癌的认识。方法对2008年1月—2012年2月收治的32例原发性肾癌肺转移病例资料进行回顾性分析,结合病史及影像学、病理学检查选择诊治方式。结果经CT及病理学检查,肺内转移灶病变与肾原发灶的组织学形态一致,免疫组化标记提示肾源性。随访2年,共26例死亡。结论转移性肾癌的术前诊断较困难,临床需提高警惕,诊断需依靠病理学检查。该病预后差,明确诊断后,应给予肾癌根治术及综合治疗。

简介：摘要所有癌症患者中约20%有脑转移，而引起脑转移原发肿瘤多见于肺癌、乳腺癌、结直肠癌、黑色素瘤或肾细胞癌。肿瘤脑转移目前仍是导致晚期癌症患者死亡的重要原因，即便肿瘤的多模式治疗获得了进展，但预后仍较差。本文报道本院1例肺类癌脑转移病例，为丰富相关诊疗提供参考。

简介：摘要目的观察转录因子特异性蛋白1(SP1)对三阴乳腺癌细胞株HCC1806增殖凋亡以及β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法人正常乳腺上皮细胞株MCF10A和三阴乳腺癌细胞株HCC1806购自中国科学院上海细胞所，通过定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot分析MCF10A和HCC1806细胞中SP1的表达水平，采用Lipofectamine 2000瞬转技术对HCC1806细胞转染SP1小干扰RNA(siRNA)(实验组)和无义siRNA(对照组)，通过噻唑蓝(MTT)实验检测SP1对细胞增殖的影响，流式细胞术检测SP1对细胞凋亡的影响，Western blot法检测SP1对细胞β-catenin信号通路相关蛋白[β-catenin、糖原合成酶激酶3β(Gsk3β)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p53和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3]表达水平的影响。应用SPSS 19.0统计软件进行分析。结果SP1在三阴乳腺癌细胞株HCC1806中的表达水平(3.09±0.26)明显高于正常乳腺上皮细胞株MCF10A(1.06±0.09，t＝0.008，P<0.01)。HCC1806细胞转染SP1 siRNA后，实验组SP1 mRNA相对表达量为(0.37±0.10)，SP1 mRNA表达量较对照组下降(66.90±3.79)%，差异有统计学意义(t＝0.002，P<0.05)。转染SP1 siRNA后HCC1806细胞实验组增殖率为(40.82±2.67)%，明显低于对照组[(72.72±5.90)%，t＝0.000，P<0.05]，降低了(43.39±7.65)%，实验组凋亡率为(42.14±4.54)%，显著高于对照组[(22.25±3.07)%，t＝0.002，P<0.05]，升高了(19.89±5.52)%。实验组β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量分别为(0.21±0.08)、(0.70±0.04)，对照组β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量分别为(0.61±0.09)、(0.92±0.03)，实验组β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量显著降低(t＝0.002、0.001，P<0.05)，实验组β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量降低分别为(65.80±7.76)%和(23.88±4.99)%，实验组Gsk3β、p53和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.73±0.05)、(0.74±0.05)和(0.62±0.11)，对照组Gsk3β、p53和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.48±0.03)、(0.25±0.03)和(0.36±0.05)，实验组Gsk3β、p53和Caspase-3蛋白表达量显著升高(t＝0.001、0.001、0.010，P<0.05)，实验组Gsk3β、p53和Caspase-3蛋白表达量升高分别为(52.79±11.29)%、(202.60±39.41)%和(77.12±35.20)%。结论SP1在三阴乳腺癌细胞株HCC1806中高表达，SP1表达下调可通过β-catenin信号通路有效抑制HCC1806细胞生长并促进其凋亡。

简介：摘要目的探讨转录因子叉头框C1(FOXC1)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其与患者预后的关系。方法回顾性分析2002年3月至2012年3月在中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院进行乳腺癌改良根治术或保留乳房手术的TNBC患者临床资料。患者随访截止日期为2019年3月1日。选择符合纳入、排除标准且有复发、转移或随访10年以上无复发、转移的患者，提取乳腺癌原发灶组织RNA进行分析。排除标本不足或RNA提取质控不达标的患者后，最终有59例(27例无复发、转移，32例复发、转移)标本通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FOXC1表达量。患者临床特征的分析采用χ2检验或非参数检验(Mann-Witney U检验)；复发、转移组与无复发、转移组患者年龄及FOXC1表达量(ΔCT值)的比较采用t检验；多因素分析采用Cox比例风险回归模型；患者生存率的比较采用log-rank检验。结果复发、转移组与无复发、转移组患者比较，年龄、肿瘤大小、组织学分级、P53、Ki67表达和脉管癌栓的差异均无统计学意义(t＝－0.226，P＝0.165；χ2＝1.923，P＝0.165；Z＝－1.694，P＝0.090；χ2＝0.336，P＝0.562；P＝1.000；P＝1.000)，但复发、转移组患者腋窝淋巴结转移的比例更高[75.0% (24/32)比40.7% (11/27)，χ2＝7.123，P＝0.008]。复发、转移组FOXC1表达量是无复发、转移组的2.7倍，2组比较，差异有统计学意义(ΔCT值：4.064±1.392比5.510±1.581，t＝3.737，P<0.001)。多因素分析提示，FOXC1高表达是TNBC患者无复发生存(RFS)的独立危险因素(HR＝2.531，95%CI：1.211～5.290，P＝0.014)，而临床上常用的病理指标，仅淋巴结转移与RFS相关(HR＝2.453，95%CI：1.093～5.504，P＝0.030)。FOXC1高表达的TNBC患者，其RFS和OS都更差(RFS：χ2＝8.419，P＝0.004；OS：χ2＝4.644，P＝0.031)。结论FOXC1高表达患者出现复发、转移的风险显著增加，可以作为TNBC预后细分的有用指标。