简介:摘要目的探讨2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗的现象,并分析其原因及意义。方法全部病例来自我科住院及门诊患者。对32例2型糖尿病合并痛风患者、32例无痛风的2型糖尿病患者和32例痛风患者测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HbA1c),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果2型糖尿病合并痛风患者较无痛风的糖尿病患者具有明显的高胰岛素血症、ISI显著降低(P<0.05)。且TC、TG、LDL、HbA1c、UA明显升高,HDL降低。结论2型糖尿病合并痛风患者具有明显高胰岛素血症和胰岛素抵抗。在糖尿病治疗过程中应引起高度重视。
简介:摘要对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的现象进行观察与分析。方法选取2016年1月至2017年1月于本院接受治疗的妊娠期糖尿病患者40例,选取糖耐量试验正常的孕妇34例记为对照组,对两组患者在血脂、胰岛素、空腹血糖、2h胰岛素、2h血糖等方面的指标。通过稳态模型对胰岛素抵抗指数进行计算。结果相比于对照组来说,妊娠期糖尿病组患者空腹血糖、2h血糖、胰岛素、2h胰岛素、低密度脂蛋白、甘油三酯等指标明显高于对照组(P<0.05)。妊娠期糖尿病组相比于对照组来说,胰岛素抵抗指数明显较高(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者存在明显的糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。
简介:选择T2DM患者合并高血糖应激84例,随机分为A组(n=42),B组(n=42),A组在降糖治疗基础上加用RSG4mg/日,B组不加RSG。结果A组CRP,COR及HOMA-IR较前明显降低(P均〈0.05,甘油三酯和收缩压较前降低,B组治疗前后无明显变化,两组比较有统计学差异。2组的体重舒张压无明显变化。结论应激状态时CRP,COR,HOMA-IR升高,胰岛素抵抗加重。RSG能减轻T2DM应激状态时IR抗水平,且不依赖于血糖水平,可能与RSG降低炎性因子及胰岛素拮抗激素密切相关。
简介:目的观察脑梗死合并胰岛素抵抗患者内脏脂肪堆积及其相关因素.方法收集病程在2h至3d的急性脑梗死患者93例,随机分为胰岛素抵抗组45例和非胰岛素抵抗组41例.采用彩色多普勒超声仪测量颈总动脉的内中膜厚度及其斑块以及内脏脂肪厚度.结果两组患者相比内脏脂肪厚度差异有统计学意义(P<0.01).内脏脂肪厚度分别与腰臀比(r=0.361,P=0.000)、空腹胰岛素(r=0.291,P=0.005)、胰岛素抵抗指数(r=0.326,P=0.001)、三酰甘油(r=0.319,P=0.002)、内中膜厚度(r=0.433,P=0.000)、空腹血糖(r=0.215,P=0.039)、2h血浆葡萄糖浓度(r=0.243,P=0.019)、腹壁脂肪厚度(r=0.220,P=0.034)呈正相关.结论脑梗死患者合并胰岛素抵抗时内脏脂肪堆积程度明显增高,且与动脉粥样硬化程度密切相关.提示,胰岛素抵抗时存在内脏脂肪堆积,并且可以加重动脉硬化的程度.
简介:摘要目的分析研讨脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗现象及干预措施。方法此研究中所研讨的360例患者均随机选取于2015年1月-12月期间入院后接受阿司匹林治疗的脑梗死患者中,十天后测定患者血小板聚集率,挑选阿司匹林敏感者、半反应、抵抗者,随机将其分A(90例)、B(90例)、C(90例)三组,其余90例患者划分到D组,继续接受阿司匹林药物治疗,其随访时间为6个月,A组接受氯吡格雷药物治疗,B组加服用氯吡格雷,C组和D组则继续给予阿司匹林药物,观察并记录其心血管事件。结果和换药前比较,A组血小板AA诱导聚集率明显要高,血小板聚集率ADP诱导出现明显性降低(P<0.05);B组患者ADP诱导和AA诱导血小板聚集率都明显性降低(P<0.05)。和B、D组进行对比,A、C组患者发生缺血性事件率明显要高,组间数据有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗状况可将阿司匹林和氯吡格雷药物联合使用,此方式可将其抵抗现象改善,降低发生缺血性事件的可能性。
简介:摘要:目的:观察梅毒血清抵抗治疗中联用青霉素、中医辨证疗法的临床效果。方法:梅毒血清抵抗患者取样73例,皆为我院2020.01-2021.03接诊,随机分为试验组(n=37,青霉素+中医辨证治疗)和参照组(n=36,青霉素治疗),比较血清转阴率、复发率、患者满意度。结果:经治疗,试验组血清转阴率59.46%(22/37),比参照组16.67%(6/36)高,复发率2.78%(1/37),比参照组19.44%(7/36)低,满意度(89.64±5.77)分,比参照组(84.15±5.89)分高,P<0.05。结论:梅毒血清抵抗治疗中联合应用青霉素、中医辨证疗法可优化临床疗效,提升血清转阴率、患者满意度,降低复发风险,值得借鉴。
简介:目的观察左旋肉碱对维持性血液透析患者胰岛素抵抗(IR)的影响.方法选择尿毒症维持血液透析患者40例,随机分成2组,治疗组20例、对照组20例,治疗组于每次透析后静脉注射左旋肉碱1.0g,对照组静脉注射5ml生理盐水,疗程共12周.另设正常对照组10例.用空腹血糖与空腹胰岛素浓度乘积的倒数即胰岛素敏感指数(ISI)作为胰岛素敏感指标.采用放免法测定胰岛素水平.常规方法检测总胆固醇、甘油三脂等指标.结果治疗组肉碱治疗12周后患者ISI较治疗前显著提高(P<0.05).对照组ISI无显著性变化.结论维持性血液透析患者存在IR现象,左旋肉碱能改善维持性血液透析患者IR.
简介:摘要目的明确经典Wnt通路在食管癌细胞放射抵抗中的作用,探讨经典Wnt通路介导食管癌细胞放射抵抗的机制,为临床上增强食管癌放射敏感性提供重要的分子靶点。方法应用克隆形成实验检测人食管癌细胞EC9706、ECA109、KYSE70、KYSE150的放射敏感性。通过蛋白质印迹和RT-PCR检测照射后经典Wnt通路的活化情况。通过添加经典Wnt通路激活剂(AZD2858)和抑制剂(XAV-939)综合评价经典Wnt通路对食管癌细胞放射敏感性的影响。通过细胞免疫荧光技术检测照射后细胞DNA双链断裂(DSB)的产生、修复和DNA双链断裂修复蛋白焦点的形成。结果4种食管癌细胞的放射敏感性由高到低分别为EC9706、ECA109、KYSE70、KYSE150细胞。KYSE150细胞照射后细胞核内β联蛋白增加,c-Myc基因转录上调(均P<0.05);而EC9706细胞照射后细胞核内β联蛋白、c-Myc基因转录与照射前相近(均P>0.05)。EC9706细胞经AZD2858处理后放射抗性增加(P<0.05),而KYSE150细胞经XAV-939处理后放射抗性降低(P<0.05)。AZD2858使EC9706细胞DNA双链断裂修复加快(P<0.05),而XAV-939使KYSE150细胞DNA双链断裂修复减慢(P<0.05);XAV-939通过抑制同源重组修复相关蛋白(BRCA1和RAD51),而不是非同源末端连接修复相关蛋白(Ku80和XRCC4)降低DNA双链断裂修复能力。结论经典Wnt通路通过调控照射后DNA双链断裂的同源重组修复参与对食管癌细胞放射敏感性的调控,抑制经典Wnt通路可以克服食管癌细胞的放射抵抗,增强放射对食管癌细胞的杀伤作用。