简介:目的检测前列腺癌中细胞周期蛋白(Cyclins)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和凋亡细胞密度,探讨Cyclins的表达与肿瘤细胞增殖与凋亡之间的关系。方法应用组织芯片技术,采用SP免疫组织化学方法检测62例前列腺癌组织中CyclinA、B1、D1、E和PCNA的表达,应用原位脱氧核糖核酸末端转移酶(IST-DT)标记技术检测细胞凋亡的情况。结果62例前列腺癌组织分化愈差,PCNA评分愈高,细胞凋亡密度愈低;前列腺癌组织中Cyclins蛋白表达与凋亡细胞密度呈负相关(P〈0.01),与PCNA评分呈正相关(P〈0.01);前列腺癌组织中凋亡细胞密度与PCNA评分呈负相关(P〈0.01)。结论Cyclins在前列腺癌组织中呈不同程度的高表达,缩短了细胞周期,使癌细胞增生活跃,凋亡减少,恶性表型增加。
简介:目的研究表皮生长因子受体(EGFR)靶向抑制剂ZD1839联合放疗对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养人NSCLC细胞株A549和HCC827,将2种细胞株均分为A组不作处理、B组给予ZD1839、C组给予放疗、D组给予ZD1839联合放疗,其中A549细胞株记为A1组、B1组、C1组、D1组,HCC827细胞株记为A2组、B2组、C2组、D2组。测定各组的细胞增殖抑制率、计算2Gy照射剂量下细胞存活分数(SF2值)、检测细胞凋亡和细胞周期情况以及EGFR、p-EGFR及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果D1组细胞增殖抑制率高于B1组和C1组,SF2值低于C1组(P<0.05)。B1、C1和D1组G1/G0期比例和细胞凋亡率高于A1组,D1组高于B1和C1组(P<0.05)。B1、C1和D1组的S期和G2/M期比例以及EGFR、p-EGFR、p-Akt表达水平低于A1组,且D1组低于B1和C1组(P<0.05)。4组HCC827细胞上述观察指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论EGFR靶向制剂ZD1839联合放疗可将NSCLC细胞阻滞于G1/G0期,增强放射线诱导细胞凋亡,可能与抑制EGFR、p-EGFR和p-Akt有关。
简介:报道1例以皮疹为首发症状的T幼稚淋巴细胞白血病(T-PLL)小细胞变异型。患者男,78岁,全身皮肤发疹2周入院。辅助检查结果回报:血常规WBC272.83×109/L,RBC3.19×1012/L,HGB106g/L,PLT46×109/L,肝功能AST56.9U/L,ALT241U/L,骨髓象:淋巴细胞异常增生,占89%,其中幼淋细胞占5.5%,其余均为成熟淋巴细胞,血片分类:淋巴细胞占99%,其中幼淋占12%。体检:肝脏肋下4.0cm,质韧,边缘钝,表面光滑,无压痛;脾脏肋下2.0cm,质韧,边缘钝,表面光滑,无压痛。确诊为:T幼稚淋巴细胞白血病(T-PLL)小细胞变异型。给予CHOP方案化疗,连续5d后病情明显缓解出院,失访。
简介:目的:慢性粒细胞白血病慢性粒细胞白血病细胞中Bcr—Abl酪氨酸激酶可导致Bcl—xL的表达增高,将Bcr—Abl酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼与Bcl—xL抑制剂(-)棉酚联合应用,观察对Bcr—Abl阳性的白血病细胞K562的影响。方法1.MTT法检测白血病细胞的生长抑制。2.荧光显微镜观察凋亡细胞。3.DNA断裂片段形成检测细胞凋亡:4.流式细胞仪技术检测凋亡比率。结果:(-)棉酚单用在20μmol/L可导致K562细胞凋亡;0.5μmol/L伊马替尼与5μmol/L(-)棉酚合用导致细胞凋亡。结论伊马替尼与(-)棉酚合用导致K562细胞凋亡的作用增强,为进一步的机理探讨和将来临床上联合应用伊马替尼与(-)棉酚治疗慢性粒细胞白血病提供实验依据。
简介:目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法:利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA),蛋白免疫印迹(Westernblot)检测MIF、LC3、Cleavedcaspase-3以及mTOR蛋白的表达。结果:干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。结论:MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。
简介:目的:研究毫米波和ADM分别单独应用以及联合应用对K562细胞株培养体系中的氧化自由基及抗氧化酶系的调控和影响,来探讨毫米波及ADM对白血病细胞的作用机制,为研究白血病细胞体外净化方法提供理论依据.方法:将毫米波和阿霉素分别单独以及联合作用于K562细胞株,测定细胞培养体系中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果:单用ADM或毫米波辐射均对K562细胞内MDA的含量有显著的增高(P<0.01);对K562细胞内SOD、GSH-Px两种重要的抗氧化酶系的活性有显著的抑制作用(P<0.01).毫米波与ADM联合应用能产生协同作用(P<0.01).结论:毫米波和阿霉素联合作用于人白血病K562细胞能产生协同治疗效应,值得进一步研究.
简介:目的测试喘可治与香菇多糖注射液对紫杉醇的肿瘤化疗作用是否具有增效影响。方法肿瘤细胞经紫杉醇单独,或联合无细胞毒浓度的喘可治、低细胞毒浓度的香菇多糖作用48h或72h后,MTT法测定细胞的相对活力;荷瘤裸鼠分别采用紫杉醇、喘可治、香菇多糖、紫杉醇联合喘可治、紫杉醇联合香菇多糖治疗10d,观察肿瘤的生长情况。结果喘可治注射液8倍以内的稀释液,或者60~1000μg·mL~(-1)浓度的香菇多糖对人口腔上皮癌细胞株KB-3-1、人宫颈癌细胞株HeLa的增殖具有明显的抑制作用。喘可治注射液稀释16~30倍对KB-3-1和HeLa细胞不产生细胞毒作用,但与紫杉醇联用能增强后者的细胞毒作用;无毒浓度香菇多糖(30μg·mL~(-1))与紫杉醇联用不增强紫杉醇的细胞毒活性,低毒浓度的香菇多糖(60、90μg·mL~(-1))与紫杉醇联合的效果则表现为加和性。喘可治或香菇多糖与紫杉醇联用,均能够显著增强化疗药物对裸鼠负荷的KB-3-1移植瘤生长的抑制作用,显著改善紫杉醇造成的小鼠体重减轻。结论喘可治和香菇多糖注射液与紫杉醇联用获得更好的体内外抗肿瘤效果,喘可治或香菇多糖注射液与紫杉醇联合用药有益于癌症的治疗。
简介:摘要:滋养细胞肿瘤指的是胚胎的滋养细胞发生异常增生而形成的肿瘤,属于恶性肿瘤之一。主要包括葡萄胎、绒毛膜癌以及中间型滋养胞肿瘤,是妊娠后的继发性疾病。该病的发生可能与缺乏叶酸、病毒感染、内分泌失调等因素存在较为密切的关联,目前临床尚不明确具体病因 。在临床中,因葡萄胎、绒毛膜癌在临床表现、诊断、处理原则等方面基本相同,故又将两者合称为妊娠滋养细胞肿瘤。临床针对滋养细胞肿瘤的治疗主要以化疗为主,同时还需联合手术、放疗等其他治疗手段的综合治疗,治愈率可达到80%~90%,但化疗药物毒副反应较大,会严重损伤身体健康。因此,在整个治疗过程中必须予以妥善的护理干预 。鉴于此,本次研究将探讨滋养细胞肿瘤患者治疗过程中所出现的护理问题以及相应的护理干预措施,从而使滋养细胞肿瘤治疗期间不良事件的发生得到有效预防,促进患者机体康复。
简介:目的分析手术治疗原发性食管小细胞癌的疗效.方法选择我院2004年8月至2006年6月26例行手术治疗的食管小细胞癌患者,所有患者均随访1~5年,对手术治疗后的效果,患者1、3、5年生存率进行观察.结果26例食管小细胞癌患者后术后TNM分期Ⅰ期1、3、5年生存率分别为100%(6/6),66.67%(4/6),33.33%(2/6).TNM分期Ⅱ期1、3、5年生存率分别为42.86%(6/14),7.14%(1/14),0(0/14).TNM分期Ⅲ期生存率分别为33.33%(2/6),0(0/14),0(0/14).患者死亡原因均为肿瘤转移至肝、肺等部位.结论原发性食管小细胞癌预后极差,外科手术是治疗I、Ⅱ期病例的主要治疗手段,术后化疗可提高疗效;对于Ⅲ、Ⅳ期病例,则应以化疗和放疗为主要治疗手段.