简介:椎-基底动脉供血不足(vertebrobasilarinsufficiencyVBI)是神经科常见病、多发病,但诊断多依赖主观症状,尚缺乏特异诊断标准。多层螺旋CT三维血管成像(three-dimensionalcomputerangiography,3D-CTA)是近年发展起来的快速无创性血管显示技术,有许多报道证明其在诊断脑血管病中有很大应用价值,但其在诊断VBI中的应用目前报道尚少。
简介:目的探讨小鼠脑室管膜bcl-2和caspase-3在低氧预适应中的表达变化。方法将Blb/c近交系小鼠随机分为空白对照组(H0组)、低氧对照组(H1组)和低氧预适应组(H4组)。用免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术,测定bcl-2和caspase-3表达的荧光强度。结果H1和H4组的bcl-2表达均显著高于H0组,其中H4组又显著高于H1组。H1和H4组caspase-3的表达显著高于H0组,H4组显著低于H1组。结论低氧预适应过程中,小鼠脑室管膜区通过bcl-2的高表达和caspase-3的低表达,抵御室管膜细胞凋亡,参与脑保护机制。
简介:目的抑制人胶质瘤干细胞(GSCs)信号转导活化转录因子3(STAT3)表达、活化,了解STAT3在细胞凋亡、分化调节中的作用。方法RNAi抑制人GSCs中STAT3表达、活化,流式细胞分析检测细胞凋亡和干细胞比例变化;实时定量多聚酶链反应(PCR)和Weastern-blot检测Bcl-2、BAX、Caspase-3表达;干扰组和对照组GSCs接种裸鼠,观察成瘤情况。结果干扰组人GSCs凋亡比例(16.03%)显著高于空白组(2.03%)和阴性对照组(3.19%)(P〈0.05),CD133+细胞比例(5.7%)显著低于空白组(92.2%)和阴性对照组(87.7%);干扰组Bcl-2表达显著低于空白组和阴性对照组(P〈0.05);裸鼠移植瘤实验中,阴性对照组3只成瘤,而干扰组均未成瘤。结论抑制人GSCs中STAT3表达、活化,可诱导凋亡,促进分化,抑制其成瘤能力。细胞凋亡增加可能与Bcl-2表达下调有关。
简介:目的:观察桃红四物联合华盖散加减治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效。方法:选取2015年4月至2017年2月福建省地质医院收治的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者76例,随机分为观察组和对照组,各38例,对照组实施常规西医治疗(化痰药物及支气管扩张剂),观察组在此基础上再给予桃红四物汤联合华盖散进行治疗。比较2组治疗效果情况、肺功能指标以及2组治疗后的睡眠评分情况。结果:观察组的总有效率为94.74%明显高于对照组68.42%(P〈0.05);治疗后观察组的用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气容积(FEV1)以及1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)等指标都显著高于对照组(P〈0.05);治疗后的睡眠质量评分指标明显低于对照组(P〈0.05)。结论:对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者实施桃红四物联合华盖散加减治疗效果显著,有利于改善患者的肺功能以及睡眠质量,值得在临床上推广应用。
简介:手术部分切除一例罕见巨大颅鼻沟通嗅神经母细胞瘤,术后放疗,病人临床症状消失,术后3月复查MRI示肿瘤消失.随访16月无复发,病人可正常工作、生活.经复习文献进一步明确这种临床少见疾病的诊断及治疗.
简介:患者,女,32岁,以“头颈部反复酸痛3年,伴视物模糊半年”为主诉于2013年12月3日入院,神经系统体格检查未见明显异常.入院后头颅MRI平扫示:右侧后颅窝可见1个类圆形异常信号软组织块影,大小约5.5cm×3.7cm×3.2cm,T1WI等低信号,T2WI高低混杂信号,内可见血管流空信号,未见“脑膜尾征”.磁共振扩散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)信号稍高,增强扫描肿块明显强化,未见明显坏死区,其后上缘宽基底与小脑幕相连,与右侧横窦分界不清,邻近小脑组织明显受推压并见水肿带,第四脑室明显受压变窄并左移,桥脑轻度受压,第三脑室及双侧侧脑室明显扩张,蝶鞍稍扩
简介:目的探讨抑癌基因DLC1在人脑胶质瘤组织中的表达和功能.方法收集广州医学院第二附属医院神经外科自2007年1月至2009年6月手术切除的胶质瘤标本39例及同期行颅脑减压术治疗的颅脑损伤患者的正常脑组织10例,实时荧光定量PCR检测DLC1mRNA的表达;将质粒pCS2-DLC1转染体外常规培养的人胶质瘤细胞株U251,同时用空载体pCS2-MT转染作为对照组,转染后36h应用Westernblot检测DLC1表达标签蛋白Mvc,应用MTT检测U251细胞增殖能力的变化.结果实时荧光定量PCR结果显示胶质瘤组织中DLC1mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P=0.000),且Ⅰ级胶质瘤组织DLC1mRNA的表达水平高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,差异有统计学意义(平均秩次分别为44.20、30.23、32.25、31.0,H=18.818,P=0.001);Westernblot检测结果显示DLC1标签蛋白Mvc在pCS2-DLCI转染组细胞呈过表达,在pCS2-MT转染组细胞无明显表达;MTT检测显示pCS2-DLC1转染组U251细胞吸光度值高于pCS2-MT转染组,差异有统计学意义(P=0.002).结论高表达的DLC1可能促进胶质瘤的形成和发展.