简介：目的探讨不完全性脊髓缺血损伤动物模型的建立方法，为不完全性脊髓缺血损伤机制研究提供理想的载体。方法24只新西兰大白兔按照随机数字表法分为对照组及3根组、4根组，每组8只。对照组用于排除麻醉和手术对运动诱发电位的影响；3根组、4根组分别结扎3根、4根腰动脉。各组麻醉后记录基线诱发电位，手术／结扎后30min、2d、7d记录诱发电位；麻醉清醒后、手术／结扎后2d、7d进行运动功能评分；手术／结扎后7d后取缺血中心区标本进行HE染色，镜下观察。结果3根组动物结扎后30min诱发电位波幅与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），结扎后2d、7d与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．051；4根组动物结扎后30min、2d、7d3个时间点诱发电位波幅与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。3组动物手术／结扎后30min、2d、7d3个时间点的潜伏期与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。各组动物运动功能评分结果与诱发电位波幅变化一致。结论结扎3根腰动脉可以造成可逆性不完全性脊髓缺血损伤，结扎4根腰动脉可以造成不可逆性不完全性脊髓缺血损伤。

简介：目的探讨人用脑深部电刺激（DBS）系统在构建猴脑深部电刺激模型中的应用。方法4只偏侧帕金森病（PD）猴模型,按照猴脑立体定向图谱,在右侧丘脑底核（STN）植入脑深部刺激电极（Medtronic3389）,其中刺激组2只猴同期皮下植入Medtronic7495型连接导线和SoletraTM7426型脉冲发生器,术后一周给予慢性高频电刺激。另2只偏侧PD模型猴仅在右侧STN植入电极,不植入脉冲发生器,作为对照组。连续观察12个月,进行运动障碍评分观察和阿朴吗啡（APO）诱发旋转实验。结果术后影像学观察电极前端均位于STN核范围内;刺激组同期植入脉冲发生器给予慢性高频电刺激,猴偏侧帕金森样症状明显改善,有效高频电刺激可以立即停止APO所诱发的旋转,而对照组在观察期内症状无明显缓解。结论人用DBS系统通过立体定向技术植入猴脑内特定靶点,可以有效的建立DBS动物模型,为DBS在神经系统疾病中的应用研究提供了良好的实验模型。

简介：目的建立高表达缓激肽受体(B2R)的大鼠胶质瘤模型,为研究缓激肽选择性开放血脑屏障的机制及解决目前临床应用中存在的问题提供必要的模型.方法①大鼠B2R的真核细胞的表达和其载体(prB2R)侵染C6胶质瘤细胞株;②Real-timeRT-PCR测定B2R的转录;③WesternBlot法测定B2R的表达水平.结果①大鼠胶质瘤细胞株C6高表达B2R;②Real-timeRT-PCR测定C6-B2R1和C6-B2R2克隆的B2R分别比C6对照高7.6和6.9倍;③C6-B2R1和C6-B2R2克隆的蛋白表达水平高于C6对照克隆的3.8和3.78倍.移植C6-B2R1肿瘤1周后的B2R表达水平高于C6对照肿瘤的3.6倍.结论高表达B2R的大鼠胶质瘤模型已被成功建立.

简介：目的建立新的家兔症状性蛛网膜下腔出血模型。方法采用单侧颈动脉结扎后枕大池二次注血的方法制成兔蛛网膜下腔出血（SAH）模型。实验分为4组,即正常对照组（N组）、结扎右侧颈总动脉组（L组）、枕大池二次注血组（SAH组）、结扎后枕大池二次注血组（L-SAH组）。观察并比较各组动物神经功能改变、基底动脉经颅多普勒超声血流速度变化以及基底动脉和海马形态学变化。结果SAH组和L-SAH组均出现了神经功能症状,SAH组较轻,L-SAH组较重且持续时间长。SAH组和L-SAH组枕大池二次注血后血流速度均明显加快,根据平均血流速度计算的基底动脉痉挛程度：SAH组在二次注血后1d、3d、7d分别为32.70±5.81、21.29±7.98、4.21±6.55;而L-SAH组为29.97±6.37、21.51±10.25、12.40±7.46。结论兔单侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成症状性蛛网膜下腔出血模型,可用于研究SAH后神经功能损害及药物干预。

简介：目的：建立大型综合性医院监护室护理人员能级划分体系与能级配置模型,以期在保证患者监护质量的同时,提高护理人力资源利用效率。方法：运用专家会议、专家咨询的方法确定监护室护理人员能级划分体系,采用便利抽样法,选择上海市5所大型综合性医院重症监护室进行现场实验与研究。结果：形成了护理人员能级划分体系,并建立了大型综合性医院监护室各级护理人员配置模型。结论：本研究得出的大型综合性医院监护室护理人员分层配置模型为护理管理者合理配置与有效利用不同等级护理人员提供了科学依据。

简介：评价颅颈交界区的稳定性非常重要。现有动物模型、尸体模型在研究该部位的生物力学上均有不足之处。已有人构建枕寰枢关节（occipito—atlanto—axialjoint，OAAJ）有限元模型，但其包含的解剖结构并不一致。我们基于1例青年男性志愿者CT扫描数据，构建了完整的OAAJ非线性有限元模型，并进行有效性验证。

简介：目的对癫痫模型海马神经细胞凋亡中caspase-3的作用机制进行实验研究.方法以TUNEL法检测KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡情况,以Westernblot法检测其中eIF2α的表达变化.取模型鼠海马组织构建cDNA文库,构建caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,进行筛库实验.结果在癫痫发作后12hTUNEL阳性神经元增加,72h达高峰;发作后24h出现eIF2α被caspase-3酶切的片段,逐渐增加至72h.制作成功cDNA文库,构建了caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,筛库获得caspase-3的新底物Miz1.结论在癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中eIF2α被caspase-3酶切.酵母三杂交寻找caspase-3下游底物有可行性,从癫痫大鼠海马中获得caspase-3的底物Miz1.

简介：目的探讨一种简便、稳定、可重复的大鼠成年神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型的制备方法。方法以来自于成年Fisher344大鼠的海马神经干细胞系为研究对象，以无血清培养基培养并传代．并用nestin和DAPI免疫荧光双染确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1％以制备缺氧环境，将培养基换为不含葡萄糖的Earle’s平衡盐溶液，分别缺氧缺糖2h、4h、6h、8h、10h后取出细胞，恢复正常条件继续培养24h后倒置显微镜下观察细胞形态学变化，CCK-8比色法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率。同时设置常氧常糖的正常对照组。结果与正常对照组相比．缺氧缺糖2h组细胞吸光度值明显升高，细胞存活率有一定的增长，但差异无统计学意义（P〉0．05）。随着缺氧缺糖时间延长，神经干细胞形态学损伤逐渐加重，细胞吸光度值逐渐下降．缺氧缺糖6h后与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；缺氧缺糖6h起细胞存活率均较正常对照组明显下降，比较差异有统计学意义伊〈0．05）；神经干细胞凋亡率逐渐增高，且均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中缺氧缺糖6h时细胞的凋亡率已超过50％。结论利用三气培养箱物理缺氧方法可成功建立一种简便、有效的神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1．F3细胞（200，000个活细胞每3μL）立体定向移植（即日病灶移除范例）与对照组（营养因子或灭活细胞移植）相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase，TH）免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且，内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1．F3细胞移植后的神经保护机制，研究人员进行了细胞培养研究．发现大量HB1．F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞，同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达，表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。

简介：目的探讨脓毒症大鼠模型胰岛素生长因子1（IGF-1）表达的变化及影响。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）制作脓毒症大鼠模型,应用免疫荧光染色观察皮层IGF-1阳性细胞,westernblot法检测IGF-1和caspase-3蛋白表达,TUNEL染色观察脑神经元凋亡。在脓毒症模型基础上,给予侧脑室定位注射IGF-1或生理盐水,相同方法检测caspase-3蛋白表达及脑神经元凋亡。结果与假手术组相比,脓毒症组大鼠皮层IGF-1阳性细胞数明显减少,caspase-3表达增高,IGF-1表达减低,神经元凋亡增加（均P〈0.05）。侧脑室注射IGF-1后,caspase-3表达和神经元凋亡较假手术组无明显变化;而侧脑室给予生理盐水大鼠caspase-3表达和神经元凋亡与脓毒症组相似。结论脓毒症大鼠的脑皮层IGF-1表达明显减低,细胞凋亡增多。给予外源性IGF-1后,细胞凋亡减少。提示IGF-1可能通过抑制caspase-3的上调对脓毒症大鼠起到脑保护作用。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：目的应用非参数逐步判别分析法（NSDA）建立颅内压（ICP）半定量数学模型，探讨其临床应用价值。方法对21例急性颅高压（ICH）病人采用硬膜外置探头监测ICP，同时连续20min采集大脑中动脉平均血流速度（VMCA）、平均动脉压（MAP）、呼气末二氧化碳分压（PmCO2）和心率（HR）。应用SAS软件，用这4个自变量建立3种ICP（正常至轻度升高、中度升高、重度升高）的NSDA半定量预测模型。结果模型对ICP正常至轻度升高、中度升高、重度升高阶段的错判率分别为5．20％、6．98％和10．17％，总体错判率为6．40％。结论NSDA模型对ICP的判定准确率较高，具有潜在临床应用前景。

简介：目的比较保留自主呼吸的面罩全身麻醉和气管插管呼吸机控制呼吸全身麻醉两种吸入麻醉方式对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型制作过程中各项生理参数（血压、pH值、动脉血氧分压和二氧化碳分压、血糖、脑温、直肠温度）以及脑梗死病变的影响。方法采用健康雄性成年SD大鼠制作改良ZeaLonga局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型,室温20～22°C,相对湿度60%。先采用面罩吸入诱导麻醉,随后A组大鼠行气管插管吸入全身麻醉,由呼吸机控制呼吸;B组大鼠施以面罩吸入全身麻醉,保留自主呼吸。监测模型制作过程中大鼠平均动脉血压、动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值、血糖、脑温（皮质、纹状体）和直肠温度的变化;观察再灌注前30min、再灌注后24h和48h的神经功能缺损程度评分,以及再灌注后48h两组大鼠存活率和脑梗死范围的差异。结果动物模型制作过程中两组大鼠不同时限动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值及血糖水平的变化,组间差异无统计学意义（均P〉0.05）,但A组不同时限平均动脉血压高于B组,差异有统计学意义（均P〈0.05）;而再灌注前后脑温和直肠温度略低于B组,但差异无统计学意义（均P〉0.05）。两组再灌注前30min、再灌注后24h和48h神经功能缺损程度评分和再灌注后48h存活率差异无统计学意义（均P〉0.05）。再灌注后48h,A组大鼠梗死体积[（56.70±4.20）%]低于B组[（64.30±3.50）%],差异有统计学意义（t=-5.105,P=0.000）。结论吸入麻醉方式不同对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型大鼠的脑温、直肠温度、pH值、血糖及动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响,但可造成大鼠在手术过程中平均动脉血压和梗死范围的差异。

简介：目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（rMSCs）多巴胺能神经元分化条件及其体内修复大鼠帕金森模型的潜能。方法为了能够更好修复大鼠单侧下丘脑-黑部位注射6．OHDA所造成的功能毁损，我们从SD大鼠中提取了rMSCs。首先利用中药麝香多肽-1诱导rMSCs在体外无血清培养基中扩增并分化为神经元样细胞，然后移植到单侧纹状体区DA耗竭的大鼠模型中。结果加入麝香多肽-1后2h，细胞开始分化成神经元样细胞，细胞团呈NSE及NF-H阳性。移植后动物模型较对照组有明显的功能改善（P〈0．001），表现为25只实验鼠阿普吗啡诱导的旋转减轻，平均持续56d。免疫组织化学分析证实大量来自rMSCs的细胞在移植带存活并可迁移到距损伤处5mm的部位．通过检测多巴胺能神经元特异性标志TH发现大约50%-55％细胞继续向多巴胺能神经元方向分化。结论以上发现说明rMSCs来源的细胞移植到大鼠纹状体区后能够存活、迁移、并自发向多巴胺分泌细胞分化，并能修复源自于中脑多巴胺能神经元的功能。

简介：目的探讨以CatWalk步态分析系统对大鼠暂时性大脑中动脉阻塞（MCAO）模型进行行为学评价的可行性。方法30只SD雄性大鼠按随机数字表法分为MCAO模型组和对照组，其中模型组以线栓法制作成暂时性MCAO模型。分别于模型制作后第1、3、7、14、28天应用传统的18分制mNSS评分以及CatWalk步态分析系统对2组大鼠进行行为学特征分析。结果CatWalk结果显示MCAO模型组大鼠的四肢压强、接触面积和运行速度均比对照组大鼠减小减慢；存协调性方面，模型组大鼠造模后第3天时同为后侧的左后肢→右后肢的时间较对照组明显缩短，且其同为左侧的左前肢→左后肢的时间亦较对照组明显缩短，这一变化在第28天时仍然存在：在造模后第3天模型组出现了在对照组中并未见到的Ra型（1．5％）和Rb型f2-3％）步序；但步渊、站立时间、抬爪时间和规律指数等参数在2组间差别不明显。结论CatWalk步态分析系统在压强、速度、接触面积、步态以及协调性等方面可反映脑缺血造成的损伤及其随时间变化的过程，可用于动物模型的多种行为学特征的综合分析。

简介：目的建立兔特异性动脉瘤数值模型并分析其血流动力学特征。方法采用外科手术结合弹性蛋白酶诱导法建立兔特异性动脉瘤数值模型,计算动脉瘤体颈比（AR）,采用ANSYSCFX软件对动脉瘤的血流动力学特征如壁面切应力、流场、冲击域、压力场等进行数值模拟计算,并统计分析。结果动脉瘤AR值最大为1.79,最小为0.49。壁面切应力在动脉瘤流入道最高（28.39Pa）,瘤顶次之（11.39Pa）,流出道最低（6.64Pa）。动脉瘤流入道和流出道壁面切应力梯度变化与AR值均无相关性（r=-0.016,P=0.957;r=0.185,P=0.527）。流场复杂性与AR值显著相关（r=0.627,P=0.016）,而动脉瘤颈口的冲击域宽度与AR值相关性不显著（r=0.38,P=0.18）。动脉瘤顶压力最高（3046.72Pa）,动脉瘤流入道和流出道压力梯度变化与AR值均无相关性（r=0.202,P=0.489;r=-0.147,P=0.616）。结论兔特异性动脉瘤数值模型的血流动力学特征与病人特异性动脉瘤的血流动力学特征基本吻合,是研究动脉瘤的理想模型。

简介：目的：探讨帕金森动物模型的建立及神经节移植后对帕金森病症状的影响。方法：用恒河猴6只经颈内动脉注射MPTP诱发帕金森病，取自体颈上交感神经节移植后观察17个月，肌电图及计算机体层摄影(CT)检查，标本组织学及免疫组织化学观察。结果：用MPTP诱发帕金森病其表现与病人相似，移植神经节后动物症状呈好转-恶化-恢复正常的变化规律．17个月后脑内可见存活的神经节细胞。结论：用MPTP颈内动脉注射是制备帕金森病动物模型的较好办法，自体颈上交感神经节移植后帕金森病症状改善并长期稳定，移植后17个月仍可见存活的神经节细胞。

简介：目的对卒中后吞咽困难患者吸入性肺炎的基于吞咽功能的临床预测模型的建立进行初步探讨。方法对105例缺血性卒中后吞咽困难的患者进行临床吞咽功能评估和电视透视检查，记录吞咽困难的症状和体征，并记录住院期间吸入性肺炎是否发生。采用χ2检验判断所记录的症状和体征是否与住院期间吸入性肺炎相关，Logistic回归分析判断临床相关因素的预测价值。结果与住院期间吸入性肺炎相关的临床因素包括进食相关的呛咳，舌无力，口内食物残留，无效吞咽，进食或饮水后嗓音改变，其中无效吞咽能够预测住院期间的吸入性肺炎，OR值7.700，预测准确度83.8%。结论临床吞咽评估发现无效吞咽是住院期间吸入性肺炎的独立危险因素。

简介：目的研究曲克芦丁对β淀粉样蛋白（Ap25-35）诱导大鼠AD模型的影响，为AD药物的研发提供实验依据。方法50只SD大鼠采用随机数字表法分为5组，每组10只．分别为对照组、模型组、曲克芦丁低、中、高剂量治疗组。对照组和模型组给予10mg／kg体质量5％羧甲基纤维素钠灌胃，曲克芦丁治疗组按不同剂量灌胃给药，低剂量治疗组为10mg／kg，中剂量组为20mg／kg，高剂量组为50mg／kg。各组大鼠灌胃14d后，模型组和各剂量曲克芦丁治疗组大鼠双侧海马区注射Aβ25-351μL，对照组不做处理。敞箱实验检测各组大鼠运动功能改变情况，Y型迷宫检测各组大鼠认知情况改变情况。比色法测定各组大鼠海马ChAT、AchE的活性，Westernblotting检测Bcl和Bax表达水平。结果敞箱实验中，中高剂量治疗组大鼠、垂直水平运动得分均较模型组大鼠明显提高．差异有统计学意义（P〈0．05）。Y型迷宫实验中，中高剂量治疗组大鼠正确反应次数较模型组大鼠明显提高，差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组相比，高剂量治疗组ChAT活性明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。各组大鼠AchE活性差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，中高剂量治疗组Bcl表达明显增加，Bax表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论曲克芦丁对Aβ25-35聚集引起的神经毒性具有保护作用，其机制与ChAT活性上调有关。

简介：目的从U251细胞系中分离脑肿瘤干细胞并以其为移植物建立动物模型。方法应用悬浮培养法获得脑肿瘤干细胞,用免疫磁珠分选法分离CD133阳性和阴性细胞;将上述3种细胞植入裸鼠颅内。取移植组织切片观察及进行再培养。结果免疫磁珠分离技术可获得CD133阳性细胞。悬浮培养法所得的细胞和CD133阳性及阴性细胞进行裸鼠原位移植的成瘤率分别为71.4%、80%和0%。结论U251细胞系中存在脑肿瘤干细胞。裸鼠颅内注射移植脑肿瘤干细胞能够建立肿瘤模型。