简介：蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一,其发生机制至今尚未完全明了。因此,寻找一种理想的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用,但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型。本文就应用各种动物制作脑血管痉挛模型的研究进展进行综述。

简介：脑白质病变（WML）是一组影像学所描述的临床综合征，颅脑CT表现为脑室周围或皮质下区弥漫性低密度影，在磁共振成像（MRI）T2加权像上为弥漫性高信号。WML属于脑小血管病变的一个类型，其发病机制目前仍不明确，也缺乏有效的治疗方法。良好的动物模型是WML研究的基础，本文将从动物类型的选择和造模方法两个角度对WML的动物模型进行综述，通过对脑WML动物模型的研究和对比，为相关研究提供基础性资料。

简介：目的探讨急性缺血性脑卒中不同亚型与颈动脉粥样硬化分布的相关性。方法通过经颅多普勒超声（TCD）和颈动脉彩色多普勒血流成像（CDFI）方法检测颅内、外动脉粥样硬化程度，并结合病史、生化指标及影像学提示的病变部位进行综合分析。结果411例急性缺血性脑卒中患者．颅内动脉狭窄率为38．93％（160／411），颈动脉颅外段狭窄率24．09％（99／411）。颈动脉颅外段狭窄者年龄大、吸烟比例高，与无狭窄者比较差异有统计学意义（P=0．020，0．013）；而颅内动脉狭窄者糖尿病发病率明显高于无狭窄者（P=0．005）。411例中皮质梗死49例、皮质下梗死108例、腔隙性梗死72例和短暂性脑缺血发作30例，颈动脉颅外段狭窄者以皮质梗死为主（P=0．001），并且动脉内一中膜层厚度明显增加（P=0．020）；而颅内动脉狭窄者以腔隙性梗死更多见（P=0．016）。颅内、外动脉狭窄者的年龄、性别、血糖及血脂之间差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论临床和影像学检查所确定的急性缺血性脑卒中亚型与颅内、外动脉粥样硬化的病变部位相关，提示发病的原因可能不同。糖尿病与吸烟是引起颅内、外动脉病变的重要原因。

简介：目的建立稳定的大鼠冷冻性脑损伤动物模型并进行评价。方法以自制冷冻杯，用液氮进行大鼠硬脑膜外冷冻，监测伤后的颅内压变化，测定伤后不同时期的行走、平衡等行为功能，并行神经组织病理检查。结果大鼠冷冻伤后出现颅内压升高，伤后4h达到高峰（14．56±2．31）mmHg；伤后的行走和平衡功能明显障碍；冷冻性脑损伤后神经细胞周围出现水肿，同时伴有脑皮质冻伤灶神经元变性、坏死，神经细胞和神经胶质细胞的空泡样变。结论大鼠的冷冻性脑损伤模型是一种稳定可靠的脑损伤动物模型。

简介：近年来由于交通事故伤和坠落伤以及自然灾害的加剧（地震、海啸、泥石流等），创伤性颅脑损伤已成为人类高致死率和高致残率的重要原因之一和当今威胁人类生命健康的重要疾患之一[1,2]。通过临床工作发现，在外伤中有相当一部分属颅脑损伤合并胸腹伤、四肢伤及休克。因此，颅脑损伤合并复合伤动物模型的制备对颅脑损伤相关研究具有重要意义。

简介：目的比较颅内椎动脉与基底动脉血管钙化在计算机断层扫描血管成像（computedtomographyangiography,CTA）上的发生率和分布特点。方法连续收集2014年2月-2017年10月在本院住院并行头颈部CTA检查的患者资料,通过综合分析CTA影像资料,比较血管钙化在颅内椎动脉和基底动脉发生率的差异及其在近、远段发生率的差异。结果共收集患者93例,其中男64例,女29例,平均年龄（62.8±12.9）岁。血管钙化组的平均年龄（68.8±10.4）岁,明显高于无血管钙化组的（59.8±13.0）岁（P=0.002）。31例（33.3%）颅内椎动脉血管钙化患者中,5例（5.4%）同时发现有基底动脉血管钙化,而未见基底动脉单独发生血管钙化。统计学检验结果显示,颅内椎动脉血管钙化的发生率显著高于基底动脉（P=0.003）,且左、右两侧颅内椎动脉血管钙化在近段发生率均显著高于远段（P=0.000）;左、右两侧颅内椎动脉之间血管钙化差异无统计学意义。结论颅内椎动脉血管钙化显著多于基底动脉,且颅内椎动脉和基底动脉的血管钙化均更常见于近段。

简介：红细胞分布宽度（redbloodcelldistributionwidth,RDW）是反映红细胞体积分布离散度的指标,其升高主要见于各种类型的贫血。近年来,越来越多的研究着力于探究RDW与心脑血管疾病之间的相关性,国内外多项研究结果表明,RDW与心血管疾病及急性缺血性卒中（acuteischemicstroke,AIS）之间有一定的相关性,不仅可用于辅助预测AIS发病率,还可辅助评估AIS患者的病情严重程度并预测患者的预后。本文就RDW与AIS的发病、病情严重程度及预后等之间的关系进行综述。

简介：目的建立大鼠皮层扩散性抑制（CSD）动物模型，并研究其光学成像和电生理特性，为进一步的研究奠定基础。方法采用SD大鼠，在大鼠颅骨上分别钻磨出诱导窗口和观测窗口，分别用针刺和5mol／LKCl在诱导窗口诱导脑CSD，用0．9％NaCl作对照，电生理和光学成像的方法来描记CSD的产生与传播。结果针刺诱导组和KCl诱导组在观测窗口均可以观察到CSD波．在产生CSD波的同时，伴随着去极化电位的产生，而在NaCl对照组没有这一现象的发生。结论本方法制作的CSD动物模型．方法简单易行，可以用光学的方法直观观测CSD的产生发展，并结合电生理观测，适于在体研究，为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。

简介：COMET职业能力测评模型是一个三维的跨职业领域的测评模型，其理论基础为新职业主义、情境学习理论、职业成长规律理论和行动导向学习理论等教育界的新理论。结构上，该模型包括“能力级别”“能力的内容结构”和“职业行动”3个维度，直观性等8项能力指标。与传统的职业能力测评形式相比，该模型具有理论基础先进、跨界及跨区域比较、评价内容全面和测评方式开放等特点。该模型应用于护理领域尚处于起步阶段，应进一步推广COMET职业能力测评模型在护理领域的实证测评研究。

简介：目的探讨大学生心理危机的多元筛查方法，并建立应激诱发心理危机和应对缓解心理危机的预测模型。方法采用“学生生活应激调查”（SLSI）、“抑郁发作诊断指标”（DEP）和“危机应对方式”（WCW）检测大学生13154例，对样本作多元层次筛查和Logistic回归分析。结果经4层次筛查检出具有“高生活应激、严重障碍、抑郁发作和自杀倾向”核心因素的大学生心理危机38例（0．3％），并筛出无此4项核心因素的1835例（14．0％）为对照组；大学生生活应激源（挫折、压力、变化）和应激反应（生理反应、行为反应）是诱发心理危机的危险因素（P〈0．05）；危机应对积极方式（处理问题、控制情绪）是缓解心理危机的保护因素（P〈0．01），应对消极方式（期望、逃避）则是处理心理危机的危险因素（P〈0．01）。结论心理危机4项核心因素是多元筛查的主要鉴别依据；大学生生活应激或应对方式对心理危机具有诱发或缓解效应；本预测模型为大学生心理危机的多元检测筛查和预测干预提供了研究参数。

简介：目的探讨MRI显示为颞叶外局灶病变的癫痫患者发作间期痫样放电的分布与手术疗效的关系。方法回顾性分析106例磁共振显示颞叶外局灶病变的癫痫患者的电生理、影像、手术及术后随访资料。根据发作间期痫样放电的分布将病例分为三组，A组为间期正常范围脑电图，B组为间期痫样放电仅分布于病变所在脑叶，c组为间期痫放电超出病变所在脑叶。结果病变分布包括额叶57例，顶叶29例，枕叶17例，岛叶2例，下丘脑1例。间期痫样放电分布为A组占28．3％（30／106），B组占29．2％（31／106），C组占42．5％（45／106）。手术均行病变切除或立体定向毁损术，术后随访12-52个月，平均28个月，各组按Engel分级，A组：I级23例，Ⅱ级2例，Ⅲ级2例，Ⅳ级2例；B组：I级21例，Ⅱ级3例，Ⅲ级4例，Ⅳ级2例；C组：I级27例，Ⅱ级6例，Ⅲ级3例，Ⅳ级3例，各组间疗效没有统计学差异（P〉0．05）。结论MRI显示为局灶颞叶外病变的癫痫患者手术切除或立体定向毁损病变能取得很好的控制疗效，且疗效与发作间期痫样放电的分布无关。

简介：目的应用神经影像检查，分析大脑中动脉闭塞性疾病（MCAOD）患者梗死类型分布和脑灌注异常。方法对经CT血管造影（CTA）证实的116例MCAOD患者的CT平扫、CT灌注成像（CTP）和CTA的影像资料进行回顾性分析．确定其脑梗死类型分布和脑灌注改变。结果116例患者中，CTA共检出133条大脑中动脉（MCA）狭窄或闭塞，其中单侧者99例，双侧者17例。其中MCA闭塞25条，重度狭窄39条，中、轻度狭窄69条。CT或MRI显示腔隙性脑梗死（LIS）45例，各型分水岭脑梗死（CWSI）38例，流域性脑梗死26例，纹状体内囊梗死（SCI）10例，未检出梗死病灶14例。CTP显示MCA供血区内脑血流灌注异常96例。其中58例有MCA供血区的大范围血流灌注减低。未检出血流灌注异常者37例。结论由于MCA狭窄的部位、程度和发病机制的不同以及侧支循环的建立，MCAOD可造成不同类型的脑梗死和血流灌注异常。

简介：目的了解钙调素拮抗剂有无抗痫作用,为临床上开发新型的抗痫药以进一步控制癫痫提供理论依据.方法采用记录小鼠脑电图同时观察其行为的方法,观察钙调素拮抗剂W-7对L型钙离子通道激动剂±Bayk-8644致痫小鼠行为和脑电图的影响.结果钙调素拮抗剂明显延长了痫性发作和痫波发放的潜伏期,减轻了痫性发作程度,减少了痫波发放频率;同时还发现钙调素拮抗剂有一定的镇静作用.结论钙调素拮抗剂对±Bayk-8644致痫小鼠有抗痫作用.

简介：目的探讨小鼠脑缺血再灌注线栓模型建立的影响因素.方法小鼠90只,根据不同种系、体重等分为三组,经颈总动脉插入线段,将其头端送至左侧大脑中动脉起始部,2h后拔出线栓,实现再灌注,术后22h的脑组织切片经2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算梗死灶的大小.结果种系、体重的差异均影响到模型的建立.结论建立小鼠缺血再灌注模型时必须严格控制以上因素,以适应实验要求.

简介：线拴法是目前脑缺血再灌注损伤的常用动物模型制作方法，该模型的成功制作是相关实验成功的关键因素。一般而言，该动物模型制作的成功率较低。通过对200余只大鼠行线拴法脑缺血再灌注动物模型的制作，我们摸索出以下经验，希望有助于即将开始该实验的研究者提高该动物模型的制作成功率。

简介：目的建立一种创伤性脑损伤动物模型及相关评价体系。方法应用自行设计制造的自由落体撞击装置建立大鼠创伤性脑损伤模型,观察大鼠脑损伤后生命体征和病理学改变,并通过自行设计的神经功能量表进行功能评分。结果撞击后,动物均出现明显的生命体征改变,包括伤后血压立即骤降后恢复平稳、呼吸暂停与呼吸变深快等。伤后6h,出现明显的脑损伤病理学改变。伤后12h,神经功能量表分析显示大脑皮质、脑干和小脑功能受到明显影响。结论本体系可用于建立和量化评价大鼠创伤性脑损伤情况,并可用于建立和评价其他中小型动物模型。

简介：目的研究经颈外动脉途径制作兔颈总动脉急性血栓形成的可行性与有效性。方法取20只新西兰大白兔，10只使用凝血酶直接注入颈总动脉，对照组取10只新西兰大白兔，分离颈外动脉，从颈外动脉取自体血，体外加入凝血酶制作兔自体血栓，经颈外动脉注入颈总动脉。两组分别在术后即刻测量血管内血栓长度，随后行动脉血管造影，观察血栓形态。结果10只新西兰大白兔直接在颈总动脉注入凝血酶模型成功率为40％，管腔内血栓量较少，主要围绕穿刺口周围，血栓平均长度为5±0．4mm；经颈外动脉途径直接注入血栓组成功率为100％，血栓量较大，充满整个管腔，血栓平均长度13±2．2mm。结论使用经颈外动脉注入新鲜血栓法，能够制作出较为稳定的兔颈总动脉急性血栓模型，模型成功率较高，为器械研发提供一种较为稳定的血栓模型。

简介：大量研究提示，他汀类药物除有降低胆固醇作用外，还有许多非降脂作用，这些作用可能是他汀类药物神经保护的机制。动物实验提示，他汀类药物具有增加NO、扩张血管、拮抗炎症因子、抗氧化损伤、抗血栓、促进缺血后血管再生、神经再生和突触形成等多种有益效应。

简介：目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.

简介：目的观察重复经颅磁刺激对MPTP帕金森病模型小鼠的治疗效果。方法于雄性C57BL／6J小鼠皮下注射MPTP制备帕金森病动物模型，24h后进行重复经颅磁刺激（刺激频率1．00Hz、刺激强度1．00T、刺激时间25s／次，共刺激5个序列，1次，d）。Rotarod实验评价小鼠身体协调能力和连续运动能力，免疫组织化学染色观察重复经颅磁刺激前后黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目和纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经纤维变化，高效液相色谱．电化学法检测重复经颅磁刺激对帕金森病小鼠纹状体多巴胺表达水平的影响。结果重复经颅磁刺激组小鼠停留于旋转杆上的圈数（85．89±3．74）、黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目（36．67±3．82）和纹状体多巴胺表达水平（258．70±1．06）均高于单纯帕金森病模型组（59．71±8．33，31．67±3．35，152．35±1．64；均P：0．000）。结论重复经颅磁刺激可改善帕金森病小鼠运动协调能力，保护受损黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元及纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经纤维，提高纹状体多巴胺及其代谢产物水平。