简介：目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数，评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达，其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移，则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织，差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展，它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。
简介：背景与目的：颅内血管外膜细胞瘤（hemangiopericytoma,HPC）发病率低，临床诊治困难，本研究旨在提高对颅内HPC的认识。方法：回顾总结6例颅内HPC患者的临床表现、影像、病理特点以及手术切除和预后情况，并且复习相关文献。结果：6例患者均行开颅手术治疗，其中全切除4例，近全切除2例；术后5例行放射治疗，1例拒绝放疗。术后随访1～10个月，尚未发现肿瘤复发及转移。结论：颅内HPC生长活跃，血供丰富，尤其是位于大脑镰及矢状窦旁时，因此要明确诊断，做好充分的术前准备：手术切除是最佳的治疗手段。应尽量全切，切除范围要广泛．放射治疗是主要的辅助治疗手段。
简介：背景与目的：VEGF在肿瘤血管生成中起重要作用。本研究旨在探讨VEGF在人脑胶质瘤中的表达与微血管密度的关系及其临床意义。方法：采用免疫组化二步法检测36例人脑胶质瘤组织和8例非肿瘤对照脑组织中VEGF蛋白表达,采用CD34抗体标记测定微血管密度（miarovesseldensity,MVD）和并测算水肿指数（edemaindex,EI）。结果：（1）VEGF蛋白主要分布在高分级胶质瘤组织瘤细胞的胞浆内,低分级胶质瘤呈低水平表达,非肿瘤对照脑组织中VEGF蛋白均表达为阴性。VEGF在人脑胶质瘤中的总表达率77.8%（28/36）。（2）高分级（Ⅲ、Ⅳ级）胶质瘤MVD（68.88±19.05个/HP）也相对于低分级（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤MVD（37.82±12.37个/HP）高（t=5.116,P〈0.01）。（3）高分级（Ⅲ、Ⅳ级）胶质瘤水肿程度相对低分级（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤程度较重。高分级胶质瘤EI与低分级胶质瘤EI之间有显著性差异（t=3.852,P〈0.01）。（4）VEGF表达阳性者MVD（53.35±15.71个/HP）显著高于VEGF表达阴性者（15.76±5.38个/HP）（P〈0.01）,VEGF表达阳性者EI（3.45±1.63）显著高于VEGF表达阴性者（1.35±0.41）（P〈0.05）。结论：VEGF的表达水平对判断人脑胶质瘤的临床病理级别有重要的价值。VEGF表达和MVD、EI检测结果可作为人脑胶质瘤生物学行为的判断指标。
简介：目的：探讨乏脂肪型肾错构瘤患者的CT灌注参数与肾功能生化检测指标的相关性。方法：选择在本院诊治的乏脂肪型肾错构瘤患者34例作为观察组,同期选择在我院进行体检的健康人34例作为对照组,两组都进行肾功能相关生化检测指标（BUN、Scr、TG、TC、HDL-C、LDL-C）的检测与CT灌注参数（BV、BF、PS、MTT）检测,同时进行相关性分析。结果：观察组的血清BUN、Scr、TG、TC和HDL-C值明显高于对照组,而LDL-C值明显低于对照组,对比差异都有统计学意义（P〈0.05）。观察组肾皮质的BV、BF、PS值明显低于对照组,而MTT值明显高于对照组,对比差异都有统计学意义（P〈0.05）。乏脂肪型肾错构瘤发生的主要危险因素包括BV、PS、BUN与TC等（P〈0.05）;Pearson相关系数分析显示乏脂肪型肾错构瘤患者的BV、BF、PS与BUN、TC存在明显的负相关性（P〈0.05）,而MTT与BUN、TC存在明显的正相关性（P〈0.05）。结论：乏脂肪型肾错构瘤患者存在明显的肾功能与血脂等生化指标异常,同时CT灌注参数也处于异常情况,可参与到乏脂肪型肾错构瘤的形成,存在一定的相关性,在临床上有很好的应用价值。
简介：目的：建立逆转录病毒介导入高迁移率族蛋白组A1（HMGA1）基因RNA干扰体外表达体系，并观察洛铂对脑胶质瘤细胞株SHG-44化疗敏感性的影响。方法：制备HMGA1siRNA慢病毒载体，PCR筛选阳性克隆，测序鉴定；转染脑胶质瘤细胞株SHG-44后，RT—PCR检测其对细胞HMGA1基因表达的影响；MTr和克隆集落实验检测洛铂对阳性组和阴性组细胞生长、增殖的影响。结果：PCR和测序证实，成功构建HMGA1siRNA的慢病毒载体；RT—PCR证实阳性组细胞存在HMGA1基因表达下调；分别用不同浓度的洛铂处理两组细胞24h后，MTT法和克隆集落实验显示阳性组细胞生长抑制率较阴性组细胞明显降低。结论：HMGA1siRNA能特异性下调脑胶质瘤细胞SHG-44中HMGA1的表达并抑制了其对洛铂的敏感性。
简介：目的观察5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和乌司他丁联合应用对结肠癌的抑制作用.方法构建结肠癌HT-29裸鼠皮下移植瘤模型.腹腔药物注射,分为4组:对照组(A组)、单独乌司他丁组(B组)、单独5-Fu组(C组)、5-Fu和乌司他丁联用组(D组),观察二者单独及联合作用对结肠癌移植瘤生长的作用.结果给药21天时,A、B两组移植瘤体积无明显差异(P＞0.05),C、D组移植瘤体积均小于A组(P＜0.05),其中D组移植瘤体积低于C组(P＜0.05).四组小鼠用药前体重无显著差异(P＞0.05),用药后A、B两组移植瘤重及非肿瘤体重无明显差异(P＞0.05),C、D两组移植瘤重均低于A组(P＜0.05),非肿瘤体重均高于A组(P＜0.05),且D组移植瘤重低于C组(P＜0.05),非肿瘤体重高于C组(P＜0.05).结论5-Fu和乌司他丁联合应用,对结肠癌移植瘤抑制作用增强,可改善化疗后的生存状态.
简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。
简介：肺癌是目前世界上最常见的男性恶性肿瘤。肺癌中约80％为非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer，NSCLC）。NSCLC对化疗或放疗效果不佳，手术是惟一可以治愈的方法，但只有30％NSCLC患者有机会手术切除。50％NSCLC患者5年内肿瘤转移。尽管新的化疗药物不断涌现（如含铂类的化疗方案），但无手术机会的晚期NSCLC预后仍然很差。最近，东方肿瘤协作组（EastemCooperativeOncologyGroup，ECOG）对1155位NSCLC患者的临床研究，将标准的顺铂／紫杉醇化疗方案与其他三种含铂类的化疗方案的疗效进行了比较，发现总体有效率为19％，中位生存期仅8个月，1年存活率33％，2年存活率11％。几种化疗方案之间没有显著性差异。顺铂／紫杉醇方案组疾病平均进展时间为3．4个月，顺铂／吉西他滨方案组优于其他组，为4．2个月。因此，对于NSCLC的治疗迫切需要新的方案。
简介：目的肿瘤血管生成是肿瘤细胞生长、进展和转移的基本步骤。探讨肺癌肿瘤血管形成中的VEGF-KDR途径，为肺癌的治疗提供理论依据。方法实验组为106例肺癌石蜡包埋标本，对照组为5例正常肺组织。应用SABC-DS双标免疫组织化学染色方法，检测两种与肿瘤血管形成和间质状态有关的调控因子即VEGF(血管内皮生长因子)和Flk-1／KDR(VEGF受体-2)的蛋白表达，采用图像分析技术检测MVD(微血管密度)，分析它们与临床病理学参数的差异和关系。采用SPSS(Ver8．0)统计软件包进行数据处理。结果肺癌中MVD值与VEGF蛋白表达有显著性差异。MVD分级与VEGF蛋白表达间存在正相关。MVD值与Flk-I／KDR蛋白表达有显著性差异。MVD分级与Flk-I／KDR蛋白表达间存在正相关。结论VEGF和受体Flk-I／KDR的结合促进微血管形成，应用SABC-DS法检测VEGF和Flk-I／KDR可预测肿瘤血管新生和肺癌血道转移。
简介：目的：探讨结直肠癌组织中FGF20的表达及其与微血管密度之间的相关性。方法：免疫组织化学染色和WesternBlot方法检测结直肠癌组织及正常肠黏膜组织中FGF20的表达或CD34的表达,分析FGF20在癌组织及正常肠黏膜组织中的表达差异以及与临床病理之间的相关性,探讨FGF20的表达与结直肠癌组织中微血管密度的相关性。结果：免疫组织化学和WesternBlot结果均提示结直肠癌组织中FGF20表达显著高于正常肠黏膜组织（P〈0.01）;癌组织中FGF20的表达与肿瘤浸润（P〈0.05）及淋巴结转移（P〈0.05）密切相关,与分化程度及肝转移无明显相关（P〉0.05）;癌组织中FGF20的表达与癌组织中微血管密度呈显著正相关（P〈0.05）。结论：FGF20在结直肠癌微血管形成中发挥重要作用,进而促进结直肠癌的发生、发展及远处转移,为明确FGF20在结直肠癌微血管形成中的作用以及深入探讨FGF20促进微血管形成的分子机制提供实验依据。
简介：目的：探讨RNAi抑制E6基因的表达对宫颈癌细胞基因表达谱的影响。方法：利用脂质体将已验证有效的表达针对E6基因小发卡RNA（shRNA）的重组质粒转染到宫颈癌细胞CaSKi中,提取宫颈癌细胞总RNA并利用AgilentHuman1A寡核苷酸表达芯片检测RNAi后CaSKi细胞基因表达谱的变化,最后实时PCR检测CDKN2B（p15）和MKI67来验证芯片分析结果。结果：与CaSKi/PSN相比,共有2765个基因表达有明显差异,其中有2709个上调基因（包括代谢相关基因、肿瘤抑制基因、信号转导相关基因、凋亡基因等）和56个下调基因（包括原癌基因、DNA结合和转录基因、代谢相关基因、信号转导相关基因、细胞周期和发育相关基因等）。实时PCR结果表明CDKN2B（p15）和MKI67的变化与基因芯片分析结果一致。结论：联合应用RNAi和基因芯片分析技术可以为研究HPV16E6与宿主细胞相互作用分子机制提够更丰富的资料和信息,并提供新的研究策略和途径。
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