简介:目的建立肝癌耐药细胞株,并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法采用阿霉素(ADM)浓度梯度递增法诱导建立耐药BEL-7404人肝癌细胞株,并对亲代与耐药肝癌细胞株进行癌细胞基本特性、癌于细胞相关细胞学特性进行检测,用计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间与MTT法测耐药倍数;单个细胞成株培养、平板克隆形成实验、“球囊”细胞培养实验。结果耐药BEL-7404人肝癌细胞与亲本细胞相似,呈上皮样生长方式,但其中梭状细胞略多,耐药倍数为292倍;生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本BEL-7404人肝癌细胞,且倍增时间增加;耐药BEL-7404肝癌细胞克隆形成率、“球囊”细胞形成率均明显低于其亲本BEL-7404人肝癌细胞。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成耐药肝癌细胞株,但耐药肝癌细胞株的癌干细胞特征并不明显。
简介:目的:探讨二烯丙基二硫化物(DADS)对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法:MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响,Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9,TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果:DADS作用24h后,当浓度大于30μg/ml时,DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力,且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时,DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量,且抑制作用呈剂量依赖性;DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低,同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论:DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力,其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达,上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。
简介:目的了解P16蛋白在外阴磷癌、外阴非瘤性上皮内病变、外阴上皮内瘤样病变及正常外阴皮肤中的表达,探讨P16与外阴癌变的关系。方法采用免疫组化SP法。结果正常外阴皮肤中P16的阳性率有高于其他三组的倾向,但无明显统计学差异(P>0.05)。外阴鳞癌组与其他三组相比有显著的差异(P<0.01)。而外阴非瘤性上皮内病变与外阴上皮内瘤样病变间比较无明显差异(P>0.05)。Ⅱ期肿瘤P16的阳性表达率明显低于Ⅰ期(P<0.05),中低分化组P16阳性表达率显著高于高分化组(P<0.05),结论P16在外阴磷癌组织中呈低表达;癌前病变和癌前疾病呈较高的表达;在正常组织中高表达。P16表达缺失与外阴癌变有关。
简介:目的评价奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人胃癌的疗效,探讨其治疗胃癌的作用机制。方法22例临床分期Iv期的胃癌患者入选。每例接受包含L-OHP的联合化疗方案(L-OHP85mg/m^2,静脉点滴,1h,d1;四氢叶酸钙200mg/m^2,静脉点滴,1h,d1-5;5-FU300mg/m^2,静脉注射,d1~2,5-FU,持续静脉点滴,48h;2wk1疗程)4-6个疗程(平均4.62个疗程)。观察有效率,无进展生存时间(progression-freesurvival,PFS),总体生存时间及毒副作用。体外培养人中分化胃癌细胞株SGC-790l,应用MTT法检测L-OHP对细胞生长的抑制作用,并计算50%,抑制浓度(IC50);将不同浓度梯度的L-OHP与细胞株作用后,应用透射电镜、流式细胞仪(ANEXIN-V标记)及TUNEL检测细胞凋亡情况。应用RT-PCR检测Caspase-3m-RNA的表达。结果9例客观有效(完全有效及部分有效),有效率40.9%。平均。PFS4.2月,总体生存时间7.2月。蓄积性神经毒性(全部为Ⅰ~Ⅱ级),呕吐及腹泻(1例III级腹泻),骨髓抑制发生率分别为93.5%,20%,32.9%。MTT法测IC50为0.7lmg/L。浓度为1mmol/L的L-OHP与细胞株作用30min,流式细胞仪即可检测出细胞凋亡水平升高,但无统计学差异(P>0.05),1mmol/L作用2d,流式细胞仪及TUNEL均可检测到细胞凋亡水平显著性升高(P<0.05)。L-OHP作用后的细胞Caspase-3m-RNA表达升高,并与药物诱导的凋亡相关。Caspase-3特异性抑制剂AC-DEVD-CHO可以显著抑制和推迟凋亡的出现。结论L-OHP治疗进展期胃癌安全有效。L-OHP在体外可明显抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长。L-OHP诱导细胞Caspase-3m-RNA表达、Caspase-3的激活及凋亡可能是其治疗胃癌的机制之一;在细胞凋亡的早期检测中应用ANEXIN-V标记流式细胞仪检测的灵敏度较高。
简介:目的:总结老年乳腺癌患者的临床特点,分析其对所采取治疗模式的影响。方法根据患者所处的年龄阶段(60-69岁和≥70岁)将178例接受治疗的老年乳腺癌患者分为A组(103例)和B组(75例)。分析两组患者所采取的治疗方式、疗效及不良反应等差异。结果A组进行术后辅助化疗的患者比例明显高于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);年龄在60~69岁、雌性激素受体阴性及淋巴结转移阳性是术后采取辅助化疗的影响因素(P〈0.05);A组的总有效率高于B组,但差异无统计学意义(P〈0.05);两组均无严重不良反应发生。结论年龄在60-69岁的乳腺癌患者术后宜采取辅助化疗,≥70岁的乳腺癌患者可采取内分泌辅助治疗。
简介:目的探讨骨肉瘤组织中血管生成拟态(VM)的存在情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集骨肉瘤标本66例,采用CD34和PAS双重染色方法检测骨肉瘤组织中VM存在情况,探讨骨肉瘤VM与临床病理特征和预后的相关性以及VM与黏着斑激酶(FAK)、迁移诱导基因(Mig)-7表达的关系。结果66例骨肉瘤中存在15例VM,阳性率为22.7%。骨肉瘤VM与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、术式及术前化疗坏死率无关。VM(+)组FAK及Mig-7的阳性表达率均高于VM(-)组。VM(+)组患者的总生存期和无转移生存期均短于VM(-)组患者(P〈0.05),Cox风险比例回归模型显示VM和术前化疗效果是预测骨肉瘤生存期和发生转移的两个独立预后因素。结论VM存在于骨肉瘤组织中并且是其重要的预后指标,FAK及Mig-7与骨肉瘤VM的形成有密切关系。
简介:摘要目的探讨CT影像表现特征及术前CT检查在肺低分化鳞癌T及N分期中的价值。方法2000年5月~2006年5月共有179例肺低分化鳞癌患者在我院进行了CT扫描检查(其中132例患者接受了肺叶切除术)。其中行CT增强扫描者142例,行CT平扫37例。所有患者均经病理诊断证实。由2位科放射科医师共同对所有患者的CT扫描结果进行影像学分析、分期(包括原发肿瘤及淋巴结病变),并与病理诊断结果进行对照研究。结果在所有179例肺低分化鳞癌患者,中央型病变53.6%(96例),周围型病变46.4%(83例)。96例中央型病变患者中,CT影像学表现为肺门肿块者94例,腔内型病变者2例,出现空洞者5例,伴随阻塞性改变者69例。83例周围型病变患者中,最大径范围1.5—12cm,82例为实性病变,1例为部分实性病变;其中48例(58.0%)患者的病灶直径〉4cm,伴空洞病变表现的患者12例(14.0%)。直径≤3cm的病灶占周围型病变的21例(25.3%),中心可出现坏死(12例)及空洞(2例),可见广泛淋巴结肿大(3例)。术前CT对原发肿瘤及淋巴结分期(cTN)与术后病理对原发肿瘤及淋巴结分期(pTN)一致者46.2%(61例),cTN与pTN不一致者53.8%(71例)。CT对原发肿瘤(T分期)评估准确者78.8%(104例),不准确者21.2%(28例),其中低估12.1%(16例),高估9.1%(12例)。CT对淋巴结病变(N分期)评估准确者56.8%(75例),不准确者43.2%(57例),其中低估18.2%(24例),高估25.0%(33例)。结论肺低分化鳞癌多为典型鳞癌的CT表现。病灶直径≤3cm的周围型低分化肺鳞癌可发生坏死及纵隔广泛淋巴结转移。直径〈1cm的纵隔淋巴结可转移,而良性淋巴结肿大亦较常见。尽管CT在低分化鳞癌分期上价值有限,但仍具有重要作用。
简介:目的:探讨E26转录因子(E26transformation-specific-1,Ets-1)在卵巢浆液性腺癌组织中的表达及意义。方法:收集2014年12月至2016年5月在中国医科大学附属盛京医院妇科住院手术的浆液性卵巢癌患者新鲜组织30例、石蜡组织40例、正常卵巢组织30例。分别采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)、蛋白免疫印迹及免疫组织化学方法检测组织中Ets-1mRNA及蛋白表达情况,并分析其与临床病理参数之间的关系。结果:Ets-1蛋白在卵巢浆液性腺癌组织中的阳性表达率(75%)明显高于正常卵巢组织(13.3%),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。临床病理参数分析发现:Ets-1表达量与卵巢癌FIGO分期及淋巴结是否转移有关(P〈0.05),与患者年龄、分级、CA125水平及腹水量均无明显统计学差异(P〉0.05)。RTPCR显示正常卵巢组织和卵巢浆液性腺癌组织中Ets-1mRNA相对表达量分别为1.549±0.252、0.644±0.091,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot结果显示Ets-1蛋白相对表达分别为3.967±0.787、0.970±0.198,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:Ets-1在卵巢癌组织中不同表达水平可能与其不同作用机制有关,Ets-1可能参与卵巢癌的发生。
简介:目的探讨间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphomakinase,ALK)基因在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义。方法采用荧光原位杂交法(fluorescentinsituhybridization,FISH)检测ALK在213例HCC组织中的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后的相关性。结果213例HCC中无ALK基因重排阳性,28例存在ALK基因拷贝数增加(ALKgenecopynumbergain,ALK-CNG)现象。ALK-CNG阳性表达与HCC患者年龄。性别。AJCC分期。Child-Pugh评分及复发情况均无明显相关性(P〉0.05),与HCC患者预后相关(P=0.048),晚期患者中ALK-CNG阳性组与阴性组的无进展生存率差异有统计学意义(P=0.007)。单变量和多变量Cox回归分析显示,ALK-CNG阳性是HCC患者的独立预后预测指标(P=0.046)。结论HCC患者ALK基因重排阳性少见,但存在ALK基因拷贝数增加现象,且可能是影响HCC患者预后的不良因素。
简介:骨肉瘤是青少年最常见的原发恶性骨肿瘤,其起源于成骨间叶细胞,恶性程度极高,男性好发,男女发病率比值为3:2,早期即可转移,预后很差[1-6]。多发骨肉瘤是一种相对少见但侵袭性更强的骨肉瘤,最早于1936年由澳大利亚的Silverman报道[7]。定义为患者体内存在两个或者两个以上的骨肉瘤病灶但不伴有肺转移或并内脏转移,也被称为多中心骨肉瘤或者多病灶骨肉瘤[8]。多发骨肉瘤分为两类,最初诊断时发现多病灶即定义为同时里多发骨肉瘤,而在对原发灶有效的初始治疗后患者出现新的病灶则定义为异时型多中心骨肉瘤[9]。由于多发骨肉瘤发病率极低,所以对该疾病的研究相对较少,对其认识以及诊疗方案大都借鉴于单一病灶骨肉瘤研究结果。
简介:目的:检测Wnt7a在肝癌中的表达,分析Wnt7a对肝癌细胞活性、凋亡、迁移及侵袭的影响,探讨Wnt7a在肝癌中的作用。方法:分别采用免疫组织化学染色和Westernblot检测组织和细胞系中Wnt7a的表达情况;Hep3B细胞经人重组Wnt7a蛋白(rWnt7a)处理后,MTT法检测细胞活性改变,流式细胞仪检测细胞凋亡变化,Transwell分析细胞迁移及侵袭能力变化。结果:相对于癌旁组织,肿瘤组织低表达Wnt7a蛋白;经rWnt7a处理后,Hep3B细胞活性降低、细胞凋亡增多且迁移与侵袭能力下降。结论:Wnt7a蛋白能抑制Hep3B细胞生长、迁移与侵袭能力,可能在肝癌中发挥抑癌作用。