简介：目的:探讨在力竭运动后恢复期不同时相心肌细胞自由基损伤和钙超载程度的变化,为运动导致的心肌缺血再灌注损伤的可能机制作初步的探讨。方法:成年SD大鼠24只适应性喂养1周后,随机分为4组,每组各6只:空白对照组(A组)、力竭即刻组(A1组)、力竭后6小时组(A2组)、力竭后24小时组(A3组)。A1组、A2组、A3组负自身体重的5%负荷游泳至力竭后,分别在即刻、6小时和24小时取材。取一侧颈动静脉混合血5ml,离心(3000rpm,10min),分离血清,待测其SOD、GSHPx、MDA、Ca2+、CK和GOT。取血后,立即取左室前壁心肌组织约05g,冰水浴中匀浆10min,制成10%的组织匀浆液,将匀浆液以4000rpm,离心20min,取上清液,测定心肌组织SOD、GSHPx、MDA和Ca2+。血清及心肌组织SOD采用比色法;血清及心肌组织Ca2+采用钙偶氮胂Ⅲ法;血清及心肌组织GSHPx采用比色法;血清及心肌组织MDA采用TBA法;血清GOT采用连续监测法;血清CK采用比色法。所有数据均经SPSS100统计软件处理。结果:各游泳组心肌丙二醛(MDA)(即刻组:518±055nmol/ml;6小时组:608±036nmol/ml;24小时组:505±038nmol/ml)非常显著高于空白对照组(293±018nmol/ml),以6小时

简介：探讨18周瑜伽运动对女大学生肺通气功能及血浆T淋巴细胞亚群的影响。研究发现：1）与瑜伽运动前比较,瑜伽运动后受试者的FEV1/FVC（%）、FEF25-75、Vmax50%显著性升高（P〈0.05）,MVV非常显著性升高（P〈0.01）,而VC、FVC、FEV1等较瑜伽运动前无显著性变化（P〉0.05）;2）瑜伽练习前后结果显示：受试者力竭运动后即刻的CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞计数、CD4＋/CD8＋较安静时显著性降低（P〈0.05）;与瑜伽运动前对应时刻比较,瑜伽运动后受试者安静时CD3＋T细胞计数显著性升高（P〈0.05）,力竭运动后即刻CD4＋T细胞计数、CD4＋/CD8＋显著性升高（P〈0.05）。结论：1）18周瑜伽运动可显著提高女大学生反映肺通气功能大小气道通畅指标MVV、FEV1/FVC（%）、FEF25-75、Vmax50%,提示瑜伽运动可使呼吸时大小气道阻力减小,通畅程度增加,有利于肺通气;2）18周瑜伽运动能较好地提高女大学生机体的免疫系统功能,一方面表现在安静时CD3＋T细胞计数增加;另一方面表现在力竭运动后通过增加CD4＋T细胞计数,而增加CD4＋/CD8＋,提高免疫功能。

简介：目的：观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用，并对其内在影响机制进行探索。方法：实验材料Sprague—Dawley大鼠60只，心肌梗死造模完成后随机分成4组：假心梗组（CON），心梗组（MI），心梗游泳训练组（MS），心梗＋游泳＋LY294002组（MSL）。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标，抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果：心梗（MI）可造成心肌组织氧化应激水平异常变化：活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．05）；线粒体（thioredoxin-2，MnSOD及perox．iredoxin3）及胞浆中（H0-1，1-GCL，NQO-1）抗氧化酶提示，MI可引起相关抗氧化酶的水平降低（P〈0．05）。另外，心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（P13K-AKt）信号通路活性，游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱（降低CAT及MDA），显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平（P〈0．05）。游泳训练引起改善作用（降低氧化应激及提高抗氧化酶）在加入P13K阻断剂LY294002后部分消失。结论：游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是．通过上调P13K—AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。

简介：为了尽快提高我国短跑道速滑运动的训练水平,探讨科学的理论根据,我们选择了简便可行的“时间心肌抗阻试验法”,研究短跑道运动员的训练水平和在不同机能状况下的心肌抗阻特征。

简介：目的：补充壳聚糖6周，观察力竭游泳后小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化。探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验，记录游泳至力竭时间，并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性。结果：小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高，SOD活性显著下降，ATP酶的活性下降；而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组，SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组，GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义；补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间。结论：补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度，维持红细胞膜ATP酶的活性。