简介：目的：探讨并分析血常规检验中高血脂患者乳糜血对检验指标的相关影响。方法：选取我院2020年1月到2021年1月期间的70例高血脂患者与同期接受体检的70例健康人员本次研究对象。并采取计算机表法对其进行研究，分为研究组和对照组，均给予常规血脂检验以及相关诊断工作，并分析比较两组的血脂检验结果。结果：两组RBC、HCT以及MCV水平相比较，差异并无统计学意义，研究组WBC、PLT、Hb、MCH以及MCHC水平显著高于对照组，而MPV水平低于对照组，差异显著。结论：高血脂患者乳糜血会影响血常规检验的相关指标水平，所以在临床中对高血脂患者的乳糜血需要尤为注意，尽量减少检测误差，从而有效临床诊断准确率。

简介：摘要目的探讨对于接受强化降脂药物治疗后低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）不能达标的家族性高胆固醇血症（FH）患者，采用脂蛋白分离即血脂净化（LA）治疗的有效性与安全性。方法本研究为回顾性、横断面研究。连续选取2015年2月至2019年11月于中国医学科学院阜外医院进行LA治疗的FH患者，所有患者均在强化降脂药物治疗的基础上，采用双重滤过血浆置换（DFPP）法进行LA治疗。收集FH患者的年龄、性别、FH类型等基本临床信息，分析LA治疗前后LDL-C、脂蛋白a［Lp（a）］水平变化及其降幅，同时分析免疫球蛋白（Ig）变化以及LA治疗相关不良反应情况。结果共计纳入115例FH患者，其中杂合型FH患者107例（93.0%）、纯合型8例（7.0%）；年龄（43.9±12.2）岁，男性75例（65.2%），合并冠心病108例（93.8%）。LA治疗前LDL-C和Lp（a）水平分别为（5.20±2.94）mmol/L和［428.70（177.00，829.50）］mg/L，LA治疗后即刻LDL-C和Lp（a）水平均显著降低，分别降至（1.83±1.08）mmol/L和148.90（75.90，317.00）mg/L（P均<0.001），降幅分别达64.2%和59.8%。LA治疗后1 d IgG、IgA均可维持于正常水平（降幅分别为15.1%、25.0%，P均<0.001），IgM低于正常水平（降幅58.7%，P<0.001）。6例（5.2%）患者出现LA治疗相关不良反应，包括恶心、低血压、气短、心悸等，程度均轻微，经对症处理后症状缓解。结论对于接受强化降脂药物治疗后LDL-C不达标的FH患者，尤其是伴Lp（a）升高者，DFPP法LA治疗可进一步大幅度降低LDL-C和Lp（a），是一种高效且安全的降脂治疗措施。

简介：摘要目的探讨北京市成年人睡眠问题现状，及与血脂异常的关系，为血脂异常早期预防提供科学依据。方法2017年8-12月采用多阶段分层整群随机抽样方法抽取北京市18~79岁常住居民13 188人作为调查对象，进行问卷调查、体格测量和实验室检查。采用调查问卷收集调查对象的人口学特征和睡眠情况等，测量身高体重，采集空腹静脉血，测定TC、HDL-C、LDL-C和TG。结果北京市成年人睡眠问题的比例为52.1%，且血脂异常患者（55.1%）高于血脂正常者（50.7%）。打鼾、入睡困难、夜间觉醒、早醒和服用安眠药的比例分别为30.1%、18.8%、24.6%、20.1%和3.0%。打鼾者高TC血症、高TG血症、高LDL-C血症患病率分别为7.5%、23.5%和6.6%，均高于不打鼾者（分别为5.7%、15.5%和4.9%）。夜间觉醒者TC平均水平和高TC血症患病率分别为4.74 mmo/L和7.5%，均明显高于无夜间觉醒者（4.66 mmol/L和5.8%）。在控制年龄、性别、吸烟、超重肥胖等潜在混杂因素后，打鼾与TC、TG和LDL-C水平呈正相关（P<0.05）；打鼾是血脂异常的危险因素（OR=1.248，P<0.05）。结论北京市成年人睡眠问题严重，主要睡眠问题是打鼾和夜间觉醒。打鼾与TC、TG和LDL-C水平呈正相关，是血脂异常的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨血脂各项指标在脓毒症患者中变化特征以及其与预后的关联性。方法回顾性分析2015年2月至2019年2月大连市第三人民医院收治的206例脓毒症患者（观察组）的临床资料，并选择同期住院200例非脓毒症患者作为对照组，对比两组患者一般临床资料、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）以及其他生化指标；进一步把观察组分成存活组、死亡组，再以多因素Logistic回归分析影响预后的相关因素。结果观察组TC、HDL-C均较对照组显著下降[（2.49 ± 1.14）mmol/L比（3.40 ± 1.26）mmol/L、（1.66 ± 0.89）mmol/L比（2.49 ± 0.81）mmol/L]（t=6.240、5.532，P<0.05），而两组LDL-C比较差异无统计学意义（P>0.05）。观察组按预后不同分为死亡组（85例）和存活组（121例），死亡组年龄较存活组增大[（75.6 ± 8.6）岁比（62.5 ± 6.0）岁，t=4.565]、血肌酐（SCr）较存活组升高[（246.2 ± 34.6）μmol/L比（165.4 ± 35.6）μmol/L，t=5.420]，而TC[（2.15 ± 0.59）mmol/L比（2.89 ± 1.02）mmol/L，t=5.475]、HDL-C[（1.40 ± 0.42）mmol/L比（1.94 ± 0.52）mmol/L，t=4.856]、LDL-C[（1.73 ± 0.56）mmol/L比（1.97 ± 0.72）mmol/L，t=4.261]均较存活组显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析显示，年龄是影响脓毒症患者预后的危险因素（OR=1.256，95% CI 1.006 ~ 1.056，P=0.012），而TC则是保护因素（OR=- 0.758，95% CI 0.579 ~ 0.867，P=0.014）。结论脓毒症患者TC、HDL-C呈下降特征，而死亡者较存活者TC、HDL-C、LDL-C均进一步下降，其中TC作为保护因素可对脓毒症患者的预后进行评估。

简介：摘要选取2018年1月至2019年1月在宁夏回族自治区人民医院3 141名健康体检人群为研究对象，依据14C-尿素呼气试验结果将健康体检者分为H.pylori阳性组(1 308名)和H.pylori阴性组(1 833名)。收集两组研究对象相关资料，应用Logistic回归模型分析影响H.pylori感染的相关因素。多因素Logistic回归分析提示，性别、年龄、血糖水平、三酰甘油水平是影响H.pylori感染的主要危险因素[OR(95%CI)分别为1.338(1.060～1.689)、1.323(1.156～1.515)、2.026(1.413～2.905)、1.539(1.201～1.927)，P均<0.05]。H.pylori感染可能影响健康体检人群血糖、血脂的代谢，根治H.pylori可能减少代谢异常，从而预防心脑血管疾病和糖尿病的发生。

简介：摘要目的探讨尿酸结石与血脂异常的相关性，分析尿酸结石的致病危险因素。方法回顾性分析苏州大学附属常熟医院2014年1月至2019年10月收治的尿石症患者的病例资料。93例经结石成分分析确诊为尿酸结石患者为尿酸结石组，男77例(82.8%)，女16例(17.2%)，中位年龄64岁。按性别、年龄等条件匹配选取同时期的草酸钙结石患者321例为草酸钙结石组，男264例(82.2%)，女57例(17.8%)，平均年龄61岁。选取我院体检的正常非结石人群306例为对照组，男252例(82.4%)，女54例(17.6%)，平均年龄61岁。3组的年龄和性别比方面差异无统计学意义(P>0.05)。尿酸结石组、草酸钙结石组、对照组体质指数(BMI)分别为(26.21±2.97)、(24.48±1.87)、(23.75±1.36)kg/m2，差异有统计学意义(P<0.01)。记录3组的血尿酸、尿pH值，以及血脂指标：甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，分析上述指标与结石成分的相关性。将尿酸结石组按照有无高尿酸血症(HUA)分为伴HUA组41例和不伴HUA组52例，并选择对照组内伴HUA的人群共66例(单纯HUA组)，比较上述3组的血脂异常情况及尿pH值。采用多因素logistic回归分析尿酸结石形成的独立危险因素。结果尿酸结石组与草酸钙结石组的TG [1.52(1.02，2.78)mmol/L与1.10(0.80，1.76)mmol/L，P＝0.001]、高TG血症患病率[31.2%(29/93)与14.0%(45/321)，P<0.01]、低HDL-C血症患病率[28.0%(26/93)与40.2%(129/321)，P＝0.048]、高LDL-C血症患病率[51.6%(48/93)与36.5%(117/321)，P＝0.031]、血尿酸水平[(422.28±114.15)mmol/L与(335.72±83.32)mmol/L，P<0.01]及尿pH值[5.5(5.0，6.0)与6.0(6.0，6.5)，P<0.01]差异有统计学意义。尿酸结石组与对照组的TG [1.52(1.02，2.78)mmol/L与(1.37±0.55)mmol/L，P＝0.010]、高TG血症患病率[31.2%(29/93)与4.9%(15/306)，P<0.01]、HDL-C水平[1.13(0.96，1.44)mmol/L与(1.42±0.31)mmol/L，P<0.01]、低HDL-C血症患病率[28.0%(26/93)与3.9%(12/306)，P<0.01]、血尿酸[(422.28±114.15)mmol/L与(354.33±79.68)mmol/L，P<0.01]及尿pH值[5.5(5.0，6.0)与6.0(5.5，6.0)，P<0.01]差异有统计学意义。尿酸结石伴HUA组和不伴HUA组间尿pH值[5.5(5.0，6.0)与6.0(5.5，6.0)，P＝0.014]差异有统计学意义。尿酸结石伴HUA组与单纯HUA组的高TG血症患病率[31.7%(13/41)与9.1%(6/66)，P＝0.003]、低HDL-C血症患病率[29.3%(12/41)与13.6%(9/66)，P＝0.048]差异有统计学意义。多因素logistic回归分析结果显示，肥胖(OR＝1.68，P<0.01)、高TG血症(OR＝7.37，P＝0.002)、低HDL-C血症(OR＝10.46，P＝0.001)及低尿pH值(OR＝0.10，P<0.01)为尿酸结石致病的独立危险因素。结论尿酸结石患者多有血脂代谢异常，肥胖、高TG血症、低HDL-C血症及低尿pH值与尿酸结石的发生密切相关。

简介：摘要目的了解成人布鲁菌病（布病）患者临床特征及血脂谱的异常情况，分析布病患者发生血脂异常的关联因素，为预防和控制布病患者血脂异常的潜在风险提供参考。方法收集2015年1月1日至2016年12月31日辽宁省传染病医院确诊的所有成人布病住院患者临床病历资料，对患者一般人口学特征、接触史、临床分期与病程、伴发慢性疾病等基本情况及血脂异常情况进行描述性分析；采用单因素和多因素非条件logistic回归模型分析布病患者血脂异常的关联因素。结果共收集562例布病患者，年龄为（48.59 ± 12.26）岁，范围为18~76岁，男女性别比为2.5∶1.0（402∶160）；其中，仅有牛接触史者193例（34.3%）、仅有羊接触史者331例（58.9%）。在562例布病患者中，伴有血脂异常者共314例，占55.9%；其中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）异常者分别为48（8.5%）、152（27.0%）、60（10.7%）、217例（38.6%）。logistic回归分析结果显示，糖尿病[比值比（OR）= 4.201，95%置信区间（CI）：1.361~12.971]、中性粒细胞升高（OR = 2.314，95%CI：1.981~5.462）、丙氨酸氨基转移酶升高（OR = 2.188，95%CI：1.379~3.473）、降钙素原升高（OR = 1.707，95%CI：1.515~2.532）、牛接触史（OR = 2.170，95%CI：1.464~3.125）为布病患者发生血脂异常的危险因素；中性粒细胞降低（OR = 0.458，95%CI：0.232~0.904）是布病患者发生血脂异常的保护因素。结论布病患者血脂异常率较高，糖尿病、炎症、肝功能异常、牛接触史是布病患者发生血脂异常的相关因素，应采取针对性措施预防并控制布病患者血脂异常的潜在风险，以降低布病及非传染性慢性疾病共病负担。

简介：摘要目的对比研究胰岛素增敏剂干预对多囊卵巢综合征患者血清和肽素、胰岛素抵抗及体重指数(BMI)的影响。方法收集秦皇岛市第一医院生殖医学科收治的100例多囊卵巢综合征(PCOS)患者及秦皇岛市第一医院体检健康的80例育龄期女性的临床资料与随访资料，进行回顾性分析，将80例体检健康者作为健康组(n＝80)，100例PCOS患者作为PCOS组(n＝100)，PCOS组再根据治疗方法的不同分为观察组(n＝50)和对照组(n＝50)，对照组采用吡格列酮治疗，观察组采用吡格列酮联合二甲双胍治疗。分别比较两组患者治疗前后肥胖相关指标(BMI、腰围/臀围比值、瘦素)，胰岛素抵抗[胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、定量胰岛素敏感性指数(QUICKI)]及血清和肽素水平变化。结果PCOS组肥胖相关指标、血清和肽素、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β均高于健康组，QUICKI指数低于健康组，差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前，两组PCOS患者肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β、血清和肽素及QUICKI比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组PCOS患者肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β及血清和肽素均有所下降，QUICKI有所升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；且观察组肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β及血清和肽素下降幅度均大于对照组，QUICKI升高幅度大于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论采用胰岛素增敏剂干预多囊卵巢综合征患者，能够有效改善胰岛β细胞功能与内分泌，调节代谢紊乱，降低血清和肽素水平，减轻体重，值得临床进一步推广。

简介：摘要糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一，发生机制较为复杂。脂代谢紊乱在糖尿病肾病的发生和发展中起着重要作用，三酰甘油和胆固醇沉积于肾脏并影响肾功能，导致肾小球硬化。此外，线粒体功能障碍和活性氧生成也是糖尿病肾病发生机制中不可缺少的一环。我们从脂代谢调控网络及脂代谢障碍对线粒体功能的影响两个方面，探讨脂代谢障碍在糖尿病肾病发生发展的作用。

简介：摘要目的观察5-脂氧合酶(5-LOX)对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化的影响。方法2020年1月从人外周血分离单核细胞，经佛波酯、脂多糖和γ-干扰素诱导，通过流式细胞术对诱导后的巨噬细胞鉴定；构建包装5-LOX过表达慢病毒和对照慢病毒，分为过表达组和对照组感染巨噬细胞。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达效果；通过流式细胞术检测巨噬细胞极化相关表面蛋白CD68、CD163表达水平；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测巨噬细胞极化相关蛋白白细胞介素(IL)-12、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10表达水平；通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测巨噬细胞相关细胞因子干扰素调节因子4(IRF4)、干扰素调节因子5(IRF5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)的mRNA表达水平。实验数据采用配对样本t检验。结果5-LOX过表达组CD163[(1.73±0.35)%比(0.72±0.07)%，t＝4.831，P<0.05]，IL-10[(72.91±0.14) pg/ml比(20.75±0.90) pg/ml，t＝71.396，P<0.01]、TGF-β1[(27.88±3.11) pg/ml比(10.06±0.70) pg/ml，t＝10.284，P<0.01]分泌和Arg1(2.98±0.05，t＝21.193，P<0.01)、IRF4(1.91±0.06，t＝20.294，P<0.01)的mRNA表达高于对照组；同时CD68[(0.85±0.03)%比(2.13±0.16)%，t＝11.523，P<0.01]，iNOS[(12.80±1.99) pg/ml比28.40±2.16) pg/ml，t＝5.745，P<0.05]、IL-12[(122.37±7.49) pg/ml比(379.44±2.70) pg/ml，t＝70.493，P<0.01]分泌和TNF-α(0.34±0.02，t＝21.843，P<0.01)、IRF5(0.42±0.01，t＝46.868，P<0.01)的mRNA表达低于对照组。结论5-LOX表达的上调促进了M1型TAMs向促瘤性的M2表型极化。

简介：摘要目的探讨氟西汀(fluoxetine，Flx)对慢性不可预见应激抑郁(chronic unpredictable stress，CUS)模型大鼠海马脂质的影响。方法30只Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法随机分为Sham组、CUS组和CUS+Flx组，每组10只。CUS组和CUS+Flx组大鼠连续28 d每天接受一至两种随机的刺激，进行CUS造模，随后这两组大鼠分别接受腹腔注射1 ml/kg生理盐水和10 mg/kg氟西汀，每天1次，连续14 d。Sham组大鼠在笼中正常饲养28 d，然后腹腔注射生理盐水(1 ml/kg)，每天1次，连续14 d。在最后一次注射后24 h进行糖水偏好实验，随后处死大鼠，分离大鼠海马，通过高效液相色谱-质谱联用技术进行脂质水平检测，采用SIMCA-P 14.1和LipidSearch software version 4.1软件进行脂质相对含量分析。运用SPSS 19.0进行统计分析。运用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验进行多组间的比较，Bonferroni进行事后检验。运用Pearson相关或Spearman相关进行大鼠行为学指标和海马脂质分子水平的相关分析。结果3组大鼠糖水偏好实验差异有统计学意义(F＝12.830，P<0.001)。其中，CUS组大鼠[(43.57±12.38)%]糖水偏好率明显低于Sham组[(67.09±11.81)%]和CUS+Flx组[(62.74±8.58)%]，均差异有统计学意义(均P<0.05)。脂质检测分析显示，三组间存在95个差异性脂质小分子，主要分布于甘油磷脂类和鞘脂类。相关分析发现磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine，PE)类的脂质小分子中PE(34∶1e)+H、PE (18∶1p/20∶1)+H、PE(18∶1/18∶1)+Na、PE(36∶2p)-H、PE(16∶0/20∶4)-H、PE(18∶0/18∶2)-H、PE(16∶0e/22∶6)-H、PE(18∶1/20∶4)-H及鞘脂类的CerG1(d18∶2/24∶0+O)+H与大鼠糖水偏好率呈负相关(r＝-0.477，-0.433，-0.603，-0.382，-0.464，-0.482，-0.514，-0.511，-0.490；均P<0.05)。而PE(42∶6p)+Na、PE(34∶0p)-H和鞘脂类SM(d22∶1/16∶0)+HCOO与大鼠糖水偏好率呈正相关(均r＝0.379，0.397，0.388；均P<0.05)。结论氟西汀对CUS模型大鼠的抑郁样行为的改善作用可能与其调节海马甘油磷脂及鞘脂类水平有关。

简介：摘要小胶质细胞(MG)是中枢神经系统(CNS)的驻留免疫细胞，是CNS损伤时的第一道防线。MG功能的维持需要大量的能量。在葡萄糖利用受限时，脂质可以作为大脑的能量来源，脂质也可以作为信号分子发挥作用。阿尔茨海默病(AD)是常见的神经退行性疾病之一，MG脂质代谢在疾病发展过程中发挥着重要的作用，靶向脂质代谢的药物为AD的治疗提供了新的方向。本文从MG脂质代谢的具体机制入手，简要介绍脂质代谢对MG功能的影响以及其在AD中的作用。

简介：摘要目的探讨长期高脂饮食对小鼠骨密度及肠道菌群的影响。方法16只雄性C57BL/6小鼠分为对照组(NC组)及高脂组(HF组)。高脂喂养24周后，检测血糖、血脂等生化指标；取双侧股骨，运用显微计算机断层扫描术(micro-CT)分析骨微结构；16S rDNA测序技术检测小鼠肠道微生物构成变化。结果与NC组相比，HF组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高；micro-CT显示HF组小鼠骨小梁骨密度(Tb.BMD)减小、骨体积分数(BV/TV)减小、结构模型指数(SMI)增大、骨小梁数量(Tb.N)减少、骨小梁分离度(Tb.Sp)增加。高脂饮食对小鼠肠道菌群的多样性及丰度有显著影响。通过16S rDNA基因序列分析显示，在门分类学水平上，HF组的变形菌门较NC组相对丰度明显增加，厚壁菌门、疣微菌门、放线菌门较NC组相对丰度降低；在属分类学水平上，NC组中拟杆菌目S24-7_norank的相对丰度要明显高于HF组，多级物种差异判别分析(LEfSe)显示差异具有显著性；HF组中拟杆菌属、拟普雷沃氏菌属、脱硫弧菌属、另枝菌属、螺杆菌属的相对丰度高于NC组，其中另枝菌属、螺杆菌属具有显著性差异。结论C57BL/6小鼠肠道菌群在长期高脂喂养后出现股骨骨小梁结构破坏，数量减少，骨密度降低，同时菌群构成发生显著变化。

简介：摘要目的通过超高效液相色谱-质谱（ultra high performance liquid chromatography-mass spectrometry，UHPLC-MS/MS）技术筛选不同生存结局的脓毒症患者的脂质生物标志物。方法以2019年9月至2020年4月山西白求恩医院重症医学科收治30例脓毒症患者及30名同期健康体检者为研究对象，应用UHPLC-MS/MS技术测定血清脂质代谢物。根据脓毒症患者28 d生存结局分为生存组（21例）与死亡组（9例），分别比较病例组与对照组、生存组与死亡组的基线资料，进一步行独立样本t检验与正交偏最小二乘判别分析（orthogonal partial least squares discriminant analysis，OPLS-DA）检验鉴定脓毒症生存结局相关的脂质生物标志物。受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评价差异脂质对生物标志物脓毒症患者生存结局的预测效能。结果脓毒症组与对照组比较存在32个脂质亚类，1 437个差异脂质分子，依据OPLS-DA模型［变量权重值（variable importance of projection，VIP）>1］筛选脓毒症生存组与死亡组差异脂质分子196个，分别为甘油磷脂（129个）、鞘脂（52个）、甘油酯（14个）、固醇酯（1个）。所有原始数据进行单变量独立样本t检验统计分析，两组间共15个脂质分子差异有统计学意义。联合VIP>1及P<0.01最终筛选出3个脂质分子，均为神经鞘磷脂（sphingomyelin，SM）脂质分子，为SM（d30∶1）、SM（d32∶2）、SM（d32∶1）。ROC曲线分析显示其曲线下面积分别为0.915、0.892、0.898，灵敏度分别为77.27%、95.45%、72.73%，特异度分别为100.0%、87.5%、100.0%；进一步经Z检验提示ROC曲线下面积两两比较差异均无统计学意义｛Z［SM（d30∶1）与SM（d32∶1）］=0.36，P=0.722；Z［SM（d30∶1）与SM（d32∶2）］=0.34，P=0.732；Z［SM（d32∶1）与SM（d32∶1）］=0.07，P=0.942｝。结论神经鞘磷脂可能参与了脓毒症不同临床结局的形成，且对脓毒症生存结局具有良好的预测效能。

简介：摘要注射溶脂针是近年来兴起的非手术整形方式，其作为一种有创治疗本身存在一定的风险。目前对于注射溶脂针引起的非结核分枝杆菌感染报道较为少见。2020年10月，郴州市第四人民医院肛肠烧伤科收治1例在美容院行溶脂针注射术后注射部位出现感染的患者。患者右上臂、腹部、腰部及背部有多处包块，大小约3 cm×4 cm，皮肤色红，皮温高，有明显波动感，有触痛。经检查诊断为皮肤脓肿，行脓肿清创术，彻底清除脓腔内坏死组织并予以持续负压引流。病理活检为慢性肉芽肿病变。行分泌物培养为快速生长型非结核分枝杆菌。微生物基因检测为免疫原分枝杆菌。内科治疗选用阿米卡星静脉滴注1个月，口服克拉霉素6个月，服用药物期间无特殊不适，停药半年后复查，患者病灶已完全愈合，无复发。

简介：摘要目的探讨肝X受体α（LXRα）/固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）在砷致大鼠脂代谢紊乱中的作用，为砷致脂代谢紊乱的机制研究提供依据。方法将24只健康清洁级Wistar大鼠，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法分为4组，每组6只，雌雄各半。对照组给予去离子水灌胃；低、中、高砷剂量组分别给予2.5、5.0、10.0 mg·kg-1·d-1亚砷酸钠水溶液灌胃，每周染砷6 d，连续处理4个月，实验终期采集各组大鼠血液及肝脏样本。采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测大鼠肝组织砷含量；全自动生化分析仪检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；实时荧光定量PCR法检测肝组织LXRα、SREBP-1c mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织LXRα、SREBP-1c、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、磷酸化ACC（pACC）蛋白表达水平。结果低、中、高砷剂量组大鼠肝砷含量分别为（61.04 ± 4.98）、（62.66 ± 6.71）、（87.86 ± 13.89）μg/g，均高于对照组[（2.43 ± 0.63）μg/g，P均< 0.05]，且高砷剂量组大鼠肝砷含量高于低、中砷剂量组（P均< 0.05）。低、中、高砷剂量组大鼠血清TG水平分别为（0.90 ± 0.17）、（1.28 ± 0.24）、（1.82 ± 0.18）mmol/L，均高于对照组[（0.50 ± 0.12）mmol/L，P均< 0.05]；低、中、高砷剂量组大鼠血清LDL-C水平分别为（0.54 ± 0.04）、（0.63 ± 0.07）、（0.69 ± 0.08）mmol/L，均高于对照组[（0.27 ± 0.05）mmol/L，P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清TC水平分别为（1.88 ± 0.23）、（2.10 ± 0.10）mmol/L，均高于对照组[（1.51 ± 0.14）mmol/L，P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清HDL-C水平分别为（0.84 ± 0.11）、（0.71 ± 0.14）mmol/L，均低于对照组[（1.15 ± 0.08）mmol/L，P均< 0.05]；且中、高砷剂量组大鼠血清TG、LDL-C水平均高于低砷剂量组（P均< 0.05），高砷剂量组大鼠血清TG水平高于中砷剂量组（P < 0.05）。高砷剂量组大鼠肝组织LXRα mRNA表达水平高于对照组及低砷剂量组（P均< 0.05）；低、中、高砷剂量组和对照组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。中、高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平均高于对照组（P均< 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平高于低砷剂量组（P < 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织SREBP-1c、ACC蛋白表达水平均高于对照组（P均< 0.05）。染砷大鼠血清TG、TC、LDL-C水平，肝组织LXRα mRNA及LXRα、SREBP-1c、ACC蛋白表达水平与肝砷含量均呈正相关（r = 0.84、0.62、0.89、0.55、0.54、0.64、0.70，P均< 0.05），血清HDL-C水平与肝砷含量呈负相关（r = - 0.75，P < 0.001）。结论亚砷酸钠可引起大鼠血清TG、TC、LDL-C水平升高、HDL-C水平降低以及肝脏LXRα、SREBP-1c蛋白表达水平升高，提示砷致大鼠脂代谢紊乱可能与其上游LXRα/SREBP-1c调控机制有关。

简介：摘要目的探讨母孕期脂多糖暴露对小鼠子代过敏性哮喘发生的影响。方法动物实验研究，2019年6月至2021年6月将10只C57BL/6J孕鼠于妊娠第15.5天采用随机数字表法进行分组，根据予以腹腔注射7 μg/kg脂多糖或磷酸盐缓冲液（PBS）分为脂多糖组和PBS组。采用随机数字表法在脂多糖组及PBS组产生的子代小鼠中各选取6只（共12只），从4周龄起分别进行屋尘螨或PBS刺激，分为脂多糖+PBS组、脂多糖+屋尘螨组、PBS+PBS组、PBS+屋尘螨组，每组各3只。观察仔鼠咳喘表现，通过HE染色观察其肺组织病理改变，同时应用高通量液相蛋白芯片检测法测定肺组织炎症因子［白细胞介素（IL）4、6、17A、23，干扰素α、β］的表达，组间比较采用t检验或秩和检验。结果12只小鼠中，通过观察PBS+屋尘螨组哮喘样表现相对于PBS+PBS组明显，而脂多糖+屋尘螨组哮喘样表现轻于PBS+屋尘螨组。肺组织HE染色显示，PBS+屋尘螨组炎性细胞聚集高于PBS+PBS组［4.0（3.5，4.0）比0（0，0.5）分，Z=2.02，P=0.043］，脂多糖+屋尘螨组炎症细胞水平低于PBS+屋尘螨组［1.0（0.5，1.5）比4.0（3.5，4.0）分，Z=1.99，P=0.046］。肺组织高通量液相蛋白芯片检测可见PBS+屋尘螨组的IL-6、IL-23、干扰素β均高于PBS+PBS组［（114±3）比（94±4）ng/L、（210±4）比（173±7）ng/L、（113±2）比（94±4）ng/L，t=4.37、4.84、3.96，均P<0.05］，脂多糖+屋尘螨组的IL-6、IL-23、干扰素α、干扰素β水平均明显低于PBS+屋尘螨组［（87±5）比（114±3）ng/L、（171±7）比（210±4）ng/L、（16.1±0.6）比（20.9±0.3）ng/L、（95±1）比（113±2）ng/L，t=5.07、5.07、7.28、7.47，均P<0.05］。结论孕期低剂量脂多糖暴露可减轻子代过敏性气道炎症发展，降低过敏性疾病发生，这提示母孕期细菌感染可能改变了子代过敏性哮喘的发生和发展。

简介：摘要目的构建孕期增重过多(EGWG)大鼠模型，探讨EGWG对胎鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法健康SD大鼠合笼验孕，显微镜观察到精子视为孕0.5 d。采用随机数字表法将孕鼠分为正常饮食(ND)组和高脂饮食(HFD)组，每组8只，记录孕鼠孕期体质量。于孕21.5 d行剖宫产手术，记录胎鼠出生体质量。苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色观察孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积，甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶(GPO-PAP)法检测孕鼠、胎鼠肝脏与血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平，实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot检测胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平。采用独立样本t检验进行两组间数据比较。结果HFD组与ND组大鼠孕前体质量无差异，孕期体质量及孕期增重差异逐渐明显。孕21.5 d，HFD组孕鼠体质量[(467.75±22.05) g比(430.88±18.80) g，t＝－3.600，P＝0.003]、孕期增重[(181.50±9.68) g比(148.50±10.86) g，t＝－6.415，P<0.001]、胎鼠体质量[(5.51±0.17) g比(4.85±0.35) g，t＝－4.779，P<0.001]均较ND组显著增加。HE染色、油红O染色均提示HFD组孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积加重。HFD组孕鼠、胎鼠肝脏与血清TG、TC水平均较ND组显著升高(均P<0.05)。RT-PCR和Western blot结果显示，HFD组胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平均较ND组显著升高(均P<0.05)。结论孕21 d HFD可成功构建EGWG动物模型，孕鼠EGWG可导致胎鼠肝脏脂质沉积，其机制可能与胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的表达改变有关。

简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）促进肠道L细胞miR-425-5p表达的机制。方法将肠道L细胞系GLUTag细胞分为对照（NC）组、LPS组（LPS 200 ng/ml培养24 h）、小干扰RNA（siRNA）NC组（LPS 200 ng/ml培养24 h后转染siRNA NC）和NF-κB siRNA组［LPS 200 ng/ml培养24 h后转染核因子-κB（NF-κB）siRNA］，每组3个复孔。采用Western blotting检测细胞核及细胞质中NF-κB p65蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-425-5p表达水平，酶联免疫吸附测定法检测胰高糖素样肽-1（GLP-1）的分泌水平。采用Promo软件分析预测miR-425-5p启动子上NF-κB的潜在结合位点，双荧光素酶报告实验检测miR-425-5p启动子区域结合位点的相对活性，染色质免疫沉淀反应验证NF-κB与miR-425-5p之间的相互作用。两组之间比较采用独立样本t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果与对照组相比，LPS组的GLP-1分泌水平显著下降（P<0.01），miR-425-5p表达水平显著升高（P<0.01）、细胞质和细胞核中NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。与siRNA NC组相比，NF-κB siRNA组细胞核及细胞质中NF-κB p65的蛋白表达水平、miR-425-5p表达水平均明显下降（P<0.01）。LPS诱导下，含有两个结合位点（2-Luc/3-Luc）的miR-425-5p启动子活性明显高于含有单独的结合位点（3-Luc），差异具有统计学意义（P<0.01）；NF-κB与miR-425-5p基因启动子序列结合位点2的结合能力最强（P<0.01）。结论LPS通过活化NF-κB，促进其与miR-425-5p基因启动子序列的结合位点2结合，进而促进肠道L细胞miR-425-5p转录，最终调节肠道L细胞GLP-1分泌。

简介：摘要目的探讨尼古丁在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤炎症反应中的作用及机制。方法本研究为实验研究。动物实验部分，应用LPS构建急性肺损伤小鼠模型，将C57BL/6J小鼠24只，按体质量排序，采用蛇形分组法分为4组，每组6只，对照组、LPS组、LPS+尼古丁组、LPS+尼古丁+3-MA组。留取肺组织行HE染色，肺泡灌洗液行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)水平。细胞实验部分，采用MH-S细胞系，分为4组，对照组、LPS组、LPS+尼古丁组、LPS+尼古丁+3-MA组，取细胞上清液行ELISA检测IL-1β水平，采用细胞裂解液提取总蛋白行蛋白免疫印迹法检测NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase1、LC3BⅡ、LC3BⅠ、P62蛋白水平，免疫荧光检测LC3B表达，透射电镜观测自噬小体数量。结果LPS组较对照组，肺组织出现明显炎性细胞浸润。支气管肺泡灌洗液和MH-S细胞上清液中IL-1β水平升高；LPS+尼古丁组较LPS组，肺组织炎性细胞浸润减轻，支气管肺泡灌洗液和细胞上清液中IL-1β水平降低；LPS+尼古丁+3-MA组较LPS+尼古丁组，肺组织炎性细胞浸润加重，支气管肺泡灌洗液和MH-S细胞上清液中IL-1β水平升高，差异均有统计学意义(F值分别为446.40、656.40，P值均<0.001)。蛋白免疫印迹法检测各组MH-S细胞裂解液，LPS组较对照组NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase1表达水平升高，LPS+尼古丁组较LPS组NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase 1表达水平下降，LPS+尼古丁+3-MA组较LPS+尼古丁组NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase1表达水平升高，差异均有统计学意义(F值分别为180.00、301.70、105.80，P值均<0.001)。使用透射电镜观察4组MH-S细胞自噬小体，采用蛋白免疫印迹法检测4组MH-S细胞中P62及LC3BⅡ/LC3BⅠ表达显示，与对照组比较，LPS组自噬小体数量增多，P62表达水平降低，LC3BⅡ/LC3BⅠ升高；LPS+尼古丁组较LPS组自噬小体数量增多，P62表达水平降低，LC3B Ⅱ/LC3BⅠ升高，LPS+尼古丁+3-MA组较LPS+尼古丁组自噬小体数量减少，P62表达水平升高，LC3B Ⅱ/LC3BⅠ降低，差异均有统计学意义(F值分别为45.25、152.00、137.40，P值均<0.05)。结论尼古丁通过增强自噬减弱LPS诱导的急性肺损伤炎症反应及NLRP3炎症小体的活性。