简介:摘要目的对微血管减压治疗三叉神经痛围手术期护理方法进行分析和探讨。方法对行显微血管减压术治疗的25例三叉神经痛病人术前进行有效的心理疏导和健康教育,术后重视病情观察和不良反应的处理。结果疼痛消失23例(92%)疼痛缓解2例(8%)。结论优质护理可缓解病人的紧张,焦虑情绪,减轻疼痛,有利于促进病人康复。
简介:摘要目的探究显微血管减压术治疗面肌痉挛的临床效果。方法选取我院2014年2月~2015年8月收治的面肌痉挛患者36例,随机分为观察组和对照组各18例,对照组采取患采取面神经干压榨和分支切断术治疗,观察组患者采取显微血管减压术治疗,对比两组的临床疗效及并发症发生率。结果观察组患者治愈9例、显效6例、有效2例、无效1例,总有效率为94.4%;对照组患者治愈5例、显效6例、有效3例、无效4例,总有效率为77.8%;两组总有效率对比,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者出现1例耳鸣、1例头痛,并发症发生率为11.1%;对照组患者出现2例耳鸣、1例头痛、2例周围性面瘫,并发症发生率为27.8%;两组并发症发生率对比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论显微血管减压术治疗面肌痉挛疗效显著,并发症少,值得临床推广应用。
简介:摘要目的观察尼可地尔对冠脉微血管性心绞痛的疗效。方法选取有心绞痛症状且有非阻塞性冠脉狭窄(<50%)的冠心病患者60例,分为对照组(β受体阻滞剂,转换酶抑制剂,阿司匹林,他汀类,硝酸酯类)30例及观察组(加用尼可地尔)30例,观察4周。留取用药前、用药后4周血标本,并低温冰箱保存,测定组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、一氧化氮(NO),评估血管内皮功能。检测用药前、后4周平板运动心电图,评价缺血性ST-T变化[ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(J点后80ms),持续时间≥1min,并与上次缺血发作时间间隔至少1min,即1次发作]及运动中心绞痛发作情况。结果观察组PAI-1水平下降,NO水平升高。观察组使用尼可地尔4周后缺血性心电图改变发生延迟,出现心绞痛时间延迟。结论尼可地尔对血管内皮具有保护作用,可有效治疗微血管性心绞痛。
简介:摘要:目的:探究快速康复外科联合微血管减压术在神经外科中的应用分析。。方法:选取2022年2月至2023年3月期间在我院接受神经外科治疗的100例患者,采用随机法将其分为观察组和对照组,每组各50例。观察组接受快速康复外科联合微血管减压术治疗,对照组接受传统神经外科治疗。比较两组患者手术时间、术中出血量、术后住院时间、术后并发症发生率等指标,并进行统计学分析。结果:观察组患者手术时间明显缩短,术中出血量明显减少,术后住院时间显著缩短,术后并发症发生率显著降低,与对照组相比具有显著优势(P<0.05)。结论:快速康复外科联合微血管减压术在神经外科治疗中效果明显,为神经外科手术治疗提供了一种更为安全、有效的治疗方法。
简介:摘要:颅神经疾病如三叉神经痛和面肌痉挛,因其症状顽固且影响日常生活,常需通过手术干预来缓解症状。传统显微血管减压术虽为常用治疗方法,但其术中视野受限,可能导致手术精确性不足,并增加并发症风险。近年来,神经内镜技术的发展为这些疾病的治疗带来了新的希望。本文通过对88例颅神经疾病患者的研究,评估了神经内镜辅助微血管减压术的疗效和安全性。结果显示,该技术在减少手术时间、降低术中出血量及并发症发生率方面优于传统显微手术,且患者的总体疗效显著提高。
简介:摘要目的探讨P311对人微血管内皮细胞1(HMEC-1)血管形成能力的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取HMEC-1,按随机数字表法(分组方法下同)分为P311腺病毒组和空载腺病毒组,分别进行48 h相应转染后,采用细胞计数试剂盒8法检测培养1、3、5 d细胞增殖活性;划痕试验检测细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积,并计算剩余划痕面积百分比;体外血管形成实验观察细胞培养8 h血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度;蛋白质印迹法检测细胞中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化VEGFR2、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及磷酸化ERK1/2蛋白表达量。取HMEC-1,分为P311腺病毒+阴性对照小干扰RNA(siRNA)组、空载腺病毒+阴性对照siRNA组、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组和空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组,分别进行相应的处理,蛋白质印迹法检测转染24 h细胞中VEGFR2、磷酸化VEGFR2、ERK1/2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量;体外血管形成实验观察转染24 h细胞血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度。取HMEC-1,分为P311腺病毒+二甲基亚砜(DMSO)组、空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组和空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组,分别进行相应的处理。蛋白质印迹法检测处理2 h细胞中ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白表达量;体外血管形成实验观察处理2 h细胞血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度。各组各时间点样本数均为6。对数据行独立样本t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD检验。结果与空载腺病毒组比较,P311腺病毒组细胞培养1、3、5 d增殖活性均没有明显改变(t值分别为-0.23、-1.30、-1.52,P>0.05)。P311腺病毒组细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积百分比均较空载腺病毒组明显降低(t值分别为-2.47、-2.62,P<0.05)。培养8 h,与空载腺病毒组比较,P311腺病毒组细胞管状结构节点数和总长度均明显增加(t值分别为4.49、4.78,P<0.01)。转染48 h,与空载腺病毒组比较,P311腺病毒组细胞VEGFR2、ERK1/2蛋白表达量均无明显变化(P>0.05),磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显升高(t值分别为17.27、16.08,P<0.01)。转染24 h,P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞磷酸化VEGFR2和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+阴性对照siRNA组(P<0.01),P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组(P<0.01),空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组(P<0.05或P<0.01)。转染24 h,P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数为(720±62)个,明显多于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的(428±38)个、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(364±57)个(P值均<0.01);P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构总长度为(21 241±1 139)μm,明显长于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的(17 005±1 156)μm、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(13 494±2 465)μm(P值均<0.01)。空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数明显多于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(310±75)个(P<0.01),管状结构总长度明显长于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(11 600±2 776)μm(P<0.01)。处理2 h,P311腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组(P值均<0.01),空载腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组(P<0.05)。处理2 h,P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构节点数为(726±72)个,明显多于空载腺病毒+DMSO组的(421±39)个、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(365±41)个(P值均<0.01);P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构总长度为(20 318±1 433)μm,明显长于空载腺病毒+DMSO组的(16 846±1 464)μm、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(15 114±1 950)μm(P值均<0.01)。空载腺病毒+DMSO组管状结构节点数明显多于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(317±67)个(P<0.01),管状结构总长度明显长于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(13 188±2 306)μm(P<0.01)。结论P311能够通过激活VEGFR2/ERK1/2信号通路发挥促进HMEC-1血管形成的作用。